Pathologie : Définitions

Question 1

Néoplasie

Answer 1

Processus de croissance
tissulaire anormale, désordonnée et autonome.

Question 2

Néoplasme

Answer 2

Tumeur

Bénin ou malin

Question 3

Hyperplasie

Answer 3

• Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu résultant habituellement en une augmentation de son volume
• Se produit en réponse à un stimulus
• Processus d’adaptation réversible

Question 4

Cancer

Answer 4

Néoplasme malin

Question 5

Parenchyme

Answer 5

• Tissue normally found within an organ
• Made up of cells that carry out the specific function of the organ.

Question 6

Stroma

Answer 6

Stroma is the non-parenchyma compartment of an organ or tissue that provides structure and support, and includes connective tissue, blood vessels, lymphatic vessels, and nerves

Question 7

Desmoplasie

Answer 7

• Desmoplasia is a tissue reaction that occurs when stroma (specialized connective tissue) meets cancer cells (parenchyme)
• Common in malignant (cancerous) tumors, rare in benign tumors
• Contains fibroblasts
• Used by pathologists as evidence of malignancy
• Helps distinguish between non-invasive cancers (no desmoplasia) and invasive cancers (shows desmoplasia)

Question 8

Différenciation

Answer 8

Degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle des cellules tumorales par rapport aux cellules normales de leur organe d’origine.

Bien différencié = ressemble bcp à l’organe
Indifférencié = ne ressemble pas à l’organe

Question 9

Grade histologique

Answer 9

Méthode pour définir le degré de différenciation d’une tumeur maligne : soit le spectre de ressemblance des cellules tumorales à leurs cellules d’origine

Grade 1 – Tumeur bien différenciée
Grade 2 – Tumeur modérément différenciée Grade 3 – Tumeur pauvrement différenciée
Grade 4 – Tumeur indifférenciée ou anaplasique.

Question 10

Anaplasie

Answer 10

Tumeur maligne indifférenciée

Ne ressemble pas du tout aux cellules normales d’origine du tissus

Question 11

Métaplasie

Answer 11

Adaptation cellulaire caractérisée par le remplacement d’un type de cellule par un autre mieux adapté à une agression

Ex) métaplasie épidermoïde de l’épithélium bronchique due à la fumée de cigarette
Métaplasie intestinale dans l’œsophage de Barrett.

Question 12

Dysplasie

Answer 12

Étape pré-cancéreuse correspondant à une prolifération cellulaire désordonnée et atypique qui peut évoluer vers un cancer.
C’est la dernière étape réversible.

Question 13

Métastase

Answer 13

• Développement d’un implant tumoral secondaire discontinu (à distance) de la tumeur primaire
• Métastase = néoplasme malin

Question 14

Ganglion sentinelle

Answer 14

Le premier ganglion lymphatique drainant un site tumoral

Dissémination lymphatique se fait d’un ganglion à l’autre dans un ordre particulier, donc si le premier ganglion (sentinelle) n’est pas atteint, on est certains que les autres ne le seront pas non plus.

Question 15

Dissémination cancéreuse

Answer 15

Propagation du cancer et formation de métastases via 3 voies:
* Cavités corporelles (ex. plèvre)
* Système lymphatique (ganglions)
* Hématogène : prend circulation sanguine vers organes très vascularisés (foie, poumons, os, cerveau)

Question 16

Carcinogénèse

Answer 16

Formation de cellules cancéreuse par l’accumulation de mutations non létales

Ces mutations ciblent surtout 4 classes d’oncogènes : Proto-oncogènes, anti-oncogènes, apoptose, réparation de l’ADN.

Question 17

Instabilité génomique

Answer 17

Accumulation de mutations au sein du génome de la cellule (↑ risque de cancer)

Oncoprotéines vont entraîner perte de fonction des gènes de réparation de l’ADN : cellules deviennent incapables de réparer leur ADN endommagé.
Cela accélérer l’acquisition de nouvelles mutations (phénotype mutateur engendrant l’instabilité
génomique).

Question 18

Oncogènes

Answer 18

Gènes impliqués dans la carcinogénèse qui codent pour des oncoprotéines

4 principales classes : proto-oncogènes, anti-oncogène, apoptose, réparation ADN

Question 19

Proto-oncogènes

Answer 19

Gènes promoteurs de tumeur

Ils agissent par gain de fonction (ex. ↑ expression gène) et agissent de façon dominante.

Question 20

Anti-oncogènes

Answer 20

Gènes suppresseurs de tumeur

Ils agissent par perte de fonction (répression de l’expression d’un gène) et agissent de façon récessive sauf exception (haploinsuffisance).

Question 21

Phénotype mutateur

Answer 21

La perte de la capacité à réparer leur ADN mettent les cellules dans un état pro-mutateur (phénotype mutateur)

Cela engendre instabilité génomique et le risque de se transformer en cellule cancéreuse.

Question 22

Rôle de la protéine p53

Answer 22

Arrête le cycle cellulaire le temps de
réparer l’ADN avant la division cellulaire ou
fait entrer la cellule en apoptose si l’ADN
est trop endommagé.

Gardienne du génôme

Question 23

Rôle de la protéine Rb

Answer 23

• Régulariser la transition G1-S dans le cycle cellulaire.
• Si elle est hypophoshorylée, la cellule devient quiescente (G0), se différencie ou meurt par apoptose.
• Si Rb est hyperphosphorylée, alors la transition G1-S se produit et la division cellulaire.

Question 24

Rôle de la protéine BCL2

Answer 24

Régulateur avec effet anti-apoptotique.

Question 25

Effet Warburg

Answer 25

• Métabolisme tumoral : forte consommation de glucose et fermentation glycolytique
• Application clinique : utilisation du TEP-scan avec 18F-FDG pour détecter les tumeurs et stadifier le cancer (présence de métastases)

Question 26

Immunothérapie pour le traitement du cancer

Answer 26

Blocage des mécanismes d’évasion CTL4 et PD1/PD-L1; permet au système immunitaire de reconnaître les cellules cancéreuses et les éliminer