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Système digestif > Pathologies de l'intestin grêle > Flashcards

Pathologies de l'intestin grêle Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la maladie coeliaque (ou entéropathie au gluten)?

A

Il s’agit d’une maladie auto-immune caractérsiée par l’intolérance à la gliadine (gluten).

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Q

Quelles est la prévalence de la maladie coeliaque?

A

0,05 à 1%

* en augmentation *

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3
Q

Donner 5 caractéristiques histologies de la maladie coeliaque

A
  • Destruction des microvillosités des entérocytes
  • Atrophie des villosités grêle
  • Hypertrophie cryptique (secondaire à l’effort de multiplication cellulaire de remplacement)
  • Infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse intestinale
  • Le grêle proximal est davantage touché par ces modification que le grêle distal puisqu’il reçoit des concentrations plus importantes de gluten en provenance de l’estomac
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4
Q

Quels sont les deux facteurs favorisansts la maladie coeliaque?

A
  • Membre de la famille atteint
  • Maladies associées
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5
Q

Définir la fréquence de la maladie coeliaque selon si un membre de la famille est atteint (3)

A
  • Jumeaux homozygotes (3/4)
  • Parents premier degré (1/20)
  • Parents deuxième degré (1/40)
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6
Q

Donner 7 maladies associées à la maladie coeliaque étant des facteurs favorisants

A
  • Dermatite herpétiforme (85% des personnes atteintes de dermatite herpétiforme ont également une maladie coeliaque)
  • Syndrome de Down
  • Diabète
  • Déficience en IgA
  • Sydrome de Turner
  • Colite microscopique
  • Certaines maladies auto-immunes (thyroïdite, cirrhose biliaire primitive)
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7
Q

Donner 8 présentations cliniques de la maladie coeliaque

A
  • Diarrhée chronique
  • Selles stéatorrhéiques
  • Douleurs abdominales
  • Ballonnement et flatulences (dues à l’Augmentation de matières non absorbées qui sont métabolisées par les bactéries dans le côlon)
  • Fatigue
  • Retard de croissance chez l’enfant
  • Manifestations des déficits nutritionnels et vitaminiques

⇒

Perte pondérale

Anémie (déficit en fer, folates et vitamines B12)

Atteinte neurologique (déficit en vitamine B12 et vitamine E)

Oedème (hypoalbuminémie)

Maladie osseuse (déficit en calcium et vitamine D)

  • Manifestations associées (intolérance au lactose, insuffisance pancréatique, anomalie du bilan hépatique, colite microscopique)
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8
Q

Quelles sont les 3 formes que peut prendre la maladie coeliaque?

A
  • Atypique
  • Silencieuse
  • Latente
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9
Q

Quelles sont les 3 complications possibles de la maladie coeliaque?

A
  • Risque de néoplasie maligne (lymphomes, adénocarcinome du grêle, cancer épidermoïde de l’oesophage)
  • Ulcération stricture, perforation du grêle
  • Évolution parfois réfractaire
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10
Q

Quelles sont les 3 étapes du diagnostic de la maladie coeliaque?

A

1) Dénutrition et diarrhée suggérant une maladie coeliaque
2) Présence de l’anticorps anti-tranglutaminase (sérologie) et confirmation par biopsie duodénale démontrant une atrophie villositaire
3) 2e biopsie suite à une diète sans gluten montrant des villosités restaurées

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11
Q

Quels sont les 2 traitements de la maladie coeliaque?

A
  • Diète sans gluten (exclure le seigle, l’avoine, le blé, l’orge et compenser avec le riz, le maïs et le soya)
  • Ajout de vitamines
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12
Q

Donner 3 pathologies tumorales de l’intestin

A
  • Tumeurs bénignes et malignes
  • Tumeurs carcinoïdes
  • Syndrome carcinoïde
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13
Q

Les tumeurs de la muqueuse sont-elles plus ou moins rare qu’au côlon ?

A

Plus rare

Le transit est rapide et le puissant péristaltisme du complexe migratoire vidange le grêle régulièrement. Ainsi, le temps de contact avec des substances carcinogènes dans la diète est plus court qu’au côlon.

Il est aussi possible que les petites tumeurs superficielles soient évacuées par ce péristaltisme, alors qu’au côlon, il n’y a pas de péristaltisme. AInsi, elles constituent moins de 2% des néoplasies gastro-intestinales

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14
Q

Connaître les tumeurs bénignes (2) et malignes (4) du grêle

A
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15
Q

Y a-t-il des métastases dans le grêle?

A

Oui.

Le grêle accueille des métastases en provenance d’autres organes de la cavité abdominale qui s’implantent à la surface péritonéale et qui peuvent infilter la paroi et obstruer le tube digestif

* Il est également possible que le grêle accueille des cellules cancéreuses par voie hématogène (exemple: cellules d’un mélanome cutané)*

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16
Q

Quelles sont les 4 manifestations cliniques des tumeurs bénignes et malignes du grêle?

A
  • Hémorragie aiguë (rectorragie)
  • Saignement chronique (anémie feeriprive avec fatigue et dyspnée)
  • Masse abdominale palpable
  • Obstruction intestinale (douleurs abdominales crampiformes, nausées et vomissements, distension abdominale, perte de poids)
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17
Q

Quelle est la complication possible des tumeurs malignes et bénignes du grêle?

A

L’obstruction intestinale par invagination

La tumeur est entraînée par le péristaltisme, en avant, dans le grêle, ce qui entraîne une invagination du grêle dans lui-même, et ceci cause une obstruction

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18
Q

Quelles sont les 7 méthodes diagnostiques utilisées pour les tumeurs bénignes et malignes du grêle?

A

Gastroscopie et coloscopie

⇒

Méthode inutile, car on ne peut pas explorer l’entièreté du grêle

Transit de l’intestin grêle

⇒

Contraste intégré ce qui permet une radiographie par fluoroscopie (méthode imparfaite)

TDM

⇒

Contraste ingéré, image fixe

Entéro-TDM

⇒
Contraste infusé dans le duodénum

Endoscopie du grêle

⇒

Peu disponible

Vidéocapsule

⇒

Capsule d’endoscopie (coûteuse)

TEP Scan

⇒

Détecte l’activité tumorale hypermétabolique. Cependant, les intestins sont normalement très actifs métaboliquement, donc moins de sensibilité diagnostique

19
Q

Quel est le traitement des tumeurs bénignes du grêle?

A

Résection chirurgicale (par endoscopie pour tumeurs duodénales)

20
Q

Quels sont les 3 traitements pour les tumeurs malignes du grêle?

A
  • Résection chirurgicale
  • Chimiothérapie (à visée palliative seulement)
  • Radiothérapie impossible à cause de la proximité des organes sains dans l’abdomen
21
Q

Quel est le pronostic de l’adénocarcinome (tumeur maligne) du grêle?

A

Le pronostic de l’adénocarcinome est mauvais, avec une survie à 5 ans de 25%. Ces tumeurs sont souvent longtemps asymptomatiques et sont souvent très méatstatiques au moment où elles sont identifiées

22
Q

Décrire les tumeurs carcinoïdes du grêle

A

Ce sont des tumeurs neuroendocrines provenant des cellules neuroendocrines du système digestif.

Ces tumeurs rares sont aini nommées “cancer-like”, car elles sont peu agressives et d’évolution lente, surtout lorsque comparées aux adénocarcinomes.

23
Q

Où rencontre-t-on les tumeurs carcinoïdes du grêle?

A

Partout dans le tractus digestif, mais elles sont plus fréquentes au niveau de l’iléon

24
Q

Qu’est-ce que sécrètent les tumeurs carcinoïdes du grêle?

A

La tumeur sécrète fréquemment des amines bioactives (vasopeptides) comme la sérotonine.

* Exemple : en fonction des cellules qui la compose, la tumeur peut secréter de l’insuline, du glucagon ou de la gastrine. Toutefois, ces agents sont drainés par le système veineux portal et sont métabolisés et dégradés par leur premier passage au foie, et ainsi n’on pas d’effet systémique. Les produits de dégradation (5-HIAA) sont ensuite excrétés dans l’urine. *

25
Q

Donner 5 manifestations cliniques de la tumeur carcinoïde du grêle

A
  • souvent asymptomatique
  • Inconfort ou douleurs abdominales, symptômes vagues
  • Obstruction (par la tumeur, par ivagination, par fibrose mésentique réactionnelle)
  • Saignement, anémie
  • Syndrome carcinoïde
26
Q

Décrire le syndrome carcinoïde

A

Le syndrome carcinoïde se manifeste dans 10 % des cas de tumeur carcinoïde. Il est causé par le largage de produits bioactifs tels la sérotonine, l’histamine et d’autres tachykinines.

Ce syndrome requiert la présence de métastases hépatiques ou d’une tumeur primaire extra-digestive (poumons ou ovaires, par exemple). En effet, si la tumeur est digestive (mais pas au foie), les vasopeptides sont détruits au foie puis excrétés dans l’urine sous forme de produits de dégradation (5-HIAA) et ne causent pas symptômes

27
Q

D’où viennent les symptômes de syndrome carcinoïde?

A

Les symptômes sont causés par le largage par la tumeur carcinoïde de produits bioactifs tels que la sérotonine, l’histamine et autres tachykinines.

Ces produits causent des symptômes dans le syndrome carcinoïde en raison des métastases hépatiques ou des tumeurs extra-digestives. En effet, lorsqu’il y a présence d’une tumeur dans le système digestif, les amines bioactives et autres produits des cellules tumorales sont drainés par le système porte jusqu’au foie et détruites par celui-ci.

Toutefois, les métastases hépatiques (ou les tumeurs extra-digestives) présentent dans le syndrome carcinoïde ne sont pas drainées par le système porte.

Les amines bioactives sont donc libérées dans la circulation corporelle, par les veines sus-hépatiques dans le cas des métastases hépatiques.

28
Q

Donner 5 symptômes deu syndrome carcinoïde

A
  • Diarrhées aqueuses, stéatorrhée, par accélération du pérsitaltisme
  • Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations
  • Asthme, bronchoconstriction
  • Pellagre (lésion cutanée)
  • Maladie cardiaque carcinoïde (coeur droit, valvulopathie tricupidienne)
29
Q

Donner 6 facteurs déclencheurs du syndrome carcinoïde

A
  • Stress
  • Alcool
  • Fromages
  • Mets épicés
  • Exercice
  • Anesthésie, chirurgie
30
Q

Quelles sont les 3 méthodes diagnostiques du syndrome carcinoïde?

A
  • Analyse d’urine suite à une collecte des 24h. on mesure le 5-HIAA, un métabolite de la sérotonine qui indique la surproducation de celle-ci lorsqu’elle est élevée
  • Présence dans le sérum de chromogranine A, synaptophysine, neuron specific enolase (si le patient prend des IPP, il y aura une augmentation de la chromogranine A ce qui peut fausser les résultats)
  • Octéroscan premet la localisation de la tumeur. Injection d’octérotide qui se fixe aux récepteurs de la somatostatine sur la tumeur.
31
Q

Quel est le traitement curatif du syndrome carcinoïde?

A

Excision chirurgicale

* En présence de métastase au foie d’une tumeur primaire de l’iléon, il est improbable de réussir une chirurgie à visée curative *

32
Q

Quels sont les 5 traitements palliatifs du syndrome carcinoïde?

A
  • Chimiothérapie (résultats décevants)
  • Somatostatine injetable à longue action (diminue les symptômes et possède un effet antitumoral
  • Interféron alpha
  • Nouveaux agents biologiques (inhibiteurs VEGF et mTOR)
  • Thérapie radionucléaire (analogue de la somatostatine radiomarquée)
33
Q

Qu’est-ce qu’un diverticule de Meckel

A

C’est un vestige embryologique omphalomésentérique qui cause un cul de sac perpendiculaire au trajet intestinal. Il s’agit d’un diverticule vrai, car il est composé de toutes les couches de la paroi

34
Q

Quelles sont les 5 points de la règle des 2 du diverticule de Meckel?

A
  • Présent chez 2% de la population
  • 2% de ceux-ci seront asyptomatiques
  • La plupart des cas cliniques se présentent avant l’âge de 2 ans
  • Il touche 2 femmes / 1 homme
  • Il est situé à l’iléon, à 2 pieds de la jonction iléocaecale
35
Q

Par quoi sont causés les symptômes du diverticule de Meckel?

A

Les symptômes sont causés une fois sur deux par la présence de muqueuse gastrique ectopique au sein du diverticule.

L’acide est sécrété dans l’iléon qui ne peut le neutraliser comme le peut le duodénum (qui reçoit des liquides bilipancréatiques basiques). Ainsi, un ulcère survient sur la muqueuse non protégée et peut causer une hémorragie

36
Q

Donner 3 manifestations cliniques du diverticule de Meckel

A
  • Hémorragie digestive basse secondaire à une ulcération peptique
  • Obstruction intestinale caractérisée par :

invagination

Herniation

Volvulus

Vomissements

Distension abdominale

Risque d’ischémie

  • DIverticulite de Meckel, une complication inflammatoire aiguë (ne pas confondre avec l’appendicite)
37
Q

Quel est le test diagnostic utilisé dans le diverticule de Meckel?

A

Scan au technicium99

Le tchnicuium injecté au patient est attiré par les cellules produisant de l’acide ce qui permet de les localiser par imagerie nucléaire.

L’estomac est bien visible, le diverticule possédant des cellules pariétales s’allumera aussi. un diverticule produisant de l’acide sera donc visible

* Lors des appendicetomies, on examine durant la chirurgie de façon routinière le dernier mètre de grêle à la recherche d’un diverticule de Meckel *

38
Q

Nommer 6 autres anomalies congénitales du tube digestif

A
  • Gastroschisis
  • Omphalocèle
  • Malrotation, Nonrotation
  • Kyste omphalomésentérique
  • Atrésie/sténose intestinale
  • Maladie de Hirschsprung
39
Q

Décrire le syndrome de l’intestin court

A

Le diagnostic est connu avant l’apparition des symptômes puisqu’il est secondaire à la résection chirurgicale.

40
Q

Est-il possible de survivre avec un intestin court?

A

Oui

L’absorption liquidienne est compensée par le côlon. Toutefois, pour que la survie soit possible, il est nécessaire d’avoir au minimum :

  • 45 cm grêle + côlon complet avec valvule iléocaecale
  • 60 cm grêle + demi-colon
  • 125 cm si iléostomie (pas de côlon)
41
Q

Donner 2 manifestations cliniques lors de la période aiguë post-résection lors du syndrome de l’intestin court

A
  • Hypersécrétion d’acide gastrique → Hémorragie digestive, perforation d’ulcère
  • Contrôle par IPP et bloqueurs H2
42
Q

Donner 3 manifestations cliniques à moyen et long terme du syndrome de l’intestin court

A
  • Diarrhée et malabsorption avec reprise de l’alimentation orale
  • La résection de l’intestin proximal limite l’aborption générale des nutriments, des électrolytes et des liquides
  • La résection de l’intestin distal limite l’absorption de la vitamine B12, des sels biliaires et du magnésium
43
Q

Quels sont les 7 traitements du syndrome de l’intestin court?

A
  • Contrôle de l’osmolarité luminale

⇒

Solution d’hydratation

IPP

Ne pas boire en mangeant

Éviter sucres et eau en excès

Éviter les aliments hyperosmolaires pouvant stimuler un appel d’eau

Solutions enérales de support

Somatostatine

  • Si iléon absent, injection de vitamine B12
  • Surveillance biochimique régulière
  • Support IV nutritionnel ionique, à domicile dans les cas où l’intestin grêle est incapable d’absorber suffisamment de nutriments
  • Médication pour ralentir le transit et ainsi favoriser l’absorption
  • Encourager l‘alimentation orale et ajouer certains médicaments pour faciliter le développement des villosités intetinales et l’adaption du tube digestif
  • Transplantation : urvie difficile du greffon contre les attaques du système immunitaire de l’hôte. Il est préférable de transplanter le grêle avec le foie pour augmenter les chances de survie du greffon

Système digestif (15 decks)

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