Pathologie : Définitions Flashcards

1
Q

Néoplasie

A

Processus de croissance
tissulaire anormale, désordonnée et autonome.

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2
Q

Néoplasme

A

Tumeur

Bénin ou malin

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3
Q

Hyperplasie

A
  • Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu résultant habituellement en une augmentation de son volume
  • Se produit en réponse à un stimulus
  • Processus d’adaptation réversible
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4
Q

Cancer

A

Néoplasme malin

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5
Q

Parenchyme

A
  • Tissue normally found within an organ
  • Made up of cells that carry out the specific function of the organ.
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6
Q

Stroma

A

Stroma is the non-parenchyma compartment of an organ or tissue that provides structure and support, and includes connective tissue, blood vessels, lymphatic vessels, and nerves

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7
Q

Desmoplasie

A
  • Desmoplasia is a tissue reaction that occurs when stroma (specialized connective tissue) meets cancer cells (parenchyme)
  • Common in malignant (cancerous) tumors, rare in benign tumors
  • Contains fibroblasts
  • Used by pathologists as evidence of malignancy
  • Helps distinguish between non-invasive cancers (no desmoplasia) and invasive cancers (shows desmoplasia)
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8
Q

Différenciation

A

Degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle des cellules tumorales par rapport aux cellules normales de leur organe d’origine.

Bien différencié = ressemble bcp à l’organe
Indifférencié = ne ressemble pas à l’organe

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9
Q

Grade histologique

A

Méthode pour définir le degré de différenciation d’une tumeur maligne : soit le spectre de ressemblance des cellules tumorales à leurs cellules d’origine

Grade 1 – Tumeur bien différenciée
Grade 2 – Tumeur modérément différenciée
Grade 3 – Tumeur pauvrement différenciée
Grade 4 – Tumeur indifférenciée ou anaplasique.

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10
Q

Anaplasie

A

Tumeur maligne indifférenciée

Ne ressemble pas du tout aux cellules normales d’origine du tissus

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11
Q

Métaplasie

A

Adaptation cellulaire caractérisée par le remplacement d’un type de cellule par un autre mieux adapté à une agression

Ex) métaplasie épidermoïde de l’épithélium bronchique due à la fumée de cigarette
Métaplasie intestinale dans l’œsophage de Barrett.

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12
Q

Dysplasie

A

Étape pré-cancéreuse correspondant à une prolifération cellulaire désordonnée et atypique qui peut évoluer vers un cancer.
C’est la dernière étape réversible.

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13
Q

Métastase

A
  • Développement d’un implant tumoral secondaire discontinu (à distance) de la tumeur primaire
  • Métastase = néoplasme malin
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14
Q

Ganglion sentinelle

A

Le premier ganglion lymphatique drainant un site tumoral

Dissémination lymphatique se fait d’un ganglion à l’autre dans un ordre particulier, donc si le premier ganglion (sentinelle) n’est pas atteint, on est certains que les autres ne le seront pas non plus.

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15
Q

Dissémination cancéreuse

A

Propagation du cancer et formation de métastases via 3 voies:
* Cavités corporelles (ex. plèvre)
* Système lymphatique (ganglions)
* Hématogène : prend circulation sanguine vers organes très vascularisés (foie, poumons, os, cerveau)

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16
Q

Carcinogénèse

A

Formation de cellules cancéreuse par l’accumulation de mutations non létales

Ces mutations ciblent surtout 4 classes d’oncogènes : Proto-oncogènes, anti-oncogènes, apoptose, réparation de l’ADN.

17
Q

Instabilité génomique

A

Accumulation de mutations au sein du génome de la cellule (↑ risque de cancer)

Oncoprotéines vont entraîner perte de fonction des gènes de réparation de l’ADN : cellules deviennent incapables de réparer leur ADN endommagé.
Cela accélérer l’acquisition de nouvelles mutations (phénotype mutateur engendrant l’instabilité
génomique).

18
Q

Oncogènes

A

Gènes impliqués dans la carcinogénèse qui codent pour des oncoprotéines

4 principales classes : proto-oncogènes, anti-oncogène, apoptose, réparation ADN

19
Q

Proto-oncogènes

A

Gènes promoteurs de tumeur

Ils agissent par gain de fonction (ex. ↑ expression gène) et agissent de façon dominante.

20
Q

Anti-oncogènes

A

Gènes suppresseurs de tumeur

Ils agissent par perte de fonction (répression de l’expression d’un gène) et agissent de façon récessive sauf exception (haploinsuffisance).

21
Q

Phénotype mutateur

A

La perte de la capacité à réparer leur ADN mettent les cellules dans un état pro-mutateur (phénotype mutateur)

Cela engendre instabilité génomique et le risque de se transformer en cellule cancéreuse.

22
Q

Rôle de la protéine p53

A

Arrête le cycle cellulaire le temps de
réparer l’ADN avant la division cellulaire ou
fait entrer la cellule en apoptose si l’ADN
est trop endommagé.

Gardienne du génôme

23
Q

Rôle de la protéine Rb

A
  • Régulariser la transition G1-S dans le cycle cellulaire.
  • Si elle est hypophoshorylée, la cellule devient quiescente (G0), se différencie ou meurt par apoptose.
  • Si Rb est hyperphosphorylée, alors la transition G1-S se produit et la division cellulaire.
24
Q

Rôle de la protéine BCL2

A

Régulateur avec effet anti-apoptotique.

25
Q

Effet Warburg

A
  • Métabolisme tumoral : forte consommation de glucose et fermentation glycolytique
  • Application clinique : utilisation du TEP-scan avec 18F-FDG pour détecter les tumeurs et stadifier le cancer (présence de métastases)
26
Q

Immunothérapie pour le traitement du cancer

A

Blocage des mécanismes d’évasion CTL4 et PD1/PD-L1; permet au système immunitaire de reconnaître les cellules cancéreuses et les éliminer

27
Q
A