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SF2 - Examen 1 > Pathologie - Inflammation et réparation (7-8) > Flashcards

Pathologie - Inflammation et réparation (7-8) Flashcards

1
Q

Étapes de l’inflammation

A
  1. Déclenchée par une agression (agent infectieux/tissu nécrotique) reconnue par des cellules sentinelles
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Le tissu est réparé
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2
Q

Dans quel type de tissu survient l’inflammation?

A

Tissus vascularisés

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3
Q

Distinction au niveau du début entre l’inflammation aiguë et chronique.

A

Aiguë : rapide (minutes/heures)
Chronique : lent (jours)

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4
Q

Distinction au niveau des cellules entre l’inflammation aiguë et chronique.

A

Aiguë : neutrophiles (polynucléé)
Chronique : macrophages, lymphocytes (mononucléé)

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5
Q

Distinction au niveau du dommage tissulaire entre l’inflammation aiguë et chronique.

A

Aiguë : léger et auto-limité
Chronique : sévère et progressif

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6
Q

Distinction au niveau des signes entre l’inflammation aiguë et chronique.

A

Aiguë : facile à identifier, proéminents
Chronique : moins faciles à identifier

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7
Q

5 signes de l’inflammation

A
  1. Rubor : rougeur
  2. Calor : chaleur
  3. Tumor : gonflement
  4. Dolor : douleur
  5. Functio laesa : perte de fonction (pas toujours)
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8
Q

Causes de l’inflammation

A
  1. Infections (++ fréquentes) : bactériennes, virales, fongiques, parasitaires, toxines microbiennes
  2. Nécrose tissulaire : ischémie, agents physiques/chimiques
  3. Corps étrangers (exogène ex écharde ou endogène ex cristaux d’urate)
  4. Réactions immunitaires : réactions d’hypersensibilité / réactions autoimmunes
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9
Q

Composantes de l’inflammation aiguë

A
  1. modifications vasculaires: vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire = oedème
  2. réponse cellulaire : recrutement leucocytes : destruction de l’agresseur
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10
Q

Changements vasculaires pour l’inflammation aiguë

A
  1. modification du calibre des vaisseaux : vasodilatation
  2. modification structurale des vaisseaux = perméabilité augmentée => protéines plasmatiques et globules blancs peuvent quitter circulation (diapédèse)
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11
Q

Quelles pressions antagonistes retrouve-t-on dans les vaisseaux sanguins?

A

Pression oncotique = colloïde
Pression hydrostatique

Équilibre = 25 mmHg => pas de mouvement net de fluide

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12
Q

Cause d’un transsudat

A

Augmentation de la pression hydrostatique / diminution de la pression oncotique causé par la vasodilatation

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13
Q

Composition d’un transsudat

A

Ultra filtrat du transsudat

Pauvre en protéines et pauvres en cellules inflammatoires

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14
Q

Cause d’un exsudat

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire cause exsudat

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15
Q

Composition d’un exsudat vs un transudat

A

Exsudat = riche en protéines et en cellules inflammatoires

Transudat : «juste un liquide», pauvre en protéines et pauvres en cellules inflammatoires

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16
Q

Mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (++ fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium
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17
Q

Principales cellules inflammatoires responsables de la réponse cellulaire

A

Neutrophiles
Lymphocytes
Macropgages
Basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes) pour les médiateurs qu’elles sécrètent

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18
Q

Qui suis-je ? Principale cellule de la réaction inflammatoire aiguë.

A

Neutrophile

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19
Q

Leucocytose

A

Élévation des globules blancs dans le sang.
Rx faible intensité : les neutrophiles circulant dans le sang suffisent.
Rx intense : des précurseurs dans la moelle produisent des neutrophiles augmentant le taux de globules blancs.

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20
Q

Macrophages

A

En support aux neutrophiles.
Pouvoir phagocytaire et bactéricide.

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21
Q

Vrai ou faux, un neutrophile a une durée de vie plus élevée que les macrophages?

A

Faux, les macrophages vivent plus longtemps que les neutrophiles.

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22
Q

Cellules impliquées dans la réaction immunitaire.

A

Lymphocytes B et T

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23
Q

Séquence des cellules inflammatoires, ex infarctus

A

Jour 1 : congestion + neutrophiles
Jour 2 : phagocytose + macrophages

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24
Q

Margination

A

Phénomène d’accolement des leucocytes aux parois des vaisseaux.

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25
Q

Que favorise la stase sanguine?

A

La margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium grâce aux sélectines (E pour endothéliale ou CD62E et P pour plaquettaire ou CD62P)

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26
Q

Stase sanguine

A

Accumulation et la stagnation anormales de sang

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27
Q

Quand sont exprimés les sélectines?

A

Quelques minutes après l’expression à certains médiateurs chimiques de l’inflammation. On a une surexpression.

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28
Q

Évolution de l’inflammation aiguë

A
  1. Margination et roulement
  2. Adhésion et agrégation
  3. Migration (diapédèse)
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29
Q

Quelles cellules permettent l’adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales?

A

L’intéraction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM

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30
Q

ICAM/VCAM

A

Molécule d’adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales

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31
Q

CD62E/CD62P

A

Sélectines. Molécule pour margination et roulement des leucocytes.

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32
Q

PECAM-1

A

Molécules adhésives permettant migration trans-endothéliale (diapédèse)

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33
Q

Fonctionnement de la migration dans l’inflammation aiguë

A

La migration se produit grâce à PECAM-1. Les cellules migrent au travers de l’endothélium via filopodes et pseudopodes.

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34
Q

Chimiotactisme

A

Phénomène où les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire via des substances dites chimiotactiques (endogène ou exogène)

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35
Q

À quoi servent les substances chimiotactiques?

A

Endogène (chimiokines) ou exogène (micro-organismes)
- elles attirent les cellules inflammatoire
- elles activent les polynucléaires et favorisent leur rôle dans la phagocytose

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36
Q

Étapes de la phagocytose

A
  1. reconnaissance et attachement
  2. engloutissement (après l’interaction de l’attachement), la membrane se referme en un phagosome qui fusionne avec un lysosome. L’entrée d’arginine donne du NO et la phagocyte oxydase catalyse la réaction de l’oxygène en ROS permettant la destruction.
  3. mise à mort et dégradation des protéines
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37
Q

Composition de l’exsudat inflammatoire

A
  • Eau et sels
  • Glucose et oxygène
  • Immunoglobuline (anticorps)
  • Fibrine
  • Leucocytes (globules blancs)
  • Vaisseaux lymphatiques
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38
Q

Rôle de l’eau dans l’exsudat

A

Diluer et tamponner les toxines

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39
Q

Rôle du glucose et de l’oxygène dans l’exsudat

A

Nourir les leucocytes

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40
Q

Rôle des immunoglubulines dans l’exsudat

A

Rôle immunitaire

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41
Q

Rôle de la fibrine dans l’exsudat

A

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

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42
Q

Rôle des leucocytes dans l’exsudat

A

Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

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43
Q

Rôle des vaisseaux lymphatiques dans l’exsudat

A

Résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (rx immunitaire)

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44
Q

Qui sont les organisateurs de l’inflammation aiguë? (deux groupes)

A

Les médiateurs chimiques.

  1. Médiateurs locaux
  2. Médiateurs systémiques
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45
Q

Médiateurs locaux

A

Dans la réaction inflammatoire aiguë.

Ils sont produits et agissent localement. Sentinelles détectant les micro-organismes et les dommages tissulaires.

46
Q

Cellules agissant comme des médiateurs locaux

A

Macrophages, cellules dendritiques et les mastocytes.

Un peu moins : plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales et cellules épithéliales

47
Q

Médiateurs systémiques

A

Produit au foie. Circulent dans le sang et agissent localement et systémiquement

48
Q

Qu’est-ce qui augmente la production de médiateurs chimiques?

A

La production est stimulée par les micro-organismes, les tissus endommagés et les médiateurs eux-mêmes.

49
Q

À quoi sert un médiateur chimique?

A

Il peut accélérer ou inhiber une réaction immunitaire.

50
Q

Est-ce que les médiateurs chimiques ont une longue durée de vie?

A

Non, leur durée de vie est courte. Leur contrôle est aussi serré, car ils peuvent avoir des effets très nocifs.

51
Q

Vrai ou faux, les médiateurs chimiques sont des cibles thérapeutiques

A

Vrai

52
Q

Quels sont les médiateurs locaux préformés?

A

Histamine et enzymes lysosomiales

53
Q

Quels sont les médiateurs locaux synthétisés? Où sont ils synthétisés?

A

Prostaglandine (PG), Leukotine (LK), platelet activating factor (PAF), oxyde nitrique (NO), cytokines.

Toutes produites dans le réticulum endoplasmique

54
Q

Quels sont les médiateurs systémiques?

A

Protéines plasmatiques
Activateur du complément
- MAC: membrane attack complex
- Sert à l’activation des leucocytes, phagocytose
Activateur du facteur XII de Hageman
- Kinines
- Favorise la coagulation et la fibrinolyse

55
Q

Quel médiateur fait le lien entre l’inflammation et la coagulation?

A

Le facteur XII de Hageman

56
Q

Quelles cellules libèrent l’amine vasoactive par dégranulation?

A

Amine vasoactive la + importante = histamine
- Mastocytes
- Basophiles
- Plaquettes

57
Q

Qu’est-ce qui provoque la dégranulation?

A
  • Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid…)
  • Anticorps (rx allergique)
  • Complétment
58
Q

Principaux effets de l’histamine

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
59
Q

Où sont produites les protéines plasmatiques?

A

Au foie

60
Q

3 voies d’activation des protéines plasmatiques (du complément)?

A
  1. classique
  2. alternative
  3. lectines
61
Q

Résultat de l’activation du complément

A

Vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose des leucocytes, formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)

62
Q

Que déclenche le facteur XII de Hageman?

A

Active la cascade des kinines et la coagulation

63
Q

Résultat de l’activation des kinines (médiateur chimique)

A

L’activation des kinines résulte en la formation de bradykinine (vasodilatateur). La kinine permet aussi de former des plasmines ayant un rôle fibrinolytique

64
Q

Effets de la bradykinine

A
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • contraction du muscle lisse
  • douleur
65
Q

Effet de l’activation de la coagulation par le facteur de coagulation XII de Hageman

A

Formation de fibrinogène et de fibrine permettant adhésion des leucocytes dans la migration hors capillaire et formation filet emprisonnant bactérie sur site inflammatoire

66
Q

Où trouve-t-on l’acide arachidonique?

A
  • Sous forme estérifié dans les phospholipides des membranes cellulaires
    Certaines cellules le libèrent suite stimuli:
  • Mastocytes
  • Leucocytes
  • Cellules endothéliales
  • Phospholipases
67
Q

Principaux métabolites de l’acide arachidonique

A
  • Prostaglandine (PG) via les cyclo oxygénases 1 et 2
  • Leucotriène (LT) via la 5-lipoxygénase
  • Lipoxines (LX) via la 12-lipoxygénase
68
Q

Effets des cyclo oxygénases 1 et 2 sur l’acide arachidonique

A

Transformation en prostaglandine (PG)
- Effets vasculaires : vasodilatation et perméabilité vasculaire
- Effets systémiques : douleur et fièvre

69
Q

Effet de la 5-lipoxygénase sur l’acide arachidonique

A

Transformation en leuctotriène (LT)
- Effets vasculaires : perméabilité vasculaire
- Effet musculaire lisse : bronchoconstriction

70
Q

Utilité d’un anti-leucotriène

A

Traitement de l’asthme, contre la bronchoconstriction

71
Q

Effets de la 12-lipoxygénase sur l’acide arachidonique

A

Transformation en lipoxines (LX)
- Inhibition de l’inflammation

72
Q

Médicaments largement utilisés en clinique contre l’inflammation

A

Les médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de la phospholipases (stéroïdes) qui agissent sur la transformation de phospholipides en acide arachidonique et de cyclooxygénase (non stéroïdiens) qui agit sur la transformation de l’acide arachidonique en cyclooxygénase

73
Q

Anti-inflammatoire inhibiteur de la cycloooxygénase

A

Non stéroïdien
- COX-1 et COX-2 inhibiteur
- Aspirine
- Indométacine inhibiteur

74
Q

Effets des facteurs d’activation plaquettaire (PAF) dans une situation d’inflammation aiguë

A
  • Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
  • Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
75
Q

Qui produit le PAF?

A

Leucocytes (basophiles et mastocytes)

76
Q

Qui produit les cytokines?

A

Lymphocytes, macrophages et cellules dendritiques

77
Q

Fonctions des cytokines

A

Initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires

78
Q

Fonctions de TNF et IL-1?

A

TNF : Facteur de nécrose tumorale
IL-1 : Interleukine 1

Fonction dans le recrutement des leucocytes en facilitant l’adhésion à l’endothélium et la migration vers le site inflammatoire

79
Q

Effet TNF et IL-1 sur le fonctionnement général du système

A
  • Fièvre
  • Demande en sommeil accrue
  • Diminue l’appétit
  • Augmente la phase aiguë des protéines (protéines synthétisées par le foie dont la production est stimulée ou inhibée en réponse à une inflammation)
  • Trop de neutrophiles
  • Déséquilibre hémodynamique
80
Q

Effet TNF et IL-1 sur la paroi des vaisseaux

A
  • Augmentation de l’adhérence aux vaisseaux
  • Augmente la synthèse de PGI (Prostacycline)
  • Augmente la coagulation
  • Diminue l’anticoagulation
  • Augmente IL-1, IL-8, IL-6 et PDGF
81
Q

Effet TNF et IL-1 sur les fibroblastes

A
  • Augmente la prolifération
  • Augmente la synthèse de collagène
  • Augmente la collagénase
  • Augmente la protéase
  • Augmente la synthèse de PGE (prostaglandine E)
82
Q

Effet TNF et IL-1 sur les fibroblastes

A

Augmente la sécretion de cytokines (IL-1/IL-6)

83
Q

Qui produit l’oxyde nitrique?

A

Produit par les macrophages des cellules endothéliales

84
Q

Effets de l’oxyde nitrique dans une situation d’inflammation aiguë

A
  • Effets sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire
    C’est un mécanisme endogène diminuant la réaction inflammatoire
    Agent bactéricide
85
Q

Pourquoi dit-on que l’oxyde nitrique a un double rôle dans l’inflammation?

A

Elle diminue l’inflammation en même temps de détruire les bactéries causant la réaction inflammatoires

86
Q

Qui produit les enzymes lysosomiales?

A

Produit par polynucléaires neutrophiles et monocytes/macrophages (monocyte devient macrophage)

87
Q

Fonctions des enzymes lysosomiales

A

Dégradation des produits phagocytés et dégradent des composantes extra-cellulaires quand ils sont libérés dans le milieu ambiant

88
Q

Qui produit les radicaux libres?

A

Produit par polynucléaires neutrophiles et monocytes/macrophages (monocyte devient macrophage)

89
Q

Fonctions des radicaus libres

A

Comme enzymes lysosomiales, dégradation des produits phagocytés et si libérés dans milieu ambiant dégradation de différents constituants extra-cellulaires

90
Q

Qu’est-ce qu’un neuropeptide?

A

Petites protéines qui transmettent des signaux de douleur pour tonus vasculaire et perméabilité vasculaire

91
Q

À quoi servent les neuropeptides?

A

Comme amines-vasoactives, peuvent initier la réponse inflammatoire

92
Q

Qui produit les neuropeptides?

A

Les nerfs sensitifs et différents leucocytes

93
Q

Où sont ++ présents les neuropeptides?

A

Dans les poumons et le tractus digestif

94
Q

Source et action de l’histamine

A

Sources : Mastocytes, basophiles, plaquettes
Actions : Vasodilatation, perméabilité vasculaire

95
Q

Source et action du complément

A

Sources : Hépatocytes (plasma)
Actions : Activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes

96
Q

Source et action des kinines

A

Sources : hépatocytes (plasma)
Actions : Perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

97
Q

Source et actions des prostaglandines

A

Sources : Mastocytes, leucocytes
Actions : Vasodilatation, douleur, fièvre

98
Q

Sources et actions des leucotriènes

A

Sources: Mastocytes et leucocytes
Actions: Perméabilité vasculaire et chimiotaxie

99
Q

Sources et actions des PAF

A

Sources: Leucocytes, mastocytes
Actions: Chimiotaxie

100
Q

Sources et actions des cytokines (TNF, IL-1)

A

Sources : macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
Actions : Locale : activation endothéliale // systémique : fièvre, hypertension, choc

101
Q

Sources et actions des chimiokines

A

Sources: Leucocytes, macrophages activés
Actions: Chimiotaxie

102
Q

Sources et actions des NO

A

Sources: macrophages et cellules edothéliales
Actions : diminue la rx inflammatoire et effet bactéricide

103
Q

Sources et actions des enzymes lysosomiales

A

Sources: macrophages et neutrophiles
Actions : destruction (micro-organisme ou tissu endommagé)

104
Q

Sources et actions des radicaux libres

A

Sources: macrophages et neutrophiles
Actions : destruction (micro-organisme ou tissu endommagé)

105
Q

Sources et actions des neuropeptides

A

Sources: nerfs sensitifs et leucocytes
Actions : douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire

106
Q

Principaux médiateurs de la vasodilatation

A

Histamine, prostaglandine (PG)

107
Q

Principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire

A

Histamine, complément, LT (leucotriène)

108
Q

Principaux médiateurs de la chimiotaxie

A

Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT

109
Q

Principaux médiateurs de la fièvre

A

Chimiokines (TNF, IL-1), PG

110
Q

Principaux médiateurs de la douleur

A

PG, bradykinine, neuropeptides

111
Q

Principaux médiateurs du dommage tissulaire

A

Enzymes lysosomiales, ROS

SF2 - Examen 1 (13 decks)

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