Pathologie - Inflammation et réparation (7-8) Flashcards
Étapes de l’inflammation
- Déclenchée par une agression (agent infectieux/tissu nécrotique) reconnue par des cellules sentinelles
- Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
- Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
- La réaction prend fin de façon contrôlée
- Le tissu est réparé
Dans quel type de tissu survient l’inflammation?
Tissus vascularisés
Distinction au niveau du début entre l’inflammation aiguë et chronique.
Aiguë : rapide (minutes/heures)
Chronique : lent (jours)
Distinction au niveau des cellules entre l’inflammation aiguë et chronique.
Aiguë : neutrophiles (polynucléé)
Chronique : macrophages, lymphocytes (mononucléé)
Distinction au niveau du dommage tissulaire entre l’inflammation aiguë et chronique.
Aiguë : léger et auto-limité
Chronique : sévère et progressif
Distinction au niveau des signes entre l’inflammation aiguë et chronique.
Aiguë : facile à identifier, proéminents
Chronique : moins faciles à identifier
5 signes de l’inflammation
- Rubor : rougeur
- Calor : chaleur
- Tumor : gonflement
- Dolor : douleur
- Functio laesa : perte de fonction (pas toujours)
Causes de l’inflammation
- Infections (++ fréquentes) : bactériennes, virales, fongiques, parasitaires, toxines microbiennes
- Nécrose tissulaire : ischémie, agents physiques/chimiques
- Corps étrangers (exogène ex écharde ou endogène ex cristaux d’urate)
- Réactions immunitaires : réactions d’hypersensibilité / réactions autoimmunes
Composantes de l’inflammation aiguë
- modifications vasculaires: vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire = oedème
- réponse cellulaire : recrutement leucocytes : destruction de l’agresseur
Changements vasculaires pour l’inflammation aiguë
- modification du calibre des vaisseaux : vasodilatation
- modification structurale des vaisseaux = perméabilité augmentée => protéines plasmatiques et globules blancs peuvent quitter circulation (diapédèse)
Quelles pressions antagonistes retrouve-t-on dans les vaisseaux sanguins?
Pression oncotique = colloïde
Pression hydrostatique
Équilibre = 25 mmHg => pas de mouvement net de fluide
Cause d’un transsudat
Augmentation de la pression hydrostatique / diminution de la pression oncotique causé par la vasodilatation
Composition d’un transsudat
Ultra filtrat du transsudat
Pauvre en protéines et pauvres en cellules inflammatoires
Cause d’un exsudat
Augmentation de la perméabilité vasculaire cause exsudat
Composition d’un exsudat vs un transudat
Exsudat = riche en protéines et en cellules inflammatoires
Transudat : «juste un liquide», pauvre en protéines et pauvres en cellules inflammatoires
Mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire
- Rétraction des cellules endothéliales (++ fréquent)
- Dommage direct à l’endothélium
Principales cellules inflammatoires responsables de la réponse cellulaire
Neutrophiles
Lymphocytes
Macropgages
Basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes) pour les médiateurs qu’elles sécrètent
Qui suis-je ? Principale cellule de la réaction inflammatoire aiguë.
Neutrophile
Leucocytose
Élévation des globules blancs dans le sang.
Rx faible intensité : les neutrophiles circulant dans le sang suffisent.
Rx intense : des précurseurs dans la moelle produisent des neutrophiles augmentant le taux de globules blancs.
Macrophages
En support aux neutrophiles.
Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
Vrai ou faux, un neutrophile a une durée de vie plus élevée que les macrophages?
Faux, les macrophages vivent plus longtemps que les neutrophiles.
Cellules impliquées dans la réaction immunitaire.
Lymphocytes B et T
Séquence des cellules inflammatoires, ex infarctus
Jour 1 : congestion + neutrophiles
Jour 2 : phagocytose + macrophages
Margination
Phénomène d’accolement des leucocytes aux parois des vaisseaux.