Immuno 2 Flashcards

1
Q

Pourquoi l’immunité innée n’attaque pas le soi?

A

Les composants de l’immunité innée reconnaissent des structures qui sont partagées par les microbes et pas l’hôte.

Reconnaît les structures du non soi, mais ne reconnaît pas les structures du soi.

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Q

Que reconnaissent les récepteurs de l’immunité innée?

A

Récepteurs de l’immunité innée (PRR) reconnaissent les structures moléculaires des microbes (PAMP), mais pas un microbe spécifique.

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3
Q

Est-ce que les PRR entraînent une mémoire?

A

Non, c’est dans innée

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4
Q

Effets de la stimulation des PRR

A
  • Sécrétion d’enzymes
  • Sécrétion de cytokines
  • Sécrétions de protéines favorisant inflammation (recrutement de leucocytes)
  • Phagocytose
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5
Q

Où peut-on retrouver les récepteurs cellulaires des microbes?

A

Différents compartiments cellulaires.

  • Surface de la cellule
  • Intérieur de la cellule
  • Dans des endosomes
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6
Q

Récepteur au mannose

A

Récepteur impliqué dans la phagocytose des bactéries

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7
Q

Récepteur pour des peptides microbiens

A

Peptide N-formylméthionine est propre aux protéines bactériennes

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8
Q

Récepteurs de type TOLL

A

TLR sont spécifiques des différents composants microbiens

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9
Q

Qu’est-ce qui protège les principales portes d’entrées des microbes?

A

Épithéliums

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10
Q

Comment les épithéliums servent de composante de l’immunité innée?

A
  • Barrière chimique : Produisent du mucus et des peptides antibiotiques
  • Cellules immunes
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11
Q

Les phagocytes font partie de l’immunité…

A

innée

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12
Q

Les cellules NK font partie de l’immunité…

A

innée

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13
Q

2 types de phagocytes

A
  • Monocytes
  • Macrophages
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14
Q

Fonction des phagocytes

A

Ingérer les microbes pour les détruire

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15
Q

Premier type cellulaire à répondre ?

A

Neutrophiles

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16
Q

Vrai ou faux, les phagocytes ont une plus longue durée de vie que les neutrophiles?

A

Faux, les neutrophiles ont la + longue durée de vie

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17
Q

En quoi se différencient les monocytes dans les tissus?

A

Macrophages

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18
Q

Comment les neutrophiles et les monocytes migrent vers le lieu de l’infection?

A

En se liant aux molécules endothéliales d’adhérence et avec chimiotactisme

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19
Q

Comment agissent les cellules NK pour activer des macrphpages?

A

Reconnaissent les cellules infectés ou stressés en les tuant et en sécrétant une cytokine activatrice de macrophage : IFN-gamma

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20
Q

Deux rôles majeurs des cellules NK

A
  1. Destruction des cellules infectées via un appareil cytotoxique
  2. Détruire indirectement: Réponse à la sécrétion d’IL-12 en sécrétant IFN-gamma qui lui active macrophages
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21
Q

Comment les NK tuent les microbes?

A

NK possèdent des molécules creusant les pores et l’activation d’enzymes = apoptose

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22
Q

Nom du récepteur qui stimule les macrophages?

A

TOLL

23
Q

Les cellules NK s’activent quand…

A
  • Augmentation des molécules de surface indiquant stress cellulaire
  • Baisse de molécules CMH1
  • Cellules sont couvertes d’anticorps (ADCC)
24
Q

2 grands types de récepteurs des NK

A
  1. Récepteurs inhibiteurs (quand il voit CMH1 désactive NK)
  2. Récepteurs activateurs (quand il voit pas le CMH1)
25
Q

Système du complément

A

Ensemble des protéines circulantes et associées aux membranes qui jouent un rôle dans les défenses contre les microbes

26
Q

Système du complément

A

Ensemble de protéines circulantes et protéines associées aux membranes qui assurent la défense contre les microbes

27
Q

3 voies d’activation du complément

A

1- voie alterne
2- voie des lectines
3- voie classique

28
Q

Voie alterne

A

Les protéines du complément s’active directement au contact du microbe

29
Q

Voies d’activation du complément faisant parties de l’immunité innée

A
  • Voie alterne
  • Voie des lectines
30
Q

Voie des lectines

A

Lectine se lie au résidu de mannose ce qui active la voie classique

31
Q

Qui synthétise le mannose binding lectin?

A

Seulement le foie

32
Q

Quand est synthétisée le mannose binding lectin?

A

Synthèse augmente rapidement après infection

33
Q

Voie classique

A

Active après que les anticorps soit liés aux microbes.
Activation C3 =
- libération C3a qui se lie sur phagocytes
- C3b se lie sur microbe pour faciliter phagocytose
- C3ba active prot compléments
- C5a libère le C9 : formation pore pour lyse osmotique

34
Q

C3

A

Voie classique de l’activation du complément. Toutes les voies aboutissent à l’activation du C3

35
Q

C3b

A

se lie sur microbe pour faciliter phagocytose

36
Q

C3ba

A

active prot compléments

37
Q

C5a

A

libère le C9 : formation pore pour lyse osmotique

38
Q

Opsonisation

A

Liaison de C3B facilitant la phagocytose

39
Q

Rôle de l’activation du complément

A
  • Recrutement de cellules inflammatoires et de cellules Immunocompétentes
  • Osponisation
  • Tuer les agents patho
40
Q

Fonctions des cytokines

A
  • médiateurs
  • propriétés coagulantes
  • fièvre
  • activer synthèse des protéines
  • catabolisme des muscles/graisse
41
Q

Cytokines

A

Protéines influençant les cellules environnantes et cellules immunes possédant des récepteurs à cytokines

42
Q

Chimiokines

A

Cytokines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang

43
Q

Conséquence de l’inflammation

A
  • Augmente la perméabilité capillaire => flot vasculaire augmenté
  • Promotion de la présentation des antigènes
  • Active coagulation (limite propagation inflammation et favorise voie lymphatique (entrée cellules immunitaires))
44
Q

Migration des leucocytes

A
  1. Sécrétion de cytokines via macrophages (TNF/IL-1)
  2. Expression de sélectines (molécules d’adhérence)
  3. Roulement: Lien entre glucides de surface leucocytaires aux sélectines de la paroi.
  4. Expression et activation des intégrines leucocytaires grâce aux chimiokines
  5. Adhésion des intégrines aux ligands
  6. Migration vers site infectieux
45
Q

Diapédèse

A

Passage des neutrophiles dans le tissu

46
Q

Intéractions dans la diapédèse

A

Phase ralentissement
1. Intéraction sélectines - ligands (freine le neutrophile à la surface endothéliale)
Phase adhérence
2. Augmentation affinité intégrine - ligand
3. Adhérence (intégrines et interleukine)

47
Q

Qui agit durant la phase d’adhérence?

A

Intégrines et interleukine 8

48
Q

Qui agit durant la phase de ralentissement?

A

Sélectines

49
Q

Comment les phagocytes reconnaissent les bactéries?

A
  1. Liaison PAMP - PRR
  2. La reconnaissance du complément ou anticorps recouvrant la surface bactérienne
50
Q

Étapes de la phagocytose

A
  1. Extension de la membrane cytoplasmique = phagosome.
  2. Fusion avec un lysosome contenant enzymes = phagolysosome
  3. Enzymes produisent radicaux libres = lyse des pathogènes
51
Q

Que reconnaît TOLL (TLR)?

A

Peut reconnaitre les composantes de la paroi bactérienne et des acides nucléiques microbiens

52
Q

Composition de l’immunité innée

A
  • Épithélium = barrière
  • phagocytes
  • cellules dendritiques
  • cellules NK
  • protéines du complément
53
Q

Outre le rôle de défense, nomme une fonction du système immunitaire inné.

A

Activation de la réaction immunitaire adaptative.