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MED-1201 (SF2) > Pathologie - Cours 4 > Flashcards

Pathologie - Cours 4 Flashcards

1
Q

Dans quels tissus survient l’inflammation?

A

Dans les tissus vascularisés

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Q

Quelle sont les 5 étapes de l’inflammation?

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Le tissu est réparé
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Q

Quels genres d’agressions peuvent déclencher l’inflammation?

A

-Agents infectieux
-Tissus nécrotiques

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4
Q

Comment se fait le début de l’inflammation aiguë?

A

Rapide (minutes/heures)

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5
Q

Comment se fait le début de l’inflammation chronique?

A

Lent (jours)

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5
Q
A
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6
Q

Quels types de cellules sont impliqués dans l’inflammation aiguë?

A

Neutrophiles

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7
Q

Quels types de cellules sont impliqués dans l’inflammation chronique?

A

Macrophages et lymphocytes

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8
Q

Comment sont les dommages tissulaires dans l’inflammation aiguë?

A

Léger et auto-limité

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9
Q

Comment sont les dommages tissulaires dans l’inflammation chronique?

A

Sévère et progressif

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10
Q

Comment sont les signes de l’inflammation aiguë?

A

Proéminents

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11
Q

Comment sont les signes de l’inflammation chronique?

A

Moindre

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12
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation?

A

-Rougeur
-Chaleur
-Gonflement
-Douleur
(Perte de fonction)

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13
Q

Quels sont les stimuli inflammatoires?

A
  1. Infections
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
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14
Q

Quelles infections peuvent causer un stimulus inflammatoire?

A

-Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
-Toxines microbiennes

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15
Q

Quelles sont les composantes de l’inflammation aiguë?

A
  1. Modifications vasculaires
  2. Réponse cellulaire
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16
Q

Quelles sont les modifications vasculaires de l’inflammation aiguë?

A

-Vasodilatation
-Augmentation de la perméabilité vasculaire

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17
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de l’inflammation?

A

Les infections

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18
Q

Qu’entraîne la réponse cellulaire de l’inflammation aiguë?

A

Destruction de l’agresseur

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19
Q

Quel est le résultat des changements vasculaires dans l’inflammation aiguë?

A

Oedème

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20
Q

Qu’est-ce que le transsudat?

A

Ultra filtrat du plasma qui est pauvre en protéines et en cellules inflammatoires

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21
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Filtrat du plasma riche en protéines et cellules inflammatoires

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22
Q

Qu’est-ce qui régule la sortie des fluides dans les capillaires?

A

Équilibre entre les pressions hydrostatiques et oncotiques

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23
Q

Dans les capillaires, à quelle pression les pressions antagonistes sont-elles à l’équilibre?

A

25 mmHg

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24
Q

Quels sont les changements de pression qui mènent à un transsudat?

A

Augmentation de la pression hydrostatique et/ou diminution de la pression oncotique

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25
Q

Quels sont les 2 mécanismes principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium
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26
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire?

A

-Neutrophiles
-Lymphocytes
-Macrophages

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27
Q

Quelles cellules sont importantes dans la réponse cellulaire en raison des médiateurs qu’ils sécrètent?

A

-Basophiles
-Mastocytes
-Thrombocytes

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28
Q

Qu’est-ce qui enclenche la leucocytose?

A

Une réaction intense inflammatoire

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29
Q

Qu’est-ce que la leucocytose?

A

Précurseurs de neutrophiles dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles

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30
Q

Vrai ou faux. Les neutrophiles ne survivent que quelques heures une fois dans les tissus.

A

Vrai

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31
Q

Qu’arrive-t-il aux neutrophiles une fois qu’ils ont accompli leurs tâches?

A

Ils meurent par apoptose et libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries

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32
Q

Entre les neutrophiles et macrophages, lesquels vivent plus longtemps?

A

Macrophages

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33
Q

Quels sont les 2 pouvoirs des macrophages?

A

Phagocytaire et bactéricide

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34
Q

Que favorise la stase sanguine?

A

La margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium

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35
Q

Quel est le rôle des sélectines?

A

Vont permettre de lier les leucocytes sur l’endothélium pour les faire rouler

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36
Q

Vrai ou faux. Les sélectines sont des protéines toujours exprimée par les cellules endothéliales.

A

Faux, elles sont peu ou pas présentes à la surface des CE en temps normal

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37
Q

Quelles molécules sont impliquées dans l’adhésion des cellules endothéliales?

A

-Intégrines
-ICAM
-VCAM

38
Q

Quelle famille de molécules est impliquée dans la diapédèse?

A

PECAM-1

39
Q

Comment migrent les cellules inflammatoires dans le milieu extra-vasculaire?

A

Elles sont attirées par chimiotaxie

40
Q

Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?

A
  1. Reconnaissance et attachement
  2. Engloutissement
  3. Mise à mort et dégradation
41
Q

Nommer les composants de l’exsudat inflammatoire.

A

-Eau et sels
-Glucose et oxygène
-Immunoglobines
-Fibrine
-Leucocytes
-Vaisseaux lymphatiques

42
Q

Quel est le rôle de l’eau et des sels dans l’exsudat inflammatoire?

A

Diluer/tamponner les toxines

43
Q

Quel est le rôle du glucose et de l’oxygène dans l’exsudat inflammatoire?

A

Nourrir les leucocytes

44
Q

Quel est le rôle de la fibrine dans l’exsudat inflammatoire?

A

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

45
Q

Quel est le rôle des leucocytes dans l’exsudat inflammatoire?

A

Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

46
Q

Quel est le rôle des vaisseaux lymphatiques dans l’exsudat inflammatoire?

A

Résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques

47
Q

Quels sont les 2 grands groupes de médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë?

A

-Médiateurs locaux
-Médiateurs systémiques

48
Q

Où sont produits les médiateurs systémiques?

A

Au foie

49
Q

Vrai ou faux. Les médiateurs systémiques agissent ailleurs qu’au site local.

A

Partiellement vrai, ils agissent également au site local

50
Q

La production des médiateurs chimiques est stimulée par quoi?

A

-Micro-organismes
-Tissus endommagés
-Médiateurs eux-mêmes

51
Q

Vrai ou faux. Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.

A

Vrai

52
Q

Quelle est la durée de vie (courte ou longue) des médiateurs chimiques?

A

Courtes

53
Q

Nommer des exemples de médiateurs locaux préformés.

A

-Histamine
-Enzymes lysosomiales

54
Q

Nommer des exemples de médiateurs locaux synthétisés.

A

-Prostaglandines
-LT
-PAF
-NO
-Cytokines

55
Q

Qu’entraîne l’activation du complément?

A

-Activation des leucocytes, phagocytose
-MAC

56
Q

Qu’entraîne l’activation du facteur XII de Hageman?

A

-Coagulation/fibrinolyse
-Kinines

57
Q

Quelle est la principale amine vasoactive?

A

L’histamine

58
Q

Quelles sont les cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation?

A

-Mastocytes
-Basophiles
-Plaquettes

59
Q

Par quoi est provoquée la dégranulation de l’histamine?

A

-Dommages physiques
-Anticorps
-Complément

60
Q

Quels sont les principaux effets de l’histamine?

A

-Vasodilatation
-Augmentation de la perméabilité vasculaire

61
Q

Quelles sont les 3 voies qui permettent d’activer le complément?

A

-Classique
-Alternative
-Lectines

62
Q

Qu’est-ce que le MAC?

A

Complexe d’attaque membranaire

63
Q

En quoi résulte l’activation des kinines?

A

Formation de bradykinine

64
Q

Quel est le rôle de la plasmine?

A

Rôle fibrinolytique

65
Q

Quels sont les rôles de la fibrine?

A

-Matrice pour l’adhésion des leucocytes
-Filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire

66
Q

Quels sont les principaux métabolites de l’acide arachidonique?

A

-Prostaglandines
-Leucotriènes
-Lipoxines

67
Q

Quels sont les effets vasculaires et systémiques des prostaglandines?

A

Vasculaires: vasodilatation
Systémiques: douleur et fièvre

68
Q

Quels sont les effets des leucotriènes?

A

Perméabilité vasculaire et chimiotaxie

69
Q

Quels sont les effets de la lipoxine?

A

Inhibition de l’inflammation

70
Q

Nommer 2 cibles thérapeutiques anti-inflammatoires impliquées dans la voie de l’acide arachidonique.

A

-Inhibiteurs de phospholipases
-Inhibiteurs de cyclooxygénase

71
Q

Par quoi est produit le facteur d’activation plaquettaire (PAF)?

A

Par les leucocytes et mastocytes

72
Q

Quel est le principal effet du facteur d’activation plaquettaire?

A

Chimiotaxie

73
Q

Quels sont les rôles des cytokines?

A

Initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions de d’autres cellules

74
Q

Nommer 2 cytokines qui ont un rôle crucial dans le recrutement de leucocytes.

A

TNF et IL-1

75
Q

Par quoi est produit l’oxyde nitrique?

A

Par les macrophages et les cellules endothéliales

76
Q

Nommer un mécanisme endogène compensatoire pour diminuer la réaction inflammatoire.

A

L’oxyde nitrique

77
Q

Quels sont les effets de l’oxyde nitrique?

A

Diminue la réaction inflammatoire, effet bactéricide

78
Q

Vrai ou faux. L’oxyde nitrique est un agent bactéricide.

A

Vrai

79
Q

Par quoi sont produits les enzymes lysosomiales?

A

-Polynucléaires neutrophiles
-Monocytes/macrophages

80
Q

Que font les enzymes lysosomiales?

A

Dégradent les produits phagocytés et permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires

81
Q

Vrai ou faux. Les radicaux libres ont les mêmes effets que les enzymes lysosomiales.

A

Vrai

82
Q

Par quoi sont produits les radicaux libres?

A

-Polynucléaires neutrophiles
-Monocytes/macrophages

83
Q

Que font les neuropeptides?

A

Ils peuvent transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire

84
Q

Par quoi sont produits les neuropeptides?

A

Par les nerfs sensitifs et par différents leucocytes

85
Q

Nommer 2 endroits où les neuropeptides sont très présents.

A

Dans les poumons et le tractus digestif

86
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la fièvre?

A

Chimiokines et prostaglandines

87
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la vasodilatation?

A

Histamine et prostaglandines

88
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire?

A

Histamine, complément, LT

89
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la chimiotaxie?

A

Chimiokines, complément, LT

90
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la douleur?

A

PG, bradykinine, neuropeptides

91
Q

Quels sont les principaux médiateurs des dommages tissulaires?

A

Enzymes lysosomiales, ROS

92
Q

Quelles sont les actions des cytokines?

A

-Locale: activation endothéliale
-Systémique: fièvre, hypotension/choc

93
Q

Quelle est la source du complément?

A

Foie

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