Pathologie : Définitions Flashcards
Néoplasie
Processus de croissance
tissulaire anormale, désordonnée et autonome.
Néoplasme
Tumeur
Bénin ou malin
Hyperplasie
- Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu résultant habituellement en une augmentation de son volume
- Se produit en réponse à un stimulus
- Processus d’adaptation réversible
Cancer
Néoplasme malin
Parenchyme
- Tissue normally found within an organ
- Made up of cells that carry out the specific function of the organ.
Stroma
Stroma is the non-parenchyma compartment of an organ or tissue that provides structure and support, and includes connective tissue, blood vessels, lymphatic vessels, and nerves
Desmoplasie
- Desmoplasia is a tissue reaction that occurs when stroma (specialized connective tissue) meets cancer cells (parenchyme)
- Common in malignant (cancerous) tumors, rare in benign tumors
- Contains fibroblasts
- Used by pathologists as evidence of malignancy
- Helps distinguish between non-invasive cancers (no desmoplasia) and invasive cancers (shows desmoplasia)
Différenciation
Degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle des cellules tumorales par rapport aux cellules normales de leur organe d’origine.
Bien différencié = ressemble bcp à l’organe
Indifférencié = ne ressemble pas à l’organe
Grade histologique
Méthode pour définir le degré de différenciation d’une tumeur maligne : soit le spectre de ressemblance des cellules tumorales à leurs cellules d’origine
Grade 1 – Tumeur bien différenciée
Grade 2 – Tumeur modérément différenciée
Grade 3 – Tumeur pauvrement différenciée
Grade 4 – Tumeur indifférenciée ou anaplasique.
Anaplasie
Tumeur maligne indifférenciée
Ne ressemble pas du tout aux cellules normales d’origine du tissus
Métaplasie
Adaptation cellulaire caractérisée par le remplacement d’un type de cellule par un autre mieux adapté à une agression
Ex) métaplasie épidermoïde de l’épithélium bronchique due à la fumée de cigarette
Métaplasie intestinale dans l’œsophage de Barrett.
Dysplasie
Étape pré-cancéreuse correspondant à une prolifération cellulaire désordonnée et atypique qui peut évoluer vers un cancer.
C’est la dernière étape réversible.
Métastase
- Développement d’un implant tumoral secondaire discontinu (à distance) de la tumeur primaire
- Métastase = néoplasme malin
Ganglion sentinelle
Le premier ganglion lymphatique drainant un site tumoral
Dissémination lymphatique se fait d’un ganglion à l’autre dans un ordre particulier, donc si le premier ganglion (sentinelle) n’est pas atteint, on est certains que les autres ne le seront pas non plus.
Dissémination cancéreuse
Propagation du cancer et formation de métastases via 3 voies:
* Cavités corporelles (ex. plèvre)
* Système lymphatique (ganglions)
* Hématogène : prend circulation sanguine vers organes très vascularisés (foie, poumons, os, cerveau)
Carcinogénèse
Formation de cellules cancéreuse par l’accumulation de mutations non létales
Ces mutations ciblent surtout 4 classes d’oncogènes : Proto-oncogènes, anti-oncogènes, apoptose, réparation de l’ADN.
Instabilité génomique
Accumulation de mutations au sein du génome de la cellule (↑ risque de cancer)
Oncoprotéines vont entraîner perte de fonction des gènes de réparation de l’ADN : cellules deviennent incapables de réparer leur ADN endommagé.
Cela accélérer l’acquisition de nouvelles mutations (phénotype mutateur engendrant l’instabilité
génomique).
Oncogènes
Gènes impliqués dans la carcinogénèse qui codent pour des oncoprotéines
4 principales classes : proto-oncogènes, anti-oncogène, apoptose, réparation ADN
Proto-oncogènes
Gènes promoteurs de tumeur
Ils agissent par gain de fonction (ex. ↑ expression gène) et agissent de façon dominante.
Anti-oncogènes
Gènes suppresseurs de tumeur
Ils agissent par perte de fonction (répression de l’expression d’un gène) et agissent de façon récessive sauf exception (haploinsuffisance).
Phénotype mutateur
La perte de la capacité à réparer leur ADN mettent les cellules dans un état pro-mutateur (phénotype mutateur)
Cela engendre instabilité génomique et le risque de se transformer en cellule cancéreuse.
Rôle de la protéine p53
Arrête le cycle cellulaire le temps de
réparer l’ADN avant la division cellulaire ou
fait entrer la cellule en apoptose si l’ADN
est trop endommagé.
Gardienne du génôme
Rôle de la protéine Rb
- Régulariser la transition G1-S dans le cycle cellulaire.
- Si elle est hypophoshorylée, la cellule devient quiescente (G0), se différencie ou meurt par apoptose.
- Si Rb est hyperphosphorylée, alors la transition G1-S se produit et la division cellulaire.
Rôle de la protéine BCL2
Régulateur avec effet anti-apoptotique.
Effet Warburg
- Métabolisme tumoral : forte consommation de glucose et fermentation glycolytique
- Application clinique : utilisation du TEP-scan avec 18F-FDG pour détecter les tumeurs et stadifier le cancer (présence de métastases)
Immunothérapie pour le traitement du cancer
Blocage des mécanismes d’évasion CTL4 et PD1/PD-L1; permet au système immunitaire de reconnaître les cellules cancéreuses et les éliminer
