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SF2 - Examen 1 > Pathologie - Homéostasie et adaptation (1-2) > Flashcards

Pathologie - Homéostasie et adaptation (1-2) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la pathologie?

A

Pathologie : science qui étudie les modifications structurales, biochimiques et fonctionnelles dans les cellules, les tissus et les organes et qui sous-tendent la maladie.

(en lien avec les maladies)

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Q

Étymologie du mot pathologie

A

Pathos : souffrance / maladie
Logos : discours / intelligence / science

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3
Q

Composantes de la pathologie

A
  • Étiologie (cause)
  • Pathogénèse (mécanismes) : comment maladie apparaît
  • Changements morphologiques
  • Manifestations cliniques (signes et symptômes)
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4
Q

Qu’est-ce qui fonde le pronostic (chance de guérison) et la thérapie?

A

Les 4 composantes de la pathologie:
1. Étiologie
2. Pathogénèse
3. Changements morphologiques
4. Manifestations cliniques

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5
Q

Qu’est-ce qui distingue la pathologie générale de la pathologie systémique?

A

La pathologie générale traite des réactions communes à une agression cellulaire ou tissulaire alors que la pathologie systémique traite les réactions dans les différents tissus et organes.

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6
Q

Quelles sont les deux étiologies des pathologies?

A

Génétique et acquise

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7
Q

Vrai ou faux, l’étiologie d’une maladie est souvent due à un facteur?

A

L’étiologie est souvent multifactorielle

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8
Q

Nomme 3 exemples d’étiologie acquise.

A
  1. Infection
  2. Chimique
  3. Physique
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9
Q

Quelle est la pathogénèse d’une thrombose vasculaire cérébrale?

A

Diminution de l’O2
Diminution de l’ATP
Mort cellulaire

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10
Q

Pathogénèse

A

Séquence des évènements cellulaires, biochimiques et moléculaires survenant dans les cellules ou les tissus en réponse à un agent étiologique.

Agent étiologique = respo chgts chez un hôte, conduisant à la maladie.

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11
Q

Vrai ou faux, on peut connaître la cause d’une maladie sans comprendre sa pathogénèse.

A

Vrai, la pathogénèse, donc le mécanisme est parfois très complexe. De ce fait, on ne l’a comprend pas toujours.

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12
Q

Conséquences d’un gène CFTR muté

A

Fibrose kystique
Transport du chlore défectueux->compo ionique des sécretions modifiées -> csq dif selon l’organe touché

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13
Q

Conséquence de la fibrose kystique sur les poumons, le pancréas et la peau.

A

Poumons: Sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, infections à répétition, fibrose, kystes, insuffisance respiratoire.
Pancréas:Sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, fibrose, kystes, insuffisance pancréatique.
Peau: sueur ++ salée

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14
Q

Maladie idiopathique

A

La cause et la pathogénèse d’une maladie = inconnues

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15
Q

Changements morphologiques

A

Ensemble des changements structuraux survenant dans cellules/tissus à cause d’une agression. Ces changements sont les caractéristiques d’une maladie ou de permettent de diagnostiquer l’étiologie (comprendre les causes).

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16
Q

2 types d’analyse morphologique

A

Macroscopique et microscopique

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17
Q

La morphologie est l’unique outil diagnostic du pathologiste?

A

Non, la morphologie a ses limites. Il faut bien comprendre l’étiologie d’une maladie afin de bien cibler le traitement.

P ex, 2 adénocarcinomes pulmonaires sont morphologiquement identiques, mais sont causés par des mécanismes moléculaires différents. Le patient répond mieux avec un traitement ciblé : approche moléculaire complémentaire

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18
Q

Avantage de l’approche moléculaire complémentaire

A

L’approche moléculaire permet de prédire la réponse à une thérapie ciblée (ex effets secondaires, efficacité…)

Morphologie a limites, comprendre l’étiologie pour cibler traitement

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19
Q

Manifestation clinique

A

Conséquences des changements morphologiques que l’on observe sous la forme :
- Symptômes
- Signes cliniques

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20
Q

Pronostic

A

Évolution probable de la maladie

Les conséquences ultimes déterminent le pronostic

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21
Q

Pronostic d’une thrombose vasculaire cérébrale

A

Hémiparésie : paralysie des membres d’un côté (lésion au cerveau miroir au côté paralysé)

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22
Q

De quoi dépend la fourchette d’ajustement des cellules permettant l’équilibre dynamique?

A
  • État métabolique
  • Capacité de différenciation et de spécialisation
  • Des contraintes dues aux cellules voisines
  • Disponibilités des substrats métaboliques
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23
Q

Homéostasie

A

Processus de régulation permettant aux cellules de maintenir la constance dans leur structure et leur fonction dans des limites physiologiques normales.

But: rester dans la fourchette stable et limitée, la normalité

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24
Q

Adaptation

A

Phénomène essentiel et réversible. Permet de répondre aux changements de leur environnement

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25
Q

Quels sont les changements demandant aux cellules de faire preuve d’adaptation?

A
  • Demandes physiologiques ex pendant la grossesse
    -Stimuli pathologiques sublétaux (inférieur à ce qui peut causer la mort)
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26
Q

Hypertrophie

A

Augmentation de la taille des cellules dans un organes ou dans un tissu résultant habituellement en une augmentation de volume.

Physiologique ou pathologique

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27
Q

Quels sont les buts de l’adaptation?

A
  • Atteindre un nouvel état de stabilité
  • Préserver la viabilité et le rôle des cellules
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28
Q

Quels évènements peuvent amener une cellule à entrer en dommage cellulaire?

A
  • On dépasse la limite de la réponse adaptative
  • Stress/agression plus importante
  • Cellules privées de substrats métaboliques
  • Cellules affectées par des mutations qui altèrent la formation ou la fonction
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29
Q

Conséquences d’un dommage cellulaire trop important ou progressif

A

Nécrose ou apoptose

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30
Q

Réponse cellulaire à une demande augmentée par stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance

A

Stimuli physiologique ou agression sublétales
Adaptation cellulaire : Hyperplasie/hypertrophie

31
Q

Réponse cellulaire par demande diminuée ou nutriments diminués

A

Stimuli physiologique ou agression sublétales
Adaptation cellulaire : Atrophie

32
Q

Réponse cellulaire par irritation chronique : physique ou chimique

A

Stimuli physiologique ou agression sublétales
Adaptation cellulaire : Métaplasie

33
Q

Réponse cellulaire à une diminution aiguë et transitoire de l’oxygène

A

Causé par une agression chimique ou une infection
Dommage cellulaire : réversible : tuméfaction et vacuolisation cellulaire

34
Q

Réponse cellulaire à une diminution progressive et ou sévère incluant des dommages à l’ADN

A

Causé par une agression chimique ou une infection
Dommage cellulaire : irréversible : mort cellulaire par nécrose ou apoptose

35
Q

Réponse cellulaire à une altération métabolique génétique ou acquise et agression chronique

A

Accumulations intracellulaires : calcification

36
Q

Réponse cellulaire à des agressions sublétales accumulées sur une longue période

A

Vieillissement cellulaire

37
Q

4 mécanismes d’adaptation cellulaire

A
  1. Hyperplasie
  2. Hypertrophie
  3. Atrophie et involution
  4. Métaplasie
38
Q

Pour s’adapter à des stimuli physiologiques plus soutenus ou plus importants, mais sans dépasser le seuil d’adaptation, la cellule peut…

A
  • Hyperplasie : augmenter le nombre de cellules
  • Hypertrophie : augmenter la taille des cellules
39
Q

Hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu résultant en une augmentation de volume. Physiologique ou pathologique.

40
Q

Hyperplasie physiologique

A

Due à des hormones ou des facteurs de croissance sécrétés en réponse à un stimulus.
Hormonal : qui demande une augmentation de la capacité fonctionnelle des cellules
(ex. cellule en lactation, diminue le stroma pour hyperplasie)
Compensatoire : dans le but de recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire

41
Q

Cause de l’hyperplasie pathologique

A

Stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance qui sont exagérés ou innapropriés

42
Q

Ligand

A

Hormone ou facteur de croissance stimulant la prolifération cellulaire

43
Q

Mécanisme de l’hyperplasie

A
  1. Récepteur membranaire ou nucléaire du ligand
  2. Transduction cytoplasmique du signal membranaire vers le noyau
  3. Signal de division cellulaire atteignant le noyau
  4. Division cellulaire par mitose d’un tissu
44
Q

Vrai ou faux, toutes les cellules sont capables de s’hyperplasier

A

Faux, seules les cellules capables de division cellulaires peuvent s’hyperplasier. Un neurone va pas s’hyperplasier :p

45
Q

Cellules capables et cellules incapables de division cellulaire

A

Capable de division cellulaire : cellules labiles (toujours en cycle) ex peau et cellules stables (si besoin vont se diviser) ex foie

Incapable de division cellulaire:
Cellules permanentes ex neurones et cardiomyocytes

46
Q

Comment les cellules augmentent-elles de volume?

A

Elles augmentent de volume via une synthèse augmentée des composantes intracellulaires, principalement des protéines structurales et fonctionnelles

47
Q

Mécanisme de l’hypertrophie

A
  1. Récepteur membranaire ou nucléaire du ligand + ligand
  2. Transduction cytoplasmique du signal membranaire vers le noyai
  3. Signal de synthèse protéique atteignant le noyau
  4. Synthèse de protéines structurales et fonctionnelles
48
Q

Mécanisme de l’hypertrophie cardiomyocitaire

A
  • Étirement mécanique / récepteur et agoniste / facteur de croissance
    Engendre un signal de transcription
  • Augmente l’induction des gènes cardiaques (augmente la performance mécanique et la charge de travail) / augmente la synthèse de protéines contractiles (augmente la performance mécanique) / augmente la production de facteurs de croissance
49
Q

Quelles cellules sont capables d’hypertrophie?

A

Cellules permanentes, cellules stables et cellules labiles (tous les types cellulaires)

50
Q

Quelles cellules sont capables d’hyperplasie?

A

Cellules stables et labiles

51
Q

Quelles cellules sont capables d’hyperplasie et d’hypertrophie?

A

Cellules stables et labiles

52
Q

Atrophie

A

Diminution de la taille ou d’un organe par la réduction de la taille des cellules constituantes

53
Q

Cause de l’atrophie

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. Perte de l’innervation d’un muscle
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
54
Q

Mécanisme de l’atrophie

A

Méconnu, probablement autophagie + complexe ubiquitine-protéase

55
Q

Autophagie

A

Destruction des organites de la cellule entraînant une réduction proportionnelle de son volume et de sa capacité fonctionnelle

56
Q

Ubiquitine

A

Protéine des cellules normales jouant un rôle d’élimination des protéines sénescentes ou dénaturées en agissant comme co-facteur de la protéolyse

57
Q

Résultat d’une diminution de la masse cellulaire fonctionnelle

A
  • Taille des cellules (atrophie)
  • Nombre de cellules (involution)
58
Q

Mécanisme de l’involution

A

Apoptose = mécanisme de l’involution

59
Q

Apoptose

A

Mort cellulaire programmée

60
Q

Vrai ou faux, l’atrophie et l’involution sont réversibles

A

Vrai, on peut avoir un rétablissement de la stimulation et donc une croissance restaurée

61
Q

Métaplasie

A

Les tissus s’adaptent aux agressions du milieu en modifiant la différentiation cellulaire

62
Q

La métaplasie survient suite à …

A

des agressions chroniques

63
Q

Où peut-on voir de la métaplasie?

A

Elle se rencontre principalement dans les tissus épithéliaux, mais aussi les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux)

64
Q

Exemple d’agression chronique causant de la métaplasie

A

Fumée de cigarette

65
Q

Métaplasie

A

Changement réversible par lequel un type de cellule différenciée (adulte) est remplacée par une autre cellule différenciée (adulte)

Genre fibroblaste devient ondoblaste

66
Q

Vrai ou faux, une cellule métaplasiée se modifie morphologiquement

A

La cellule différenciée subissant l’agression ne se modifie pas morphologiquement, la métaplasie reprogramme la différentiation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans le tissu conjonctif

67
Q

a) Facteur déclenchant la métaplasie dans les bronches
b) Tissu d’origine
c) Tissu métaplasique

A

a) Fumée de cigarette
b) Épithélium cylindrique cilié
c) Épithélium épidermoïde

68
Q

a) Facteur déclenchant la métaplasie dans la vessie
b) Tissu d’origine
c) Tissu métaplasique

A

a) Calcul vésical
b) Urothélium
c) Épithélium épidermoïde

69
Q

a) Facteur déclenchant la métaplasie dans l’oesophage
b) Tissu d’origine
c) Tissu métaplasique

A

a) Reflux d’acide gastrique
b) Épithélium épidermoïde
c) Épithélium glandulaire intestinal

70
Q

a) Facteur déclenchant la métaplasie dans l’estomac
b) Tissu d’origine
c) Tissu métaplasique

A

a) Infection à H. pylori
b) Épithélium glandulaire gastrique
c) Épithélium glandulaire intestinal

71
Q

a) Facteur déclenchant la métaplasie dans les tissus mous
b) Tissu d’origine
c) Tissu métaplasique

A

a) Traumatisme chronique
b) Tissu fibreux
c) Tissu osseux

72
Q

Vrai ou faux, les mécanismes d’adaptation sont réversibles

A

Vrai

73
Q
A

SF2 - Examen 1 (13 decks)

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