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Examen 1 - Gastro > Pathologie de l'estomac > Flashcards

Pathologie de l'estomac Flashcards

1
Q

vrai ou faux le qaurt de l’humanité est porteuse de h. pylori

A

faux, c’est plutot la moitié

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Q

quelle est la voie de transmission de h. pylori?

A

fécale-orale ou orale-orale

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3
Q

quelles sont les caractéristiques de H. pylori?

A

Hélicobacter Pylori (H. pylori) est une bactérie à Gram négatif spiralée possédant des
flagelles qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac.

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4
Q

à long terme que cause H. pyloru?

A

une gastrite chronique

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5
Q

quelle est la physiopathologie de l’ulcère duodénal/gastrique causé par H. pylori?

A

• Physiopathologie : H. pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité
des cellules D –> hyposécrétion de somatostatine –> hypersécrétion de
gastrine par la cellule G –> prolifération des cellules pariétales –> augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le ph des liquides gastriques
qui pénètre le bulbe duodénal.

(les ulcères gastriques sont plus souvent initié par la prise d’AINS ou ASA)

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6
Q

sur quoi se base le breath test CO2 et quels sont ses avantages?

A

l’uréase de H. pylori hydrolyse l’urée de l’estomac et
transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour
de la bactérie. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le
diagnostic clinique, il indique un statut de porteur actuel

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7
Q

vrai ou faux, il est correct d’utiliser le test ELISA pour le suivi de l’éradication

A

faux!! trouve IgG donc identifie tjrs quelqu’un qui aurait été en contact avec H. pylori

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8
Q

quelles méthodes peut on utilsier pour le suivi de l’éradication de h. pylori?

A
  • gastroscopie + biopsie antrale + microscopie
  • Test respiratoire à l’urée
  • Gastroscopie + biopsie + CLO test
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9
Q

quel est le traitement de l’éradication de H. pylori?

A

Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.

  • Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
    • (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours)
  • Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
    • (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)
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10
Q

pour quelles pathologies associées à H. pylori y aurait il un bénéfice d’éradiquer H. pylori?

A
  • ulcère duodénal (guérison et diminution des récidives)
  • lymphome MALT (guérison)
  • prévention des ulcères lors de la prise d’AINS (suggéré)
  • Prévention de l’adénocarcinome gastrique
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11
Q

pour quelles pathologies associées à H. pylori y aurait il aucun bénéfice d’éradiquer H. pylori?

A
  • ulcère gastrique (bénéfice potentiel mais surtout causé par AINS)
  • Dyspepsie fonctionnelle (succès < 10%)
  • RG0
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12
Q

quels sont les facteurs de défenses et d’agression qui, lorsuqe déséquilibré, peuvent causé un ulcère peptique/duodénal ou gastrique

A 
- Facteurs de défenses :
• Cellules à mucus
• HCO3
• Renouvellement cellulaire régulier
• Flot sanguin adéquat : l’estomac est très bien vascularisé
  • Facteurs d’agression :
    • HCL
    • Pepsine
    • Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
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13
Q

quelles sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques?

A

la présence importante de HCl, la prise d’AINS et une infection à H.pylori.

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14
Q

quelle est la présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux?

A
  • Douleur épigastrique (brûlure)
  • Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
  • Douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
  • L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore
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15
Q

quelle est la présentation clinique particulière à l’ulcère duodénal?

A
  • localisé au bulbe
  • augmentation des facteur d’agression (pH bas)
  • associé à H. pylori (70-90% des cas)
  • AINS
  • douleur ajunt
  • affecte les jeunes adultes et récidives
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16
Q

quelle est la présentation clinique particulière à l’ulcère gastrique?

A
  • localisé à l’antre ou au corps gastrique
  • diminution des facteurs de défense souvent par prise d’AINS
  • H. pylori souvent associé
  • douleur à jeun ou en post prandial
  • individus à niveau socio économique bas, fumeur ou éthylique
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17
Q

quelle est la mesure à prendre avec les ulcères gastriques?

A

Des biopsies et un suivi par gastroscopie de contrôle doivent être effectués pour les ulcères
gastriques puisqu’ils peuvent être des lésions néoplasiques. Ceci n’est pas nécessaire pour
les ulcères du duodénum.

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18
Q

quels sont les différentes complications des ulcères?

A
  • hémorragie

- perforation

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19
Q

quelle est la clinique et le traitement d’un ulcération hémorragique?

A

• Clinique : hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguine à bas bruit
avec anémie ferriprive de spoliation.
• Traitement : réanimation si nécessaire, IPP (pour ↓ acide), endoscopie (pour
sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie
(suture du vaisseau hémorragique

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20
Q

quelle est la clinique et le traitement d’un ulcère perforé (qui pénetre jusqu’à la séreuse sans rencontrer de vaisseau)?

A

• Clinique : douleur abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à
l’examen physique, et air sous les coupoles à la radiographie de l’abdomen
du patient en position debout
• Traitement chirurgical urgent : suture de la perforation

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21
Q

comment diagnostic t on l’ulcère duodénal?

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
  • Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori en faisant une biopsie de l’estomac
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22
Q

comment diagnostic t on l’ulcère gastrique?

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
  • Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
  • Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules
    néoplasiques. Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle
    dans 4 à 6 semaines. Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication
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23
Q

quel est le traitement général de l’ulcère peptique?

A
  • cesser cigarette, alcool, caféine
  • cesser AINS
  • IPP (surtout) ou antagoniste du récepteur H2
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24
Q

quel ulcère est le plus facilement traitable?

A

ulcère duodénal

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25
Q

quels sont les ES des IPP?

A

• Risque accru d’infections entériques
• Risque accru d’infection pulmonaire
• ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
• Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions
médicamenteuses

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26
Q

chez quel patient doit on absolument prévenir les récidives ulcéreuses en éradiquant H. pylori et en cessant ASA/AINS?

A

patients de plus de 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque,
rénale, etc.), polypharmacie.

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27
Q

en cas d’Hémorragie, de perforation d’un ulcère ou de cicatrisation sténosante du pylore, quel traitement chirurgicaux sont possibles?

A

a) Suture simple des vaisseaux hémorragique ou suture simple d’un ulcère perforé
b) Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore

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28
Q

Pratique t on encore la vagotomie?

A

non!! La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac
(gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture
du pylore, pour faciliter la vidange gastrique).
Effet secondaire : symptômes de dumping précoce : arrivé de chyme
hyperosmolaire dans l’intestin, qui crée un appel d’eau et cause des crampes
abdominales et des sudations.

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29
Q

qu’est ce qu’une gastrite?

A

Une inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats
inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies).

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30
Q

la gastrite infectieuse type B tient son origine de où?

A
  • souvent secondaire à H. pylori

- intoxication alimentaire (staph etc) = de courte durée avec vomissement, pas besoin de gastroscopie

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31
Q

qu’est ce que la gastrite atrophique type A?

A

La gastrite de type A est d’origine auto-immune. Il y a la présence d’anticorps anticellules
pariétales. D’autres conditions auto-immunes telles que l’hypothyroïdie
peuvent être présentes.
- Entraine une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire.

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32
Q

quels sont les symptomes et le traitement d’une gastrite atrophique?

A
  • Pas de symptômes digestifs, mais symptômes hématologiques :
    • Disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur
    intrinsèque = pas d’absorption de B12 = anémie mégaloblastique de
    Biermer.
  • Traitement : injection B12 sous-cutané mensuellement
33
Q

où est ce que l’adénocarcinome gastrique est le plus prévalent?

A

Fréquent au Japon, en Chine, au Chili, en Colombie, au Costa Rica et au Portugal

34
Q

quels sont les différentes étiologies de l’adénocarcinome gastrqiue?

A
  • diététique: nitrite, aliments salés, fumés, manque de fruits/légumes
  • H pylori - atrophie - métaplasie - dysplasie - carcinome
  • gastrite
  • pH non acide: nitrate devient nitrite
  • génétique: groupe A, histoire familiale, syndrome héréditaire, cancer du colon
  • oesophage de barett
35
Q

vrai ou faux, l’adénocarcinome gastrique n’a aucun lien avec le tabagisme, l’alcool et l’usage d,antiacide

A

vrai!

36
Q

quels sont les différents types d’adénocarcinomes?

A

type intestinal: structure glandulaire bien différenciées

type diffus: cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic)

37
Q

quels sont les 4 organisations histologique les plus fréquente des adénocarcinomes gastriques?

A

papillaire, tubulaire, mucineux, cellules en

bague à chaton.

38
Q

quelles sont les différentes morphologies que peut prendre un adénocarcinome gastrique?

A
  • ulcères aux rebords enflés et surrélevés
  • masse endoluminale polypoide: tumeur croit sans s’étendre
  • infiltrant: se répand dans la paroi, ce qui créer une rigidité, pas de masse franche ni ulcère
39
Q

quels sont les manifestations cliniques de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Inconfort ou douleurs épigastriques (↑ aux repas)
  • Perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements
  • Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
  • Masse palpable si tumeur volumineuse
  • Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais
    métastases sus-claviculaires gauche palpable.
  • Carcinomatose péritonéale : masse ombilicale (nodule de soeur Mary Joseph),
    masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon, appelé
    gâteau épiploïque, à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
40
Q

pourquoi les symptomes de néoplasie gatsrique apparaissent souvent tardivement?

A

L’estomac est de large calibre et donc des symptômes d’obstruction
surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du
pylore et sera donc non résécable.

41
Q

comment diagnostic t on un adénocarcinome gastrique?

A
  • Endoscopie + biopsies
    • Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
    • Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
  • TDM et écho-endoscopie
    • Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales
42
Q

comment traite on un adénocarcinome gastrique?

A
  • Résection chirurgicale de la tumeur
  • Si absence de ganglions atteints, survie à 5 ans de 50% (sinon, 10-15%)
  • Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postopératoire
43
Q

qu’est ce qu’un lymphome gastrique?

A
  • Lymphome extra-ganglionnaire (MALT = Mucosa Associated Lymphoid Tissue-)
  • Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un
    organe solide (la plupart des lymphomes sont situés dans les ganglions
    lymphatiques). - Probablement causée à long terme par une gastrique chronique à H. pylori qui induit
    une prolifération clonale des cellules B.
44
Q

comment diagnostic t on un lymphome gastrique?

A

Les manifestations cliniques et la visualisation à l’endoscopie sont comparables à
l’adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique. La biopsie sera diagnostique. (prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique)

45
Q

comment traite t on le lymphome MALT?

A
  • Éradication de H. pylori
  • Chimiothérapie si persiste un lymphome
  • Gastrectomie parfois (dans les cas particuliers)
46
Q

qu’est ce qu’une tumeur carcinoide gastrique?

A

L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce
qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long
terme. Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin.

47
Q

quelle est l’origine des tumeurs stromale gastro intestinales (GIST),?

A

Histologiquement, on les classifie
comme étant d’origine stromale (pas d’origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la
paroi intestinale). Ces cellules bien différenciées ont des allures de cellules musculaires
lisses, similaires à des léiomyomes ou à des schwannomes
Plus récemment, on a compris qu’elles prennent origine des cellules interstitielles de Cajal
(cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation (du gène c-KIT)
ce qui retarde l’apoptose : les cellules se différentient et se multiplient.

48
Q

quelles sont les manifestations clinqiues des tumeurs GIST?

A

Lente croissance et peu de symptômes, d’autant plus que les cellules croissent vers
l’extérieur du tube digestif (croissance exophytique). Le centre de ces tumeurs devient
nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac : on découvre
ces tumeurs lors de la gastroscopie dans l’investigation d’une anémie. La tumeur est ronde,
sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central.

49
Q

comment diagnsotic t on le GIST?

A

Confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-Kit et CD 34)

50
Q

comment traite t on la tumeur GIST?

A
  • Imatinib : inhibiteur de la tyrosine kinase. Cette molécule permet de freiner la
    croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une
    tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose et ainsi
    bloque la prolifération tumorale (PREMIÈRE THÉRAPIE MOLÉCULAIRE CIBLÉE)
  • Une résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une
    hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour
    diminuer les récidives et augmenter la survie.
51
Q

Quelles sont les différents types de polypes gastriques?

A
  • Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques)
    • Souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine
    avec la prise prolongée d’un IPP
    • Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif
  • Polype adénomateux
    • Cellules épithéliales dysplasiques
    • Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
    • Exige excision par endoscopie
52
Q

Qu’est ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie
structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les
tests usuels de diagnostic tels que radiographies et gastroscopie. souvent causée par une incapacité à tolérer normalement la distension de l’estomac

53
Q

quels sont les deux types de dyspepsies fonctionnelles?

A
  • Type ulcéreux : brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans
    lésions ulcéreuses à la gastroscopie
  • Type moteur : satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans
    anomalie de la vitesse de vidange gastrique.
54
Q

comment fait on le dx d’une dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Diagnostic
Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général),
l’examen physique et l’exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et,
parfois, TDM.

55
Q

quand doit on investiguée ++ une dyspepsie fonctionnelle? à la recherche de cause organique comme un ulcère ou un cancer ou une angine

A
  • Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
  • Âge > 50 ans
  • Atteinte de l’état général, telle perte de poids
  • Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
  • Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
56
Q

comment traite t on la dyspepsie fonctionnelle?

A
  • Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
  • Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
  • IPP (amélioration chez 50% des patients)
  • Prise en charge en psychothérapie selon les cas
57
Q

quels sont les différents étiologies de la gastroparésie?

A
  • Post-vagotomie : pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des
    chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.
  • Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
  • Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
  • Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
  • Idiopathique
58
Q

comment se manifeste la gastroparésie?

A
  • Halitose (mauvaise haleine)
  • Perte de poids
  • Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
59
Q

comment diagnostic t on la gastroparésie?

A

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.

60
Q

comment traite t on la gastroparésie?

A

-régime avec aliments faciles à digérer
-IPP pour diminuer l’acidité accumuler
-anti nauséeux pour soulager Sx
+ Rx pour stimuler la contractilité comme:
-Rx à effet cholinergique (urécholine)
-inhibiteur de la cholestinérase (néostigmine)
-anti dopaminergique
-agoniste de motiline

61
Q

en cas de syndrome de vomissement cyclique, que doit on considérer?

A

considérer l’occlusion intestinale

récidivante

62
Q

à quelle fréquence les éructations sont normales?

A

Éructations normales

de 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment, sinon aérophagie pathologique et tx comportementale.

63
Q

qu’est ce que la rumination?

A

La rumination est un acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement.
Une régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une
contraction fundique. Ce n’est pas un vomissement en soi, car il n’y a pas de réflexe rétropéristaltique.

Il faut la différencier de :
- Simple régurgitation : retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée
et sans contraction abdominale
- Vomissement : expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions
digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de
contractions de la paroi abdominale.

64
Q

quelle est la pathophysiologie du gastrinome?

A

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine).
- 80% des cas sont sporadiques (sans prédisposition génétique connue)
- 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose
familiale de type 1 (MEN 1)

65
Q

quelle sont les différentes entités de la MEN1?

A

Multiple Endocrine Neoplasia type 1 (oui, il y a un type 2a et 2b!)
§ adénome hypophysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée)
§ hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie)
§ gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères
duodénaux)

66
Q

le gastrinome cause le syndrome de zollingher ellison, quelles en sont les manifestations clinqiues?

A
  • Multiples ulcères duodénaux, causés par une hypersécrétion majeure de HCl par
    les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine.
  • Diarrhées
67
Q

quels sont les 3 mécansimes associés à la diarrhée du syndrome de zollingher ellison?

A

• Diarrhée sécrétoire : la stimulation maximale de la capacité de sécrétion
d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jour, volume qui excède la capacité
d’absorption du grêle.
• Diarrhée de maldigestion : la lipase et les autres enzymes pancréatiques sont
neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale.
• Diarrhée de malabsorption : l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit
les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.

68
Q

comment dx t on le gastrinome?

A

Un tube nasogastrique permettrait de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de
HCl gastrique (normale de 3-5 mmol/h ; gastrinome > 10 mmol/h), mais il est plus élégant
de mesurer la gastrine sérique par une simple ponction veineuse !

69
Q

comment traite t on le gastrinome?

A
  • Chirurgie de résection tumorale : il faudra d’abord localiser cette petite masse, mais
    parfois on ne parvient pas à l’identifier ! La tumeur primaire peut être accompagnée
    de métastases hépatiques non résécables.
  • Chirurgie de gastrectomie totale : la tumeur primaire ± métastases produisent
    toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant
    réséquée !
  • Palliation par IPP
70
Q

qu’est ce que la gastrite hypertrophique de ménétrier?

A

Se manifeste par de gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou
radiologique. À la biopsie, on constate une hypertrophie des cellules à gobelet (cellule à
mucus). Une hypoalbuminémie par pertes exsudatives accompagne la présentation, car on
retrouve beaucoup de protéines dans ce mucus.

71
Q

de quoi doit on distinguer la gastrite hypertrophique de ménétrier?

A

À distinguer de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du
lymphome gastrique. Toutes ces pathologies augmentent les replis de la muqueuse
gastrique

72
Q

quels sont les deux axes de rotation du volvulus gastrique et leurs différences?

A
  • Torsion dans l’axe de l’organe
    • Le plus fréquent et survient par bascule au travers d’un grand hiatus du
    diaphragme : hernie hiatale par roulement, ou hernie para-oesophagienne. La
    jonction oesophage-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais
    l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax. L’estomac est comprimé
    à travers le diaphragme, à tel point qu’il souffre d’ischémie, qui se manifeste
    par une douleur épigastrique sévère. Une chirurgie urgente s’impose, pour
    replacer l’estomac en position normale.
  • Torsion dans l’axe du mésentère
    • Moins fréquent, mais tout aussi ischémiant
73
Q

qu’est- ce qu’un bézoard, un phytobézoard et un trichobézoard?

A
  • Bézoard : Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent
    être propulsées au grêle, ni régurgité
  • Phytobézoard : amalgame de substance végétale fibreuse
  • Trichobézoard est un amalgame de cheveux avalés compulsivement.
74
Q

quel est la présentation clinique des différents types de bézoard?

A
  • Satiété précoce
  • Vomissements
  • Perte pondérale
75
Q

comment traite t on les bézoards?

A
  • Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
  • Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)
76
Q

la perforation de l’estomac occasionne quoi?

A

Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant :

  • Douleur intense à début soudain
  • Dyspnée secondaire
  • Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
77
Q

la perforation de l’estomac peut être secondaire à quoi?

A

ulcères, cancer, traumatisme

78
Q

comment se produit une hémorragie gastrique?

A

Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou
chronique (fatigue, dyspnée à l’effort). Cela est souvent causé par ulcère gastrique.

79
Q

qu’est ce qu’un ulcère de dieulafoy?

A

C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence,
sans ulcération. C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.

Examen 1 - Gastro (10 decks)

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