anatomie & fysiologie Flashcards
vulling van het hart
diastole
- snelle vullingsfase
- bloed uit atria stroom in ventrikels
- door isovolumetirsche relaxatie - diastase = trage vulling
- atriale contractie = atriale kick
- extra vulling = drukopbouw
- hartspierweefsel op optimale lengte brengen = Frank-Starling mechanisme - sluiten van mitralis- & tricuspisklep
- stijgheid afh van
- passieve componenten: veer-effect direct na contractie & passieve relaxatie
- actieve componenten: actieve relaxatie = ATP-verbruik
leging van het hart
en relaxatie van het hart
= systole
- contractie van hartspierweefsle
- isovolumetrische contractie
- druk stijging - druk in ventrikels > aortha & pulmonalis
- openen van aortha & pulmonalis klep (3 klepblaadjes voor lage weerstand)
–> 1e harttoon
- ejectie van bloed
- normale EF ejectiefractie = >52% van linker ventrikel - relaxatie van het hart
- Ca opname door SR
–> ATP vergend process
- sluiten van kleppen door wegval van druk
–> 2e harttoon
EF
= ejectie fractie
- normaal
- EDV einddiastolisch volume - ESV eindsystolisch volume = SV slagvolume
- ejectie fractie = EDV-ESV/EDV
- gezond > 52% - aanpassingen
- aleten = in rust lager want voldoende EDV
–> stijving >14% bij inspanning
- hartspierbeschadinging = daling systolsiche gracht
–> verlies EF = hypertrofie voor compensatie
–> normaal in rust, minder reserve bij inspanning
endotheel
- algemene functie
- bekleding aan binnenzijden van alle bloedvaten & hart
- bloedstolling & hemostage
- barriere
- angiogenese
- stimulatie van gladde spiervellen vanuit tunica media - specifieke functies
- filterfunctie bij nieren
- homging van witte bloedcellen bij lymfeknopen
drukverdeling door arteriele systeem
- functie aorta = passieve conduit
- elastisch reservoir door systolische druk van hart
- druk bufferfunctie
- drukopnemen & gelijkmatig verdelen - weerstandsvaten
- grote perifere weerstand door dikke musculaire laag
- geen drukverschillen naar arteriolen
- organen beschermen van pulsaliteit = erg belangerijk voor gezondheid
- -> gemiddelde ateriële druk - transmurale aftakkingen
- van coronaire vaten
- worden afgeknijpt tijdens systole door hoge druk hart
weerkaatsing van druk
- weerkaatsing op bifurcatieplaatsen = arteriële vertakkingen
- weerkaatsing op hoog resistente arteriolen van eindorganen
- teruglangs arterie wanden naar hart
- terugkomen op moment van diastole = systolische druk overdragen aan diastole
- bescherming tegen pulsaliteit
–> organen met hoge flow & lage weerstand vooral schadelijk = nieren & hersenen
pathologie van stijve aortha
degeneratie van stijve aorta
1. risicofactoren
- leeftijd
- hoge BD
- roken
2. inflammatie
3. proteolyse = afbraak van eiwit
4. vervanging door collageen
5. verandering van functie & aantal GSW
6. verlies van elastische buffer = hogere afterload
7. hogere bloeddruk
8. effecten
- concentrische hypertrofie van hart
- pulsatieve drukken in organen
- augmentatie druk
augmentatie druk
- snellere geleiding van weerkaatsing
- al terugkomen tijdens systole
- hogere systolische & lagere diastolische BD
drainage onderste regio
- ingewanden
- alle darmen via vena cava
- nieren & kleine bekken = bypass naar VCI - systolisch hartfalen of mitraliskleplek
- lagere veneuze terugvloei
- oedeem opstapeling OL = dikke enkels
- zichtbare jugulaire venen
embryonaal
= mesoderm
- algemeen
- fusie van 2 bloedvaten
- looping = tot complex vouwen
- septatie = opdeling atria & ventrikels - septa
- septatie door septum primum & secundum = invaginatie van de wand
- foramen ovale = tijdens geboorte zuurstof rijk bloed van moeder rechtstreeks in LA
- normaal geboorte = vergroeien
- niet = PFO patent foramen ovale
PFO
- anatomische variant
- 30% onder 30jaar
- 20% boven 80jaar = licht verhoogde morbiditeit
- geen verschil man/vrouw
- gemiddeld 5mm - symptomen door drukken
- ergere decompressie ziekte bij duikers
- longoedeem op hoogte
- saturatie bij rechtop zitten = platypnee-orthodeoxie syndrome - andere symptomen
- cyptogenic stroke bij jonge mensen = ongekende oorsprong
- paradoxale embolie = klonter in RA meteen naar LA & gehele lichaam
- desaturatie bij COPD & obstructive sleep apnea syndrome
eenheden ivm het hart
- hartdebiet
= liter bloed / min
- HF x SV
- gemiddeld = 5 liter/min
- topsporters bij inspanning = 40 liter/min
- linker & rechter hart = zelfde hoeveelheid
–> shuntering bij vb: ASD = hogere rechter hart - afh van
- systolische pompkracht
- vaatweerstand - HF = 220 - leeftijd
wetten ivm het hart
- wet van Fick
- VO2 = HD x zuurstofextractie
- afh van intra & extra-cardiale factoren - extra-cardiale factoren
- hemoglobine & myoglobine
- aantal mitochondrion
- samenstelling van spiertypes - toepassing wet van OHM
- bloeddruk = hartdebiet x vaatweerstand
- bloeddruk = slagvolume x hartfrequentie x vaatweerstand
- bloeddruk: 5x pulmonale = grote
longdruk stijging
- bij inspanning
- stijging met slope kleiner als 3mmHg/L/min
- lage stijging door vasodilatatie van vaten
- kan hoger bij sporters = nog hogere stijging van HD - pathologie
- longziektes, sclerodermie = aantasting longvaten & PAH pulmonale arteriële hypertensie
- hogere stijging = rechterhartspierschade
- meting door invasieve drukmeting of echografie (indirect)
n. phrenicus beschadiging
- oorzaken
- diaframga paralyse na hartchirurgie
- mechanisch trauma
- ischemie of hypothermie - gevolgen
- transiënt of definitief
- post-operatieve ademhalingsproblemen
- vooral bij mensen met longgeschiedenis
- diafragma bewegingen bekijken door RX
pacemaker cellen
- hierarchie
1 sinusknoop = 60-100
2 atrioventriculaire knoop = 40-60
3 linker & rechter ventrikelbundels = 30-40
4 alle purkinje cellen = 30-40 - normale spontane ontlading
- sinusknoop = 100BPM
- lager door parasympatische overvloed op n. vagus X
- overdrive-pacing effect = geen spontane ontlading van andere cellen - abnormale spontane ontlading = escape ritme
- uitval = overname in hierarchie
-> subsidaire - of latente pacemaker zones
- lager = trager
hartfrequentie
harttransplantatie gevolgen
- normaal
- in rust = 40-100BPM
- hoeveelheid niet van belang zolang deze constant blijft
- maximale hartslag = 220-leeftijd - aanpassingen
- leeftijd = enkel daling van maximale hartslag
–> andere hartslag = pathologie
- hartslag afh van BMI, genetisch, uren slaap, …
- harttransplant = uitschakeling van n. vagus = 100BPM altijd
actiepotentiaal in cardiomyocyten
mechanisme in cellen zelf
- spontane ontlading in sinusknoop
- doorgave via hierarchi
- doorgave aan cardiomyocyten
- functioneel syncitium door intercalaire schijven = desmosomen & gap junctions
- ionen transport zorgt voor synchrone contractie - depolarisatie
- Ca-induced Ca release
- opening van voltage-afh Ca-kanalen
- Ca binding op RyR ryanodine receptor van SER
- vrijstelling meer Ca - spiercontractie initieren
- geen motor-units
coronair debiet
- veranderingen bij inspanning
- toename x5 naar
- vasodilatatie door hogere druk & debiettoename
- gelijke %zuurstof extractie = 70%
–> geen zuurstof reserve, enkel meer zuurstof - substraten voor energie
- rust = 1/3 glucose, 1/3 vrije vetzuren, 1/3 lactaat
- inspanning = 1/7 glucose, 1/5 glucose, 2/3 lactaat uit werkende skeletspieren
mitochondrionale myopathie
= uit eiwitten van mitochondrionaal DNA = moeder
syndromale toestand
- eerste aantasting hersenen & spieren
- hersenen -> retardatie
- skeletspier -> zwakke kracht
- hart -> mitochondironale myopathie
- vb: METAS
HCM
= hypertrofische cardiomyopathie
- genetische fouten sarcomeer eiwitten
- vb: cardiaal actine & zware keten myosine
- abnormale verdikking van hartspier wand
- hartinsuffiëntie = moeheid & kortademigheid
- ritmestoornissen
- plotse dood ritmestoornissen = belangerijkste door compitieve atleten - myosine koppen
- normaal = 50% off-state
- HCM = 10%
- hypercontractie
- therapie = mavacamtem
–> inhibitie Pi release van beta-cardiaal myosine
–> cyclus tijd ATPase verlengen = minder acto-myosine bruggen
kracht van myocardiale contractie
factoren
- voldoende zuurstof & energie reserve
- intrinsiek inotropisme
- anrep & treppe fenomeen
- extrinsiek intropisme
- door AZS & stresshormonen = (nor)adrenaline
- beinvloeding Ca-induced Ca-relause = optimale brugvorming
intrinsiek inotropisme
maximaal aantal acto-myosine brikken
- prestrech = preload
- afh van vulling, atriale kick & stijfheid hart
–> vb: littenweefsel
extra systole
1. te korte tijd voor vulling
2. geen prestretch
3. slechte contractie
4. daling slagvolume
5. lagere systolisch bloedruk
6. post-extrasystolische potentatie = lange pauze tijd
7. grote prestrecht
8. erg grote contractie
PV-loop
pressure volume loop
- opp onder grafiek = arbeid
- vulling
- geen stijging van druk
- stijging van volume
- door compliantie van het hard
–> bepaald einddiastolisch volume - isovolumetrische contractie
- stijging van druk
- geen stijging van volume
- opening van aortaklep door druk - ejectiefase
- stijging & daling van volume
- daling volume
- tussen openen aorthaklep & sluiten - isovolumertische relaxatie
- daling van druk
- geen daling van volume
EES
eindsystolische elastatie lijn
- hoe hoog de druk kan stijgen zonder volume verandering bij een bepaald volume
- illustratei van Frank-starling
- metingen = gouden standaard contractiliteit hart
- niet gebruikt want invasief
–> schattingen met echo
verlies van slagvolume
- effect op PV-curve
- verzwakt hart = lagere intrinsieke inotropie
- shift van PV-curve naar rechts - compensaties
- excentrische hypertrofie = zelfde SV bij lagere EF
- acute toename van OS & stresshormonen
- venoconstricte, resportie van vocht & zout door RAAS
PV-loops bij bepaalde gevallen
- excentrische hypertrofie door doorsport = hoger SV
- diastolische dysfunctie
- relaxatie linker ventrikel verloopt moeilijk
- stijver hart
- bloed terugduwen naar hart door hoger einddiastolische druk - acuut bloedverlies
- septische shock = grote daling BD
- systolisch hartfalen
formule druk in bloedvat
Hagen-Poiseuille
- R = 8 x L x N / π x r^4
- L = lengte, N = viscositeit, r = radius vat
- enorme invloed radius
–> 16% stijging = halvering druk
toepassingen
1. septische shock
- enorme dilatatie
- daling perifere weerstand = bloeddruk daling
2. verhoogde longdruk = pulmonale arteriële hypertensie
- hypertrofie rechterhart
- medicatie voor vasodilatatie in longen
- ontlasting door lagere afterload
oorzaken oedeem onderste ledematen
- veneuze insufficiëntie
- klep insufficiëntie van diep veneus systeem
- hoge hydrostatische druk door gestoorde afvoer - laag eiwit gehalte
- vooral albumine
- ondervoeding, malabsorptie, leverlijden, verlies via nieren - vochtretentie = hartfalen, nierinsufficiëntie, hormonaal (zwangerschap)
- medicatie
- Ca-antagonisten = vasodilatatie
- chemotherapie met cappilair leak syndroom - hoge rechter atriale druk = hartfalen & kleplijden
- lymfoedeem
- non-pitting & myxoedeem
- hypothyroïdie - ideopathisch
voorzorgsmaatregelen bij bloeddruk metingen
- groote van sfygmomanometer
- undercuffing = overestimatie <=> overcuffing = te grote band
- volwassenen = 12 x 26cm
- obese patiënten = 12 x 40cm
- kinderen = 12x18cm - geen caffeïne of nictone binnen de 30 min
- niet babbelen met patient
- arm op hartniveau
- opblazen tot 30mmHg boven verwacht systolische bloeddruk
- zacht lossen = 2-3mmHg/sec
- arm vrij van AV-fistulas, littekens van brachiale arterie of lymfe
algemene effecten van sport op hart
- effecten van sport
- positief effect op elk orgaan
- ook op hersenen & mentale gezondheid
- lagere prevalentie chronische aandoeningen
- atleten leven langer - algemene effecten hart
- niet sporten = grootste risicofactor
+ andere relateerde risico facotren vb: BMI
- aantal stappen/dag = duidelijk voordeel
–> asymptoot op 10.000 stappen per dag
- advies van minimum 15P min matige intensiteit ook bij zieken
voor & nadelen sporten
- voordelen
- directe effecten = bevorderen endotheliale functie
- indirect = vermagering, bloeddruk verlagen, goede cholesterol & voorkomen diabetes type 2 - nadelen
- SCD sudden cardiac death
- 3x hoger bij jonge sporters
- mensen met aandoeningen + stress = rapper sterven
- mogelijk schade bij hoge intensiteit
–> of enkel bij mensen met susceptibiliteit/andere genetische aandoeningen
U-vormige relatie
- meting van intensiteit
- MET metabool equivalent
- 1MET = 3,5mlO2/min/kg - U-curve
- daling van mortaliteit bij enige beweging
- bij overdreven intensiteiten terug stijging
–> topsport = gevaarlijk?
- mogelijke inductie van voorkamerfibrillatie bij “niet healthy-user gedrag”
aanpassingen aan het hart door duursport
- excenstrische hypertrofie
- LVH linker ventrikel hypertrofie
–> normaal = 0,42
- uitzetting van beide kamers 10-25%
- toename van linkerventrikel wand 10-15% = wet van Laplace
–> verhoogde slagvolume & VO2 max - elektrisch
- sinusale bradycardie
- eerste graads AV-blok = rSr’ complexen
- afwijkingen T-toppen in V1-V4 bij zwarte atleten - factoren
- intensiteit & duur = 75%
- genetisch = 25%
- sport
- etniciteit
onderscheid pathologisch/fysiologische hypertrofie
- gelijkenissen & verschillen
- beide lage EF: sporters door voldoende SV, pathologisch door cardiomyopatie of systolische dysfunctie
- >59mm kan ook fysiologisch zijn
- nooit fibrose in intersitium
- afwijkend tot tegendeel bewezen - onderscheid
- 3maand detraining & kijken naar aanpassingen
- stijging van EF bij inspanning meer als 14%
- klachten & familiale anamnese
- rust EMG & MRI
- ritme analyse & diastolische parameters
symptomen arteriele fibrillatie
- onregelmatig & snel ritme
- palpitaties = hartkloppingen
- vermoeidheid & kortademig
- zweten & misselijkheid
- ijl in hoofd & duizelig
overdreven sport schadelijk voor hart
= controvesieel & niet volledig bewezen
algemeen = overdreven ≠ niet gezond door uitdroging, shock, durg stimulantia
- voorkamerritmestoornissen
- VKF voorkamerfibrillatie
- hoge catecholamines door fysische stress
- slechte impact op mensen met vooraf structureel hartlijden of primair elektrisch lijden vb: channelopathie
- extreme omstandigheden = ventriculaire aritmie - fibrose
- bij 100% gezonde sporters = geen evidentie
- bepaalde predisposities
- drage van cardiomyopatie, … - hogere atheroscelose & hogere CAC score
