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SF2 - Examen 1 > Pathologie - Inflammation et réparation (9-10) > Flashcards

Pathologie - Inflammation et réparation (9-10) Flashcards

1
Q

Évolutions possibles de l’inflammation aiguë

A
  1. Résolution
  2. Inflammation chronique
  3. Cicatrisation ou fibrose
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Q

Inflammation chronique

A
  • Persistance du processus inflammatoire.
  • On remplace polynucléaires neutrophiles par des mononuclées (donc des cellules de l’inflammation aiguë vers cellules de l’inflammation chronique).
  • Accompagnée d’angiogénèse et de cicatrisation/fibrose
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3
Q

Résolution

A

Le processus inflammatoire élimine l’agresseur. On retrouve la structure et la fonction du site enflammé à un état normal.

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4
Q

Angiogénèse

A

Synthèse de nouveaux vaisseaux

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5
Q

Cicatrisation ou fibrose

A

Le tissu enflammé est remplacé par du tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction. Suite à une inflammation aiguë dans le cas d’un abcès ou si passe par inflammation chronique.

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6
Q

Étapes de la résolution

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale.
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines.
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages

On ne se rend PAS à la cicatrice

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7
Q

Vrai ou faux, la résolution permet un retour à la fonction normale?

A

Vrai, ex poumon et pneumonie

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8
Q

Vrai ou faux, la cicatrice permet un retour à la fonction normale?

A

Faux, on remarque une diminution du nombre de vaisseaux sanguins (ex) et une augmentation du collagène. Ex, suite à un empyème, la fibrose/cicatrisation va créer des adhérences

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9
Q

Empyème

A

Accumulation de pus dans la cavité thoracique

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10
Q

Type d’exsudat dans une inflammation séreuse

A

Exsudat pauvre en cellules inflammatoires

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11
Q

Type d’exsudat dans une inflammation fibrineuse

A

Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant

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12
Q

Type d’exsudat dans une inflammation suppurative ou purulente

A

Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction

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13
Q

Quand une inflammation séreuse est appelé un épanchement?

A

Épachement lorsque dans une cavité corporelle : péricardique, pleurale, abdominale

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14
Q

Prototype d’une inflammation séreuse

A

Phlyctène cutanée due à une brûlure

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15
Q

Prototype d’une inflammation fibrineuse

A

Péricardite fibrineuse

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16
Q

Prototype d’une inflammation suppurative ou purulente

A

Pneumonie abcédée

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17
Q

Abcès

A

Collections purulente localisées

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18
Q

Ulcère

A

Cratère dans un tissu/organe dû à la perte de tissu nécrotique

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19
Q

Prototype d’un ulcère

A

Ulcère duodénal

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20
Q

Signes cliniques d’une inflammation aiguë

A
  • Rougeur: vasodilatation et augmentation du flot vasculaire
  • Chaleur: vasodilatation et augmentation du flot vasculaire
  • Gonflement/oedème: augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Douleur: médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides) + compression nerveuse par l’oedème
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21
Q

Suffixe de l’inflammation

A

Ite

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22
Q

Inflammation chronique

A

Processus inflammatoire prolongé (semaines/mois) au cours duquel survient :
1. Inflammation active
2. Destruction tissulaire
3. Tentatives et réparation

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23
Q

Vrai ou faux, contrairement à l’inflammation aiguë, l’inflammation chronique donne toujours une destruction du tissu.

A

Vrai. Aiguë parfois destruction parfois résolution. Chronique donne toujours destruction.

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24
Q

Les 3 étapes de l’inflammation chronique

A
  1. Inflammation active
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives et réparation
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25
Q

Quelle est la distinction majeure entre inflammation chronique et aigüe?

A

Le temps

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26
Q

Vrai ou faux, une inflammation chronique peut suivre une inflammation aiguë

A

Vrai

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27
Q

4 causes de l’inflammation chronique

A
  1. Suite à une inflammation aiguë
  2. Infection persistante
  3. Exposition prolongée à des agents toxiques
  4. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire (allergie/autoimmune)
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28
Q

Infection persistante

A

Infection par des microorganismes peu toxiques difficiles à éradiquer (mycobactéries, virus, champignons, parasites) qui entraînent une rx d’hypersensibilité immunitaire de type IV.
Pas traitable par des antibios.

29
Q

Agents toxiques endogènes causant une inflammation chronique

A

Lipide -> arthéroclérose

30
Q

Agents toxiques exogènes causant une inflammation chronique

A

Silice / amiante

31
Q

Cellules impliquées dans l’inflammation chronique

A

On parle de cellules mononucléées.
-Monocytes/histiocytes/macrophages
-Lymphocytes/plasmocytes
-Éosinophiles (rx immunitaires allergiques, parasites)
-Mastocytes (rx immunitaires)

32
Q

Morphologie de l’inflammation chronique

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées:
    -Monocytes/histiocytes/macrophages
    -Lymphocytes/plasmocytes
    -Éosinophiles (rx immunitaires allergiques, parasites)
    -Mastocytes (rx immunitaires)
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
  3. Tentative de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène)
33
Q

Qu’est-ce qui distingue l’inflammation aiguë et chronique en terme de cellules impliquées?

A

Inflammation aiguë : polynucléaires neutrophiles
Inflammation chronique : cellules mononucléées

34
Q

Cellules impliquées dans l’inflammation chronique

A

++:
-Monocytes devenant macrophage
-Lymphocytes T et lymphocytes B devenant plasmocytes
-:
-Éosinophiles (rx immunitaires allergiques, parasites)
-Mastocytes (rx immunitaires)

35
Q

Provenance d’un histiocyte

A

Monocyte libre du tissu conjonctif assurant le remplacement des cellules.

36
Q

Provenance d’un macrophage

A

Double origine

  1. Moelle osseuse, maturation dans les VS et devient un macrophage actif
  2. Provient du sac vitellin
37
Q

Rôles des macrophages

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
38
Q

2 voies d’activation des macrophages

A
  1. Voie classique : M1
  2. Voie alternative : M2
39
Q

Par quoi est stimulée/inhibée la voie classique de l’activation des macrophages?

A

Stimulée: IFN-γ
Inhibée: IL-13 et IL-14

40
Q

Par quoi est stimulée/inhibée la voie alternative de l’activation des macrophages?

A

Stimulée: IL-13 et IL-14
Inhibée: IFN-γ

41
Q

Voie classique de l’activation des macrophages

A
  • ROS, NO et enzymes lysosomales activent la phagocytose et la destruction de bactéries et de champignons
  • IL-1, IL-2, IL-23 et les chimiokines amplifient la réaction inflammatoire
42
Q

Voie alternative de l’activation des macrophages

A
  • Facteurs de croissance et TGF-β = réparation des tissus et fibroses
  • IL-10 et TGF-β = Effet anti-inflammatoire
43
Q

Inflammation granulomateuse

A

Inflammation caractérisée par la présence de granulomes

44
Q

Granulomes

A

Collections localisées et organisées d’histiocytes. Les histiocytes peuvent être mononucléés ou multinucléés (pouvant devenir cellules géantes multinuclées)

45
Q

Cellules géantes multinuclées

A

Grande taille et nombre élevé de noyaux. Habituellement associés à des lymphocytes T, des plasmocytes et parfois fibrose et ou nécrose centrale.

46
Q

Les deux types de granulomes selon leur pathogénèse

A

Selon leur pathogénèse
1. Type à corps étranger
2. Type immun

47
Q

Granulomes à corps étrangers endogènes

A
  • Cristaux d’urate des tophi goutteux
  • Kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme
48
Q

Granulomes à corps étrangers exogènes

A
  • Sutures chirurgicales
  • Poudre de talc
  • Matériel végétal (écharde)
  • Encre (tatouage)
49
Q

Granulomes à type immun

A

Souvent dus à des microorganismes:
- Mycobactéries
- Champignons
- Maladies d’étiologie indéterminée (sarcoïdose, maladie de Crohn)

50
Q

Les deux types de granulomes selon leur morphologie

A
  • Nécrosants, souvent de cause infectieuse (mycobactéries/champignons(
  • Non-nécrosants, n’excluant pas une cause infectieuse
51
Q

Deux types de classement des granulomes

A

Selon la pathogénèse ou selon la pmorphologie

52
Q

Maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse

A
  • Goutte
  • Chirurgie
  • Tuberculose
  • Histoplasmose
  • Sarcoïdose
  • Maladie de Crohn
53
Q

Goutte
a) cause de l’inflammation
b) type d’inflammation granulomateuse
c) morphologie

A

a) Hyperucémie
b) Corps étranger
c) Granulome non-nécrosant, lumière polarisée - cristaux

54
Q

Chirurgie
a) cause de l’inflammation
b) type d’inflammation granulomateuse
c) morphologie

A

a) Sutures
b) Corps étranger
c) Granulome non-nécrosant, lumière polarisée - sutures

55
Q

Tuberculose
a) cause de l’inflammation
b) type d’inflammation granulomateuse
c) morphologie

A

a) M. tuberculosis
b) Immun
c) Granulome nécrosant, Zhiel-Neelsen (+), Grocott (-)

56
Q

Histoplasmose
a) cause de l’inflammation
b) type d’inflammation granulomateuse
c) morphologie

A

a) H. capsulatum
b) Immun
c) Granulome nécrosant, Zhiel-Neelsen (-), Grocott (+)

57
Q

Sarcoïdose
a) cause de l’inflammation
b) type d’inflammation granulomateuse
c) morphologie

A

a) Inconnue
b) Immun
c) Granulome non-nécrosant, Zhiel-Neelsen (-), Grocott (-)

58
Q

Maladie de Crohn
a) cause de l’inflammation
b) type d’inflammation granulomateuse
c) morphologie

A

a) Inconnue
b) Immun
c) Granulome non-nécrosant, Zhiel-Neelsen (-), Grocott (-)

59
Q

Effets systémiques de l’inflammation

A
  1. Fièvre
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
  3. Leucocytose
  4. Tachycardie, augmentation de la ta, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise
  5. Choc septique
60
Q

Qu’est-ce qui cause de la fièvre lors de l’inflammation?

A

Les cytokines (TNF, IL-1) et les prostaglandines (PGE2)

61
Q

Quelles protéines plasmatiques de phase aiguë sont augmentées lors de l’inflammation?

A
  • Fibrinogène
  • Protéine C réactive
62
Q

Qu’est-ce qui cause la leucocytose lors de l’inflammation?

A

Les cytokines (TNF, IL-1) stimulent les précurseurs de leucocytes dans la moelle osseuse

63
Q

Qu’est-ce qui cause le choc septique lors de l’inflammation?

A

Les infections sévères via TNF et IL-1 causant :
- Hypotension sévère
- Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
- Résistance à l’insuline avec hyperglycémie

64
Q

3 composantes du choc septique

A
  1. Hypotension sévère
  2. Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) (trop de coagulation)
  3. Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
65
Q

Coloration pour la tuberculose

A

Ziehl-Neelsen (mycobactéries)

66
Q

Coloration pour histoplasmose

A

Grocott (champignons)

67
Q

Utilité lumière polarisée

A

Granulomes à corps étrangers

68
Q

Utilité Grocott/Ziehl-Neelsen

A

Granulomes de type immun

SF2 - Examen 1 (13 decks)

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