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SF2 - Examen 1 > Pathologie - Dommage cellulaire et mort cellulaire (3-4) > Flashcards

Pathologie - Dommage cellulaire et mort cellulaire (3-4) Flashcards

1
Q

Dommage cellulaire survient…

A

lorsque les cellules subissent un stress important et elles ne peuvent pas s’adapter // lorsqu’elles sont exposées à des agressions nocives // si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques

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Q

Dommage réversible

A

Aiguë et transitoire

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3
Q

Dommage irréversible

A

Si l’agression est sévère et prolongée ce qui mène à la mort cellulaire par nécrose ou apoptose

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4
Q

Taille cellulaire pour nécrose et apoptose

A
  • Nécrose : Augmente (tuméfaction)
  • Apoptose : Diminue (rétrécissement)
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5
Q

Noyau pour nécrose et apoptose

A
  • Nécrose : pycnose (Altération du noyau de la cellule qui se présente sous la forme d’une masse condensée) / karyorrhexie (fragmentation destructive du noyau)/ karyolyse (Dissolution ou disparition complète du noyau de la cellule)
  • Apoptose : Condensation / fragmentation
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6
Q

Membrane cytoplasmique pour nécrose et apoptose

A
  • Nécrose : perturbée / fuites
  • Apoptose : intacte
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7
Q

Contenu cellulaire pour nécrose et apoptose

A
  • Nécrose : Digestion enzymatique / fuites
  • Apoptose : Intact
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8
Q

Inflammation adjacente pour nécrose et apoptose

A
  • Nécrose : Fréquente
  • Apoptose : Aucune
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9
Q

Rôle pour nécrose et apoptose

A
  • Nécrose : toujours pathologique
  • Apoptose : souvent physiologique (éliminer les cellules inutiles) parfois pathologiques (dommage ADN)
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10
Q

Au début, les dommages réversibles se manifestent…

A

Par des changements fonctionnels soit une diminution de la phosphorylation oxydative et une diminution en ATP
s’en suivent les changements morphologiques

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11
Q

Suite aux changements fonctionnels, il y a des changements morphologiques qui consistent…

A
  • Oedème cytoplasmique + des organites (changement hydropique/dégénérescence vacuolaire)
  • Gonflements des organites (mitochondries, RER) et d’autres changements (cloques membranaires, figures de myéline)

Finalement on a retour à la normale : restauration de la morphologie et des fonctions

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12
Q

Quel est le point de non retour des dommages cellulaires?

A

Dommages irréversibles :
- Nécrose : destruction de la membrane (devient perméable), le noyau se désagrège, mitochondrie non fonctionnelle
- Apoptose : Fragmentation cellulaire et phagocytose

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13
Q

Nomme les 7 causes de dommages cellulaires.

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
    (totale = anoxie / partielle = hypoxie)
    (Ischémie, oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire, diminution de la capacité du sang à transporter de l’oxugème)
  2. Agents physiques (traumatisme mécanique, température, radiation, électricité)
  3. Agents chimiques (toxines, médicaments, haute concentration O2, ions, glucose…)
  4. Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites)
  5. Réactions immunes (antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes))
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
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14
Q

Réponse cellulaire à une agression dépend

A
  • type d’agression
  • durée de l’agression
  • sévérité de l’agression (aiguë ou non)
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15
Q

Conséquences des dommages cellulaires dépendent

A
  • type de cellule agressée
  • état de la cellule lors de l’agression
  • capacités d’adaptation de la cellule agressée (si une cellule est constamment agressée, elle a une moins bonne capacité de réponse)
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16
Q

Changements fonctionnels et biochimiques causant des dommages cellulaires

A
  • respiration cellulaire aérobie
  • synthèse protéique
  • membrane cellulaire et des organites
  • cytosquelette
  • intégrité de l’ADN
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17
Q

Mécanismes biochimiques causant dommages cellulaires

A
  • Déplétion en ATP
  • Dommages aux mitochondries
  • Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  • Accumulation de radicaux libres
  • Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  • Dommages à l’ADP et aux protéines
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18
Q

Causes de la déplétion en ATP causant des dommages cellulaires

A
  • Hypoxie / anoxie
    (ischémie)
  • Dommage aux mitochondries
  • Action de certaines toxines comme le cyanure
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19
Q

Deux méthode de productions d’ATP

A
  • +IMPORTANTE : phosphorylation oxydative
  • Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène
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20
Q

Conséquences de la déplétion en ATP

A

Dommages cellulaires:
- pompe sodium membranaire
- métabolisme énergétique cellulaire
- synthèse des protéines
- membrane cellulaire et membrane des organites
- noyau

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21
Q

Causes des dommages aux mitochondries

A
  • Diminution de l’apport en O2
  • Toxines
  • Radiations
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22
Q

Conséquences d’une atteinte aux mitochondries

A
  • diminution de la production en ATP
  • augmentation de la formation des radicaux libres
  • diminution des facteurs antiaptotiques et ou augmentation de facteurs pro-apoptotiques, mitochondries libèrent des protéines qu’elles séquestrent et entraîner la mort cellulaire par apoptose
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23
Q

Conséquences d’un influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+

A

peu de Ca2+ dans la cellule, gradient maintenu pompe Ca2+-Mg2+-ATPase

  • Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire (protéase/phospholipase)
  • Activation enzymatique (endonucléase)
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries = diminution de l’ATP

=>troubles rythmes cardiaques

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24
Q

Radical libre

A

Molécule avec un électron libre

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25
Q

Plus importants radicaux libres

A

Les métabolites de l’oxygène produit durant la respiration cellulaire

Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radica hydroxyl, peroxynitrite

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26
Q

ROS

A

Reactive oxygen species
Se dégradent spontanément ayant rôle dans dommage cellulaire. La cellule a développé des mécanismes pour limiter les dommages

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27
Q

Rôle des ROS dans le dommage cellulaire et les conditions pathologiques

A

Chimique, radique, ischémie-reperfusion, vieillissement cellulaire et digestion des microbes par phagocytose

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28
Q

Accumulation de ROS =

A

Stess oxydatif

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29
Q

Dommages causés par les ROS

A

Dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides (détruit membrane), aux protéines (mauvais repliement) via oxydation et à l’ADN (mutations))

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30
Q

Mécanismes enzymatiques de protection contre les ROS

A
  • Superoxyde dismutase (SOD)
  • Glutathion peroxydase
  • Catalase
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31
Q

Mécanismes non enzymatiques

A

Tampons empêchant les dommages
- Anti-oxydants : glutathion, vitamines A et E
- Cuivre
- Fer

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32
Q

Lien entre la perméabilité membranaire et le diagnostic d’une maladie

A

L’altération de la membrane entraîne la libération de substances contenues dans le cytoplasme des cellules et on va doser via prise de sang.
Ex. Enzymes hépatiques : hépatites
Ex. Enzymes cardiaques : infarctus

33
Q

Les conséquences les plus importantes d’une atteinte à la membrane sont les atteintes aux membranes…

A
  • cellulaire
  • des mitochondries
  • des lysosomes
34
Q

Causes des dommages membranaires

A

1- perte des phospholipides
2- produits de la dégradation des lipides
3- dommages au cytosquelette

35
Q

Quand une cellule utilise le mécanisme de réparation de l’ADN?

A

Les cellules sont équipées de mécanismes de réparation de l’ADN lorsqu’il est endommagé : médicaments ou produits toxiques / radiation / stress oxydatif. Même processus pour défaut structure 3D : mutations chromosomiques et radicaux libres.

Si les dommages sont trop sévères : apoptose

36
Q

Les 6 mécanismes biochimiques

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommage aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
  5. Altération de la perméabilité membranaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
37
Q

Sur quels mécanismes la déplétion en ATP cause-t-elle des dommages?

A
  • pompe à sodium
  • respiration anaérobie
  • synthèse des protéines
  • membrane cellulaire et des organites
  • condensation de la chromatine
38
Q

Conséquences des dommages à la mitochondrie

A
  • diminution de la production d’ATP
  • libération de facteurs pro-apoptotiques
39
Q

Sur quels mécanismes l’influx de Ca2+ cause-t-il des dommages?

A

Activation enzymatique de : ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase

40
Q

Sur quels mécanismes le stress oxydatif cause-t-il des dommages?

A

Accumulation de radicaux libres
- peroxydation des lipides
- oxydation des protéines
- dommage à l’ADN

41
Q

Sur quels mécanismes l’altération de la perméabilité membranaire cause-t-elle des dommages?

A
  • intégrité de la pompe à sodium
  • Ca2+
42
Q

Conséquences des dommages à l’ADN et aux protéines

A

Déclenchement de l’apoptose

43
Q

Les deux caractéristiques de l’irréversibilité

A
  1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale
  2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries)
44
Q

De quoi dépend le délai entre l’agression et les changements morphologiques (réversibles ou non)?

A

Le délai dépend du type d’examen : d’abord microscopie électronique, ensuite microscopie conventionnelle et finalement macroscopique.

Normal, les changements sont micro avant d’être macro.

45
Q

2 changements morphologiques en microscopie optique

A
  • oedème cellulaire : incapacité de maintenir l’équilibre ionique (dégénérescence hydropique ou vacuolaire)
  • stéatose : accumulation de lipides intracelluaires
46
Q

Où la stéatose est-elle la plus fréquente?

A

Dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides : hépatocytes et cellules myocardiques)

47
Q

Changements morphologiques en microscopie électronique

A
  • cloques, perte de microvillosités, émoussement des membranes cellulaires
  • oedème et densité amorphe dans les mitochondries
  • Gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline dans le cytoplasme
  • Désintégration des éléments fibrillaires et granulaires dans les noyaux
48
Q

Oedème cellulaire / dégénérescence hydropique

A
  • altération de la membrane cellulaire: formation de bulles, distorsions de microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires
  • altération des mitochondries: oedème
  • dilatation RE
  • macrospiquement, le tissu atteint est plus gros d’aspect oedémateux
49
Q

Nécrose

A

Spectre des changements morphologiques suivant la mort cellulaire dans un tissu vivant, donnant dénaturation des protéines et la digestion enzymatiques des constituants cellulaires

50
Q

Hyperéosiniphilie

A

coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine à cause d’une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines

51
Q

Pycnose

A

rétrécissement du noyau

52
Q

Karyorrhexie

A

fragmentation du noyau

53
Q

karyolyse

A

disparition du noyau

54
Q

Comment se fait la dégradation des constituants se fait dans les cellules?

A

Par des lysosomes libérés dans le cytoplasme et par les cellules inflammatoires arrivés au site de la nécrose.

55
Q

Type de nécrose

A
  • nécrose de coagulation
  • nécrose de liquéfaction
  • nécrose caséeuse
  • nécrose hémorragique
  • nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  • nécrose fibrinoïde
56
Q

Nécrose de coagulation

A

préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes

éventuelle dégradation par des enzymes des cellules inflammatoires

57
Q

Cause de la nécrose de coagulation

A

anoxie sur occlusion artérielle

=> infarctus du myocarde et infarctus rénal

58
Q

Gangrène

A

nécrose de coagulation s’applique à un membre

59
Q

Qu’est-ce qui change l’apparence d’un tissu d’un point de vue histologique lors d’une nécrose de coagulation?

A

le temps

60
Q

Particularité du rein d’un point de vue histologique lors d’une nécrose de coagulation

A

perte des noyaux

61
Q

Nécrose de liquéfaction

A

Nécrose caractérisée par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique

62
Q

Causes de la nécrose de liquéfaction

A
  1. Abcès dû à une infection bactérienne
  2. Abcès dû à un infarctus cérébral ischémique

=> infarctus cérébral et abcès pulmonaire

63
Q

Qu’est-ce qui donne l’aspect liquide dans la nécrose de liquéfaction?

A

Les exsudat (liquide séreux) de macrophages, les macrophages ont tout mangé

64
Q

Nécrose caséeuse

A

Comme une nécrose de coagulation, mais causée par une infection via des mycobactéries.

S’accompagne généralement d’une réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante

65
Q

Nomme une pathologie causant une nécrose caséeuse.

A

Tuberculose pulmonaire

66
Q

Nécrose hémorragique

A

Variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe.

On remarque une hémorragie dans les tissus nécrosés à cause d’une augmentation veineuse.

67
Q

Nomme une pathologie causant une nécrose hémorragique.

A

Torsion testiculaire

68
Q

Nomme une pathologie causant une nécrose de liquéfaction.

A

Infarctus cérébral et abcès pulmonaire.

69
Q

Nomme une pathologie causant une nécrose de coagulation.

A

Infarctus du myocarde et infarctus rénal

70
Q

Note-t-on de l’inflammation dans le cas d’une nécrose hémorragique?

A

Non, pas d’inflammation, on a pas d’apport en sang

71
Q

Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

A

Nécrose dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelés lipase.

Parfois, dépôts calciques à cause de la réaction de saponification

72
Q

Éléments permettant le diagnostic d’une nécrose graisseuse

A

Élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang (hyperamylasémie/hyperlipasémie)

73
Q

Saponification

A

Réaction des acides gras libérés des triglycérides digérés avec le calcium.

74
Q

Nomme une pathologie causant une nécrose de graisseuse.

A

Pancréatite ou cancer du pancréas est la cause d’une cytostéatonécrose locale ou à distance

75
Q

Un exsudat inflammatoire est un indice d’une nécrose ou d’une apoptose?

A

Nécrose

76
Q

Nécrose fibrinoïde

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux par le dépôt de protéines entraînant une thrombose du vaisseau et finalement séquence anoxie-ischémie-nécrose

Le gonflement de la paroi entraîne une accumulation de fibrines et donc des bosses

77
Q

Nomme une pathologie causant une nécrose de fibrinoïde.

A
  • On voit ++ dans les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans les rx d’hypersensibilité de type III.
    => Polyartérite noueuse
78
Q

On note une élévation des troponines dans le cs d’un infarctus ou de l’angine?

A

Infarctus (irréversible), augmentation de la perméabilité de la membrane alors que dans angine, les membranes sont intactes

SF2 - Examen 1 (13 decks)

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