Pathologie

Question 1

wat is een syncope

Answer 1

1. TOLC total loss of consciousness = flauwvallen
   - bewustzijns verlies ≠ daling
   - SBD daalt naar 50-60 mmHg
   - hypoperfusie van hersenen = na 6sec geen bloed volledig bewusteloos
   - snel & tijdelijk
   - zowel pathologie < symptoom
2. soorten
   - prodromen = slap voelen ervoor = lichte syncopes
   - brutale syncope = pats-boem-syncope

Question 2

oorzaken van syncopes

Answer 2

1. neurocardiogene syncope = vasovagale syncope
   - bepaalde prikkels hebben zo grote invloed op AZS dat bloeddruk daalt
   - ruiken, voelen, emotioneel, …
   - ook mogelijk door corticus syncope = bij ouderen met atheroscleorse in die regio
   - vasovagaal = meest voorkomend
2. orthostatische hypotensie
   - 20mmHg systolisch & 10mmHg diastolisch
   - normale = <3 min na rechtstaan
   - delayed = >3 min na rechtstaan
   - plooiing van bloed in onderste ledematen
   - falen van reflexen AZS
   - extra door medicatie: nitraten = vasodilatatie & venodilatatie, beta-blokkers = AZS reflexen afremmen
3. cardiaal
   - pats-boem syncopes
   - door ernstige ritme stoornissen: te snel & te traag
   - acuut hartinfarct vb: litteken met re-entry circuit, transmuraal hartinfarct = ventrikel fibrilatie met dood
   - erstig kleplijden van aortha klep = onvoeldoende perfusie
   - sterke verzwakte hartspier

Question 3

channelopathie

Answer 3

1. channelopathie
   - genetische afwijkingen van elektrische ionen-kanelen
   - lang QT-syndroom
   - brugada syndroom
2. CPVT catecholaminerge polymorfe ventrikel tachycardie
   - autosomaal recessief
   - mutaties in ryanodine receptor van Ca-induced Ca-release
   - uitlokking van ventrikel tachycardie bij stress

Question 4

meest voorkomende oorzaken van syncope volgens leeftijd

Answer 4

1. jong
   - vasovagaal
   - situationeel
   - pyschiatrisch
2. oud
   - orthostatische hypotensie
   - medicatie
   - multifactioreel
3. syncope mimics
   - acute intoxicatie vb: alcohol
   - epilepsie
   - slaapaandoeningen = cataplexie
   - somatisatie = pyschogene pseudo-syncope
   - hypoglycemie = hypoglycemisch coma
   - hyperventilatie = hypocapnie

Question 5

impact van syncope

Answer 5

1. prevalentie
   - 40% doet ooit syncope
   - 35% hiervan is recidief in 3 jaar
   - 1-6% van alle ziekenhuis opnamen
   - 10% van alle vallen bij ouderen
2. mortaliteit
   - vasovagale & andere = geen invloed op mortaliteit
   - cardiale syncopes = voorbode van latere plotse cardiale door = SCD sudden cardiac death
   - herkennen dat pats-boem syncopes gevaarlijk zijn

Question 6

orhtostatische syncope

Answer 6

1. gevolg rechtstaan
   - shift van 30% van centraal bloedvolume binnen enkele seconden
   –> naar dependente lixhaamsdelen
   - transcappilaire shift over 30 min = 5%
2. normale reactie AZS bij rechtstaan
   - spierpomp, venoconstrictie & veneuse kleppen = preload optimaliseren
   - vasoconstrictie & hogere HF = hogere bloeddruk
   - hormonale compensatie = RAAS

Question 7

etiologie orthostatische hypotensie

Answer 7

1. medicatie
   - diuretica = vochtafdrijver = ondervulling
   - vasodilatoren = bloedvaten uitzetten
   - hartfrequentie vertragend
2. primaire autonome dysfunctie
   - multipele systeem atrophie
   - parkinson
   - POTS postural orthostatisch tachycardie syndrome
   - Shy-drager
   - dementie
   - Lewy-ody
3. secundaire -
   - diabetes
   - alcohol
   - amyloid
   - nierlijden
4. risicofactoren = leeftijd, lange bedrust, lage BMI, medicatie & hypertensie

Question 8

symptomen OH

Answer 8

1. asymptomatisch
   - vaak bij hoge leeftijd
   - bij autonome dysfunctie vb: parkinson
2. symptomen
   - acuut of chronisch
   - duizeligheid, vermoeidheid, dyspnoe, syncope

Question 9

etiologie neurocardiogene syncope

Answer 9

= reflex-gemedieerde wijziging van vasculaire tonus

1. geen hartaandoening, vaak langer bestaand probleem
2. onverwacht & onaangenaam gevoel
3. lang rechtstaan in drukte & warme omgeving
4. tijdens of postprandiaal
5. rotatie hoofd of druk sinus caroticus
6. na inspanning = oke of tijdens = red flag

triggers
1. CZS: hersenschors of limbisch = emoties
2. sensoren vb: ventrikelwand
3. sensoren in caroticus sinus

Question 10

therapie orthostatische hypotensie

Answer 10

1. educatie = mijden van triggers vb: medicatie
2. hydratatie
   - vocht & zout
   - 120mmol/d, 1g zout = 17 meq Na
   - mijden caffeïne & alcohol
3. slapen met hoofd > romp > ol
4. tilt training = trainen AZS
5. steunkousen
6. medicatie vb: fludrocortisone = zout & vocht retentie
7. aanpassinglevensstijl & dieet
8. tegendruk manoevres = benen kruisen, squats, …

Question 11

etiologie sinus caroticus syncope

Answer 11

= erg zeldzaam
1. sensorische deformatie van zenuw uitheinden vb: door mechanische druk
2. voorafgaande halsheelkunde of carotis atheromatose
3. toegenomen afferente singalen vaan hersenstam
4. reflex toename van efferente vagale activiteit & reciproke afname sympatische activteit
–> bradycardie, vaso & venodilatatie
5. meer frequent bij ouderen door minder goed ZS & hogeren prevalentie atherosclerose

Question 12

reflexen vasovagale syncope

Answer 12

1. cardio-inhibitorische reflex = daling van hartfrequentie
2. vasodepressor = daling BD ondanks contaste HF
   –> erger = vasoplegie (verlamming)

meting van mechanismen bij head-up tilt test = HUT

Question 13

HUT

Answer 13

head-up tilt test

1. 10 min neerliggen in rustige ruimte
   - monitor HF & BD
   - video opname
   - protocols = duur stbilisatie fase, duur, tilthoek, farmacon, …
2. tilt naar 60-80°
3. kijken naar AZS reactie

bezold-jarische reflex = syncope mechanisme
1. bloed naar benen
2. bloeddruk omhoog door OS
3. OS output is dysproportioneel
4. te hoge samentrekking ventrikel
5. daling HF & vasodilatatie
6. syncope

Question 14

verschillende reacties op de HUT test

Answer 14

1. normaal
   - korte BD daling gevold door compensatie door OS
   - algemeen kleine HF stijging
2. enkel cardio-inhibitorisch
   - afname HF door lager sinusknoop activeit
   - gevolg = ook bloeddruk daling
   - reflex kan zo sterk zijn dan totaal AV-blok ontstaat
   - mogelijkheid van asystolie
3. enkel vasodepressor type
   - geen afname HF
   - bloeddruk daling door vasodilatie & venodilatatie
4. combinatie van beide = abnormale test
5. autonome dysfunctie
   - geen baroreflex
   - bloeddruk daling & geen toename HF

Question 15

therapie vasovagale syncope

Answer 15

1. acute interventie = fysische maneuvres
   - neerliggen
   - heffenbenen
   - counter-pressure manoevres = benen & armen aanspannen
2. lange termijn preventie
   - tilt-traning
   - mijden trigger en edicatie
   - … gelijkaardig aan orthostatisch

Question 16

atherosclerose

Answer 16

1. prevalentie
   - 36% overlijden door cardiovasculair
   –> 85% hiervan door atherosclerose
   - niemand ontsnapt
   - hogere prevalentie met leeftijd
2. ziekte
   - plaques enkel in slagaders
   - begin vanaf 20 jaar emt subendotheliale fatty streaks
   - evolutie naar atheroomplaque
   - later = calcificeren
   - zowel in grote elastische arteriën als musculaire - & bifurcatie zones = aftakkingen
3. complicaties
   - chronische ischemie van bepaalde regios
   - atherotrombose & embolisatie

Question 17

pathogenese atherosclerose

Answer 17

1. schuimcellen
   - macrofagen geladen met fatty streaks
   - subendotheliaal = net onder endotheel
   - al vanaf jonge leftijd
2. atheroom plaque
   - nectorische kern met lipiden
   - omgeven door fibreus kapsel met GSW
   - enkel in wand
   - eerst adaptieve groei = luminale opp. bewaard
   –> compensatoire groei = fenomeen van Glagov
   - groter worden = vaatlumen vernauwen
3. inflammatoire clelen
   - monocyten, macrofagen, Tcellen & mastcellen
   - moduleren inhoud
4. plaque ruptuur
   - jaren lang stabiel blijven
   - uitgroeien in lumen & scheuren
5. verkaling = Ca-zouten

Question 18

beelvorming van atherosclerose

Answer 18

1. algemeen
   - enkel van Ca-zouten = verkalkingen
   - Röntgen
   - CT-scan = gevoelig
   - CAC-score = coronary artery calcium score uitgedrukt in pixels
2. verschillende waardes
   - 0 = geen calcificaties
   - 100+ = significante coronaire atherosclerose zonder voorgaande cardiovasculaire events
   - 300+ = hoog risico op nieuw event bij secundaire preventie
3. beïnvloedende factoren
   - oude leeftijd = goede prognose
   - jonge leeftijd = geen interpretatie door vals negatief want nog geen verkalkingen

Question 19

athero-thrombotische complicatie

Answer 19

1. onstabiele atheroomplaque
   - veel cholesterol
   - dunne fibreuze kap
2. fissuur = ruptuur
3. subendotheriale laag & necrotische kern in bloed
4. AAA van bloedplaatjes
   - adhesie
   - activatie
   - aggreagatie
   –> stollingfactoren vormen bloedprop
5. deels of volledige afsluiting van lumen
   - volledige afsluiting in lumen van coronair = transmuraal ST-elevatie hartinfarct

Question 20

risicofactoren van atherosclerose

Answer 20

1. niet modificeerbare
   - leeftijd
   - geslacht
   - genetische factoren
2. modifeerbare
   - cholesterol
   - roken
   - BMI
   - fysieke activiteit
   - obesitas & diabetes

verschillende factoren interaggeren
- niet addtief
- multiplicatief

Question 21

genetische factoren ivm met atherosclerose

Answer 21

1. minder doorwegen als modificeerbare
2. mutaties in genen ivm met cholesterol gehaltes
3. mutatie in LDL receptoren (homo of heterozygoot) zorgen voor constante hoge niveau’s
4. polymorfisme risk score = aanwezigheid van verschillende risico genen meten ≠ routine scanning

Question 22

cholesterol

Answer 22

1. oorsprong
   - 80% eigen synthese
   - 20% voeding
2. soorten
   - atherogeen cholesterol = Apo-B bevattent cholesterol
   –> LDL, VLDL & cholymicronen
   = slechte cholesterol = non-HDL
   - goede cholesterol = HDL
3. waardes
   - geen atherosclerose = 10-20mg/dl in bloed
   - normale gezondheid = 20-30mg/dl
   - wersterse bevolking = ver boven deze waarde

Question 23

SCORE-systeem

Answer 23

1. oude score systeem
   - grote database van prospectieve europese sutdies
   - voorspelling van elke aard fatale dood over 10 jaar
   - geen rekening met niet-fatale cardiale events
   - geen idee over life-time risico = verder als 1° jaar
2. SCORE2-systeem
   - ischatten van ASCVD leiden
   - zowel fataal als niet-fataal leiden
   - tot personen ouder als 70 jaar
   –> toename van niet-cardiovasculaire doden in SCORE2-OP te kaart gebracht
3. risicomuldators
   - risicofactoren die niet bij SCORE2 zitten
   - risico in tabel kan voor jou effectief hoger zijn
   - CAC = risicomodulator

Question 24

klinische manifestaties atherosclerose

Answer 24

1. coronair ischemische aandoeningen
   - angina pectoris
   - myocardinfarct
   - hartfalen
2. arteriële insufficiëntie van OL
   - claudicatio intermittens
   - ulceraties
   - gangreen
3. vernauwingen nierslagaders
   - renovasculaire hypertensie door RAAS
   - nierinsufficiëntie
4. dilataties van aorta
   - aneurysmata
   - dissectie & ruptuur
5. CVA
   - hersentrombose
   - bloedingen
6. aantasingen mesentrische bloedvaten
   - intestinale angina = pijn kort na eten
   - darminfarct

Question 25

coronair atherosclerotisch lijden

Answer 25

1. ACS = acuut coronair syndroom
   - door trombotische complicatie van plaque
   - STEMI, NSTEMI & onstabiele angor
2. chronisch obstructief coronair lijden
   - vernauwingsgraad = stenose > 50%
   - angor bij inspanning = drempel
   - hiberanatie van myocard = verlies contractie zonder necrose
   –> enkel voldoende energie voor basale functies
   - heropenen = hernemen van functie
3. ischemie door niet atherosclerose= type II
   - MINOCA myocardial infraction with non-obstructive coronary arteries door vb: spasmes

Question 26

pijn van coronair lijden

Answer 26

1. lokale pijn
   - doffe, drukkende & brandende pijn
   - retrosternaal
2. gerefereerde pijn
   - dermatoom T1-4
   - erg hevige pijn
   - schouders & tussen schouderbladen
   - linker arm
   - kaak & hals
   - maag

Question 27

diagnose coronair lijden

Answer 27

1. risicoprofiel & klachten
2. ACS met troponine & ECG
   - ischemische periodes
   - vrijkomen van troponine = I of T
   - erg gevoelige test = samen met klacht patroon & ECG
3. niet-ACS met inspanningsproef
   - pas vanaf stenose > 50%
   - negatieve fietsproef sluit coronair vaatlijden niet uit
   - samen met coronaire CT
4. coronaire CT = CAC-RADS score
5. coronaire angiografie
   - constraststof in coronairen
   - via a. femorialis of radialis
6. SPECT = isotopen scan
   –> enkel probaliteit van verneuwing

anatomische stenose ≠ functionele stenose
- testen van FFR = functional flow reserve

Question 28

gevolg acuut hartinfarct

Answer 28

1. duur
   - kort door rekanalisatie of percutane interventie = geen tot beperkt
   - langdurig >30min
2. impact
   - necrose myocard = omzetting tot fibrose
   - myocardstunning = recuperatie na herstel circulatie
3. complicaties
   - levensbedreigende aritmieën door necrosehaard
   - groot verlies van myocard = beide vormen van hartfalen
   - soms: ruptuur van wand, seuptum, papillairspier or mitraalklep
   –> door dun littenweefsel = 1/3 letaal vooraleer ziekenhuid
4. langetermijn
   - nieuw infarct = 20% binnen het jaar
   - 1/10 harfalen door onvoldoende pompkracht
   - ritmestoornissen door litteken of peri-infarct ischemie
   - 9/100 overlijd binnen het jaar

Question 29

ventrikeldilatatie

Answer 29

1. groot myocard infarct
2. minder effectieve pomp
3. lager SV = langere BD
4. compensatie
   - hogere HF
   - uitzetting van hart
5. lagere EF met hoger volume = gelijkaardig SV

Question 30

therapie ACS

Answer 30

1. controle atheromatose risicofactoren
   - cholesterol & statines voor daling
   - doel = <70 mg & <55mg bij ooit al infarct
2. coronaire dilatatie
   - PTCA percutane coronaire angioplastiek = coronaire dilatatie
   - stenting van vernauwing indien mogelijk
   - CABG coronary artery bypass grafting
   –> als PTCA technisch niet haalbaar
3. anti-plaatjes medicatie
   - apspirine = levenslang
   - extra vb: clipdogrel
   - 1 jaar lang na infarct

Question 31

coronair lijden

Answer 31

1. gevolgen
   - cerebrale hypoperfusie
   - trombo-embolie = TIA & CVA
   - 10/20% van alle beroertes
2. TIA/CVA
   - TIA transient ischemic attack = reversibel
   - ischemisch CVA = - cerebrovasculair accident = niet of pertieel reversiebel
   –> “beroerte”
3. diagnose
   - palpatie & ausculatie = weinig sensitief & specifiek
   - echo = duplex
   - CT angiografie
   - MRI angiografie
   - contract angiofrafie
4. therpaie = afh van klachten & stenosegraad

Question 32

PAD

Answer 32

perifeer arterieel lijden

1. oorzaken
   - prototype diabetes & rokers
   - meestal door atherosclerose
   - soms vasculitis
   - fibromusculaire dysplasie of endofibrose van iliacale arterie bij wielrenners
2. gevolgen
   - claudicatio intermittens
   - acute ischemie
   –> kout, wit, pijn, …
3. diagnose
   - suggestieve kliniek
   - asculatie & palpatie van perifere polsen
   - duplex/doppler
   - angiografiën

Question 33

claudicatio intermittens

Answer 33

1. ziekte
   - verkrampen & pijn in spieren distaal van stenose
   - bij beweging, beter na staken van inspanning
   - etalage syndroom aan kuiten
   - syndroom van leriche bij aoera & iliacale vaten
2. functionele classificatie van fontaine
   - 1 = anatomische stenose zonder klachten
   - 2 = intermittens
   - 2a = meer dan 200m kunnen stappen
   - 2b = minder dan 200m
   - 2c = trofische laesis: haarverlies, hypertrofe nagels, bleekheid, …
   - 3 = nachtelijke pijn of in rust
   - 4 = ischemische laesis: ulceraties, necrose & gangreen

Question 34

therapie PAD

Answer 34

1. dilatatie of bypass
2. aanpak vasculaire risicofacotren
3. antiplaatjes vb: aspirine
4. inspanningsprogramma = 3 x week 30-60 min per sessie

Question 35

turbulentie

Answer 35

= getal van Reynold = 2rvp/n
- r = straal
- v = snelheid
- p = densiteit
- n = viscositeit
–> afh van dikte bloedvat & bloeddruk (snelheid) hogere turbulentie

Question 36

korotkoff tonen

Answer 36

1 = systole
2 = grootste deel tussen sytole & diastole
3 = luider worden tonen
4 = bij zwnagerschap of hyperthyreose voor spontane vaattonen door hoger HD
5 = diastole

Question 37

voor & nadelen automatische bloeddrukmetingen

Answer 37

1. voordelen = niet afh van
   - gehoor of gezichtsvermogen
   - geen vooroordeel
   - afrondingsvoorkeur
   - reactiesnelheid
2. nadeel
   - werkt niet bij sommige indiviuen
   - werkt niet bij artimieën
   –> specifieke programeerde bloeddrukmeters = irregular heartbeat detector

Question 38

AHT

Answer 38

= arteriële hypertensie

1. definitie
   - >140/90mmHg bij doktor
   - >135/85mmHg bij zelfmeting
   - >130/80mmHg bij 24 uurs meting
   - >120/70mmHg slapend
   - inname van anti-hypertensieve medicatie
   - algemeen: hogere bloeddruk = meer verwikkelingen
   –> waarden zijn arbitraire cut-off
2. prevalentie
   - 30-45% van volwassenen
   - >60% van 60 jarigen
   - 1/3 weet niet van stijging, 1/3 controleert stijging door medicatie & 1/3 is onvoldoende behandeld
3. verloop van BD
   - algemene stijging van SBD met leeftijd
   - stijging DBD tot 60j -> afname door stijvere bloedvaten = run-off (terugkaatsing tijdens systole al)

Question 39

risicofactor AHT

Answer 39

= weinig klachten, soms duizeligheid & hoofdpijn
–> silent killer

1. totale mortaliteit
2. hartfalen: systolisch & diastolisch
3. voorkamerfebrillatie
4. myocardiale ischemie & infarct
5. CVA’s
6. aneurysmes & dissectie van aorta
7. nephrosclerose & CKD chronische nierinsufficiëntie
8. PAD
9. retinopathie

Question 40

out of office BD metingen

Answer 40

= gestandaardiseerde zelfmeting
- 24 u lang, om het half uur meting

toepassen als
1. evaluatie van therapie resistente hypertensie
2. evaluatie van loeddruk controle bij hoge risicopatienten
3. te hoge bloeddruk tijdens inspanningstest
4. grote verschillen bij meting bij doktor
5. symptomen van hypotensie tijdens behandeling

Question 41

classificatie van hypertensie

Answer 41

1. optimum = 120/80
2. normaal = 129/84
3. hoog normaal = 139/89
4. graad 1 hypertensie = 159/99
5. graad 2 hypertensie = 179/109
6. graad 3 hypertensie = boven 180/110
7. algemeen: hypertensie = >140 of <90
   kan varieren in lig<zit<stand
   verschil van 5mmHg is normaal tussen beide armen

Question 42

verborgen AHT

Answer 42

1. white coat = geïsoleerde hypertensie bij office metingen
   - 15-40%
   - niet onschuldig -> intermediair risico
   - TOD (target organ damage) & metabole factoren controleren
   - toenemen bij leeftijd, vrouwen & niet-rokers
2. masked hypertensie
   - 15%
   - hogere prevalentie, TOD, metabole risicofacotren, renale events
   - jong, mannen, alcohol, fysieke activiteit, angst, jobstress, …

Question 43

oorzaken van AHT

Answer 43

1. idiopatisch = essentiële = primaire hypertensie
   - geen aantoonbare oorzaak
   - 90%
   - vaak familiaal
   - multi-factorieel/polygenetisch
   - te hoog HD bij jongeren door hoge adrenergie output
   - te hoge PW bij ouderen door stijve vaten
2. secundaire hypertensie
   - vaak nierparenchymlijden of nieraterie stenose
   - hypertensie kan ook nierlijden veroorzaken = viceuze cirkel
   - endocrien: hypo/hyperthyroïde, hoog cortisol, hoog aldosterol
   - erg hoge bloeddrukwaarden
   - niet bij jonge mensen & niet familiaal
   - slechte reactie op medicatie
   - niet op alle SCORE-tabellen

Question 44

medicatie dat secundaire AHT induceert

Answer 44

1. oesto-progestrogenen = de pil
2. NSAID’s
3. corticoïden
4. inname van drop
5. inname van amphetaminen, cocanie & andere exciterende drug

Question 45

gevolgen van AHT

Answer 45

= alle organen krijgen pulsatiele druk = schade

1. hypertrofie van hartspierwand
   - hogere weerstand door grote druk
   - toevoegingen van sarcomeren in parrallel
   - concentrische linker ventrikel hypertrofie
2. diastolisch hartfalen
   - door ook fibrose vorming
   - stijver worden van hart door hypertrofie
   - verstoorde relaxatie
3. verminderde linker ventrikel functie
   - door te hoge druk
   - systolisch falen
4. risicofactor
   - aortaklepstenose, mitralisklep insufficientie
   - coronair lijden

Question 46

soorten hypertrofie van hart

Answer 46

1. excentrische hypertrofie
   - grote ventrikels, normale wand
   - effectieve uitzetting hart
   - sarcomeren worden in serie toegevoegd
   - fysiologisch door uithoudingstraining
   - pathologish door klepdysfunctie
2. concentrische hypertrofie
   - kleine ventrikels, dikke wand
   - sarcomeren worden in parallel toegevoegd
   - fysiologisch door krachttraining
   - pathologisch door AHT
3. LVM linke ventrikel massa & RWT relatieve wanddikte
   - LVM = rekenkundig
   - te hoog = concentrische hypertrofie
   - RWT = wand in verhouding tot volledig ventrikel

Question 47

medicatie van AHT

Answer 47

2mmHg daling = 7% minder coronair moratilieit & 10% reductie CVA mortaliteit

1. afh van
   - klachten
   - risicofactoren
   - TOD = traget organ damage
   –> vb: hart of nier
2. medicatie
   - inwerkend op specifiek mechanisme
   - vochtafdrijvers
   - raas-remmers
   - vasodilaterend
   - …
3. levensstijl
   - lichaamsgewichtreductie
   –> voor elke kg = 1,1 -> 1,6 mmHg daling
   - fysieke activiteit = 30min x 3 per week
   - verminderen alcohol & zout <2400mg
   - roken, groenten, fruit, ca, ..;

Question 48

inspanningsgebonden arteriële hypertensie

Answer 48

1. normaal bloeddruk bij inspanning
   - systole stijgt altijd
   - diastole stijgt soms & daalt soms
   –> moeilijk in te schatten
2. HRE hypertensieve respons
   - geen consensus cutoff
   - 90ste percentiel
   - >210 sys bij mannen
   - >190 sys bij vrouwen
   - geen consensus klinische relevantie
   –> mogleijk hoger aantal cardiovasculaire events

Question 49

algemeen kleplijden

Answer 49

1. aortha klep
   - tricuspis met 3 blaadjes
   - AS aorthaklep stenose > AI aortha klep insufficiëntie
2. BAV bicuspiede aorta klep
   - 1-2%
   - hogere kans AI, AS, aneurysma aorthawortel/ascendels
3. AS
   - 2-7% boven 65jaar
   - verkalking van klebklaadjes
   - pathofysiologisch gelijkaardig aan atherosclerose & vaak samen voorkomen
   - ernstige stenose = 1cm doorgang, normaal 4
   - dyspnoe d’effort, angor, syncopes

Question 50

gevolgen aortha klepstenose

Answer 50

bij ernstige = kleiner als 1CM

1. drukoverbelasting die leidt tot concentrische hypertrofie
2. kan leiden tot diastolische dysfunctie
3. systolisch hartfalen = evolutie naar lage EF
4. inspanningsintolerantie die kan evolueren naar onvoelde HD bij rust

Question 51

diagnose van aorthaklepstenose

Answer 51

• asculatie = weinig sensiteif & specifiek
• echocardiografie met doppler

1. doppler
   - bloedsnelheid meten
   - bloedsnelheid omgekeerd evenredig met opp
   - normaal 1m/s
   - pathologisch = 4m/s
2. bernouilli
   - drukgradient = 4 x V^2
   - berekenen van druk als snelheid gegeven
   - bij 4m/s = 64mmHg
3. continuïteitsvergelijking
   - A x V = cte
   - berekenen van vernauwing

Question 52

therapie van aortaklepstenose

Answer 52

1. heelkundig
   - openbreken van borstbeen
   - nieuwe klep
   - mechanisch = marevan, marcoumar of sintrom
   - biologisch = kleppen gemaakt uit runderen
   –> minder lang meegaan
2. anticoagulatie = sterke bloedverdunners
   - bij mechansiche kleppen
   - ≠ aspirine of anti-plaatjes
   - bloedverdunningsgraad = INR
   - moet tussen 2-2,5
   –> constante monitoring
3. TAVR transcathter aortic valve replacement = TAVI - implantation
   - bij hoge operatieve risico’s
   - catheter via lies
   - ouderen

Question 53

bijwerkingen AI

Answer 53

= door terugvloei naar linkerventrikel

1. klepaantasting & worteluitzetting
2. volume belasting van hart = over jaren evolutie
3. ventrikeldilatatie = mogelijkheid evolutie naar hartfalen
4. hoge systolische & lage diastolische BD
   –> voelen van intense hartslag

Question 54

soorten mitralisklep insufficientie

Answer 54

= terugvloei naar LA tijdens systole

primaire = structurle aantasting
1. oorzaak
- meestal bindweefsel aandoeningen vb: marfan
- vaak bij jongeren & ouderen
2. prolaps = doorslaan van kleppen
3. gevolgen
- dilatatie van LV
- systolische insufficiëntie van LV

secundaire = functionele aantasting
1. dilatatie van hart
2. tips van kleppen raken niet meer
3. slechte sluiting
4. diagnose = geruis van stethoscoop bij hart
5. therapie
- symptoom controle
- treat-the-muscle ≈ chronisch hartfalen
- soms nood aan coronaire overbruggingen

Question 55

andere mitralisklep insufficientie

Answer 55

1. diagnose
   - echo = regutirerend volume
   - mechanisme van lek = primair of secundair
   - gevolg op hart
2. therapie
   - heelkunde afh van erst & klachten
   - biologisch & mechanisch

Question 56

bacteriële endocarditis

Answer 56

= microbiele infectie van endotheliale opp of vasculair stelsel
–> vegetatie zorgt voor probelemen = 30% mortaliteit

1. oorsprong
   - onstoken organen of weefsels
   - tandhygïene & tandcariës
   - geïnfecteerde kniehoelte of kniepunctie
   - sponylodiscitis
   - darmkiemen & darm poliep
   –> doorbloedbaan & voorkeur voor hartkleppen
2. infectie
   - te lage reactie immuunsysteem
   - ontstekingsreactie = ziek worden
   - endotheelschate & klonter vorming

Question 57

bacteriële endocarditis klinisch

Answer 57

1. diagnose
   - positieve bloedkweken = kiemgroei & indentificatie soort
   - argumenten op echocardiografie
   - klinische verdenking
2. complicaties
   - ernstige klepdysfunctie met of zonder hartfalen
   - embolisatie
   - overlijden door septische shock, CVA, hartfalen, …
3. therapie
   - preventie = antibioticproflyaxie bij risicopersonen
   –> klepprothese, vroegere infectie
   - antibitotica
   - heelkunde afh van antibiotica respons

Question 58

pericarditis

Answer 58

= ontsteking van hartzakje

kan ontstaan tijdens/na virus infectie

1. symptomen aan hart
   - soms ECG afwijkingen: ST-heffing
   - geruis bij vulling hart maar weinig sensitief
2. symptomen lichamelijk
   - inspanningsintoleratie met dyspnoe
   - oedeem & stuwing van lever
   - scherpe ademhalingsgebonden pijn in borststreek
   - mogelijke gerefereede pijn naar beide schouders
3. therapie
   - symptomatisch met hoge dosis aspirine
   - erge symptomen = wegname pericard
4. pathofysiologie
   - langzaam over meerdere jaren
   - verklaken tot dik & stug
   - chronische onsteking