Patho néo/ped + prématurité Flashcards
Résume l’aspiration méconiale.
Méconium épais/visqueux inactive le surfactant = pneumonique chimique & obstruction mécaniques des bronches
Obstruction complète= atélectasie, pneumonie
⇩PaO2 et ⇧PaCO2=échange gazeux compromis= risque HTPPNN (shunt D-G)
Obstruction incomplète= trapping/pneumothorax (volotrauma)
Aspiration du méconium mélangé au liquide amniotique, provoqué par: compression du cordon ombilical durant le travail= hypoxémie+hypercapnie= mouvements respiratoires profonds du foetus.
Quel sont les facteurs de risques du syndrome d’inhalation méconiale? Quels sont les signes et symptomes?
Bb proche du terme, à terme ou post-terme.
Moins il y a de liquide amniotique, + SAM
risque d’être sévère
30% de risque à 42 semaines de gestation
Liquide amniotique purée de pois
Tachypnée, BAN, tirage généralisé, plainte expiratoire (grunting/auto-peep), désaturation, cyanose, RONCHIS
Suite à la prise en charge initiale du bébé, s’il est toujours morribond, que peut-on faire en présence d’une aspiration méconiale? (MRSOPA=Autre méthodes)
Autres méthode:
Si besoin uniquement/ l’intubation n’est pas systématique pour l’aspiration trachéal.
Si présence de méconium mais bb vigoureux: pas
d’intubation
Dernier recours:
➤Laryngoscopie pour intubation ć aspiration buccal catherer pour visualisation de la glotte,
➤Intubation puis extubation sous succion avec aspiration du méconium, seulement si ventilation inefficace/suspicion TET bouché
Donne les traitements du syndrome d’inhalation méconiale.
Ventilation mécanique: VHF, NO (⇩HTAP), hygiène bronchique, clapping.
Administration surfactant intratrachéal (si FiO2 ≥50)
Antibiothérapie, ECMO
Explique les impacts de l’aspiration méconiale sur les échanges gazeux.
Méconium = inactive le surfactant
1er: obstruction VRS
Lorsque progresse vers les VRI:
+Problème de surfactant= collabus alvéoles= atélectasie/ ⇩ CRF
+Obstruction complète= atélectasie
+Obstruction incomplète= air trappé, hyperinflation, pneumothorax(volotrauma)
DONC ⇩PaO2 et ⇧PaCO2 = échange gazeux compromis= risque HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante n-né)
⇩PAO2= VCPH= HTAP=Htpulmonaire > pression systémique = retour à la circulation foetal= shunt D-G
Donne les non des surfactant donne les recommandation de dosage
Surfactant
➤SURVENA (Béractant) [25 mg/ml] ,
on donne 100mg/kg donc 4ml/kg
3 doses en 48-72hrs, MAX 4 doses
➤Curosurf [80mg/ml],
on donne 200mg/kg donc 2,5ml/kg
dose max 400mg/kg
Résume la technique d’administration du surfactant
Injection intratrachéale
Invasive⇨ Trash mac
non invasive⇨TNG
Technique:
(instillation puis VPP, sans aspi stat (sauf si obstruction)
Bébé décubitus dorsal, Tête droite à 30°
Aspiration avant prn et >2hrs post
Descendre cathéter longueur du TET coupé + 5cm
Donne les indications du surfactant
Indications:
✦SDR sévère
✦Syndrome aspiration méco. ć FiO2>0.5
✦Pneumonie avec IO>15 (catégorie C)
IO= ([FiO²x mean]÷PaO²)x100
✦Hémorragie pulmo ć détérioration clinique
✦Si facteur de risque de SDR⇨Trt en prophylaxie (<32sa)
Explique les améliorations à cours et long terme du surfactant
Améliration/ efficacité court terme:
⇧ compliance pulmo*, ⇧PaO₂, ⇩FiO₂, PaCO₂
Amélioration gradient A/a
*Attention au volotrauma
Améliration/ efficacité long terme:
⇩support ventilatoire, ⇩ syndrome fuite d’air, ⇩ rétinopathie, ⇩ DBP ⇩ sévérité atteinte chronique,
✦Le traitement par surfactant exogène accroît la
probabilité de survie sans DBP.
Donne les risques à court terme du surfactant (pouvant apparaitre pendant l’instillation)
Et ceux sur le long terme?
Court terme:
✦bradycardie
✦hypoxémie
✦blocage du tube endotrachéal
Long terme:
pneumothorax
hemorragie pulmo
infection pulmonaires
Donne la particularité de l’Hb foetal.
Hb foetal= forte affinité O2
Utile avant la naissance, pour assurer un transfert abondant d’O2 du sang maternel vers la circulation fœtale
Courbe de dissociation Hg déplacée vers la gauche
donc pour une même PaO2, la SaO2 est + élevée
Transition vers Hb adulte se fait un peu avant naissance
Explique le fonctionnement du surfactant, pourquoi est-il essentiel?
Surfactant= substance tensio-actives (brise tension surface)
✦maintien les alvéoles ouvertes en fin d’expiration
Essentiel pour créer la CRF nécessaire au échanges gazeux.
La production complète par les pneumocytes juste à la fin 35semaine, pas avant!
Donne les étiologies de l’HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante du nouveau né)
peut-être Idiopathique
* Hernie diaphragmatique congénital
* Aspiration méconiale, SDRA
* Hypoxémie réfractaire, MMH
Qu’est ce que l’HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né)
HTPPNN= hypertention pulmonaire persistante causée par l’hypoxie.
⇩PAO2= VCPH= HTAP=Htpulmonaire > pression systémique = retour à la circulation foetal*= shunt D-G
Si différence de plus 5-10% entre le pré et le post ductal= shunt D-G significatif.
VCPH= ⇧ pression OD=
*Le sang passe de l’artère pulmonaire ⇨ aorte (via CA)
Le sang désoxygéné se retrouve dans le sang oxygéné
En circulation foetal, les poumons sont éviter car les résistance vasculaire sont très élevé.
En HTPPNN, l’apport de sang ds les poumons est diminuée (VCPH) = ⇩ échange gazeux= ⇩ PaO2 et ⇧PaCO2
Nommes les traitement possible de l’HTPPNN
VEntilation mécanique
VHFO
O2, NO, Flolan (mx IV)
ECMO si > 34 sem.
Quels sont les différentes options pour optimiser la ventilation mécanique et les échanges gazeux en contexte de HTPPNN?
Protocole Golden week si nouveau-né <28 ⁶/₇ SA
Garder en tête et faire attention: volotraumatisme, barotraumatisme, stress oxydatif, MMH et DBP
optimiser la ventilation mécanique:
VNI: + en prévision pour améliorer l’oxygénation et diminuer la VCPH ( ⇧ PAO2 via FiO2 et peep), prévenir intubation….
✦appareil et interface approprié, NAVA, position ventrale, surveillance ++, coupole & circuit chauffant,
HTPPNN= indication à VI et VHF
NO: traite HTPNN, améliore V/Q grâve à la vasodilatation pulmonaire sélective,
✦Ventilation conventionnelle:type VC ou PC (VCRP/+mieux type PC avec volume garanti)
✦Autres: aspiration endotrachéal circuit fermé, attention dérecrutement) , bon ajustement des paramètres, peep adéquat,
Qu’est-ce qu’une pathologie non cyanogènes? Nomme des exemples.
Malformations associées à un shunt Gauche-Droit
passage de sang oxygéné vers du sang non
oxygéné.
*Communication inter-auriculaire (CIA)
*Communication inter-ventriculaire (CIV)
*Persistance du canal artériel
*Coarctation de l’aorte
Qu’est-ce qu’une pathologie cyanogènes? Nomme des exemples.
Malformations entrainant ou associées un
shunt Droit-Gauche
passage de sang non oxygéné vers du
sang oxygéné
*Hypoplasie du coeur gauche
*Tétralogie de Fallot
*Transposition des gros vaisseaux
Il faut absolument maintenir le canal artériel ouvert avec un mélange hypoxique ou des prostaglandines
Qu’elle maladie sont canal dépendantes(4)?
Les cyanogènes ( shunt D-G)
*Tétralogie de Fallot
*Hypoplasie du coeur gauche
*Transposition des gros vaisseaux
et la Coarctation de l’aorte, même si shunt G-D
Il faut absolument maintenir le canal artériel ouvert avec un mélange hypoxique ou des prostaglandines
Explique l’adaptation circulation à la naissance.
Naissance:
1ère respiration= ⇧PA O₂ donc ⇩rapide résistance vasculaire pulmonaires et ⇧débit sanguin pulmonaire=⇧ pression dans cavités cardiaques gauche.
Clampage cordon= ⇩ pression cavité ♥ droite et ⇩prostaglandine maternel⇨ fermeture foramen oval et canal artériel. Échange gazeux efficace= ⇧PaO₂⇨ fermeture canal artériel ( 3 jours)
À la suite des ces évènements⇨ ventricules doublent leurs débit et travail en série.
Explique la circulation pendant la vie foetale
Pendant vie foetale: sang oxygéné circule⇨ placenta⇨veine ombilicale⇨ canal veineux D’arantius⇨ veine cave inf⇨ OD ⇨ (2 chemin)
1⇨ foramen oval⇨ OG
2⇨Canal artériel: entre artère pulmonaire & aorte, poumon éviter car résistance vasculaire pulmonaire très élevée pendant vie foetale.
La pression dans l’OD est plus haute car peu de circulation provenant des poumons (Shunt D-G)
Explique pourquoi il y a un risque de retour à la circulation foetal dans les premiers jours, surtout chez les prématurés
Équilibre fragile dans les premiers jours: situation ♥ est non stabilisée, toute atteinte pulmonaire, hypoxie, détresse respiratoire, hypothermie, infection, instabilité hémodynamique etc = risque retour à la circulation foetale
si résistance vasculaires demeurent/deviennent élevée⇨ retour circulation foetale (RCF)
Si canal artériel reste perméable malgré résistances vasculaires pulmonaires normale ⇨ persistance du canal artériel (PCA)
Explique la MMH ( ou SDR)
Maladie membranes Hyalines
Causée par: naissance prématuré, déficit surfactant,
Réponse auto immune des cellules au stress oxydatif et V/B trauma = MMH
Réaction inflammatoire bronchique, alvéolaire et interstitielle
+MMH arrive tôt et se prolonge⇨ évolution vers une bronchopneumopathie chronique ou dysplasie bronchopulmonaire.
Ex si 28 jours de vie et encore oxygénodépendant⇨ risque d’évolution
Résume la physiopathologie de la MMH
Aggression pulmonaires néonatales
beaucoup de stress pour structure non à terme⇨ destruction possible et inflammation
Déficit surfactant= atélectasie donc
Inflammation & ⇩ compliance pulmo
Nécessite support ventilatoire donc
O2= stress oxydatif/toxicité
VM=Risque volotraumatisme/barotraumatisme
Dans les aggression pulmonaires néonatales, explique les risques de volotraumatisme et les barotraumastime, pouvant mener à la MMH
➤Surdistension (> CPT) + effet de cisaillement(étirer/dégonfler) dérecrutement (<CRF)
➤L’insuffisance en surfactante aggrave les conséquences du volo traumatisme.
Dans les aggression pulmonaires néonatales, explique les risques de stress oxydatifs pouvant mener à la MMH
Incapable de métaboliser les radicaux libre (déficit antioxydant)* et faible tolérance à l’hyperoxie
Métabolite de l’O₂ peuvent entraîner : toxicité cellulaire & tissulaire, ⇩ formation alvéoles, ⇩production surfactant, modifie métabolisme de la fibrine (donc dépôt alvéolaire de fibrine)
Résume les grades de MMH
Quels sont les traitement possible de la MMH?
Prévention: admin de CSI entre 24-34SA
➪1 ͤ à l’arrivée, 2 ͤ dose après 24h, 3 ͤ dose 14 jours plus tard, jusqu’à 3 dose IM de bétaméthasone quand l’accouchement est imminent
►À la naissance:
❃administration intratrachéale de surfactant
Selon la gravité:
❃Oxygénothérapie ❃CPAP
❃VNI ❃intubation ❃NO (⇩HTAP/vasodilatation)
Résume les pathologies cyanogènes suivantes:
*Hypoplasie du coeur gauche
*Tétralogie de Fallot
*Transposition des gros vaisseaux
TOUS = SHUNT D-G
Hypoplasie du coeur gauche: photo
Tétralogie de Fallot: (4 éléments) ✸✸CYANOSE✸✸
1-C.I.V 2-Aorte chevauchant le septum ventriculaire
3-Sténose de l’artère pulmonaire
4-hypertrophie du ventricule droit
Transposition des gros vaisseaux ⇨ inversion artère pulmonaire et aorte
Résume les pathologies non-cyanogènes suivantes:
*Communication inter-auriculaire (CIA)
*Communication inter-ventriculaire (CIV)
*Coarctation de l’aorte
C.I.A:Communication entre les 2 oreillettes
C.I.V: Communication entre les 2 ventricules
Coarctation de l’aorte: rétrécissement de l’aorte
Explique la persistance du canal artériel. Donne les traitement possibles.
Persistance de l’ouverture du vaisseau reliant l’aorte à l’artère pulmonaire.
Anomalie cardiaque la + fréquente chez BB prématuré/petit poids
Jeux de pression:
P.Aorte＞P.Artère pulmonaire
Le sang passe de l’aorte ⇨retourne ds artère pulmonaire= ⇧ volumes sanguins artère pulmonaire (refoullement) = poumons et ♥droit surchargés,
Le sang Oxygéné se retrouve dans le sang désoxygéné = SHUNT GAUCHE-DROIT
Éventuellement shunt G-D ⇨ shunt D-G ( RCF) car HTAP (VCPH car hypoxémie)
Traitement:
Laisser le temps, parfois asymptomatique donc peut se résorber seul
MX : Ibuprofène, Acétaminophène , indométacine (AINS) pour ⇩synthèse prostaglandine
Traiter la cause
Chx
Donne des facteurs de risque de prématurité.
Facteur maternels: tout ce qui entraîne une modification du fonctionnement placentaire/l’empêche de bien jouer son rôle nourricier risque de modifier le transfert d’O2 vers le foetus →effets secondaires sur développement de l’enfant
Causes (facteurs médicaux)
◈Saignement vaginaux ◈Infection voies urinaires
◈Hypertension/diabète grossesse
◈ATCD d’accouchement prématuré
◈Grossesse multi ◈Diabète maternel
◈Anomalie/mort foetale ◈Décollement placenta
◈PES pré-éclampsie sévère (HTA)
Causes (facteurs socio-économiques)
◈situation socio-économique difficile ◈drogues
◈poid insuffisant de la mère avant grossesse
◈absence/manque de soins prénataux ◈ tabac
◈mauvaise alimentation ◈âge de la mère
Donne les caractéristiques du bébé prématuré ainsi que les s.tades
Caractéristiques: petit poids <2500 gr, peau rose & mince, lanugo(duvet) peu gras, veine visible
Stades prématurité <37 (S. Aménorrhée)
♦Prématuré 33-36 ͤ ♦Grand prématuré 29-32 ͤ ♦Très grand prématuré 25-28 ͤ
♦Extrême prématuré < 24 ͤ SA (Limite viabilité 23SA)
♦ grossesse gémellaire à terme→36SA
♦ Demeure aux S-I néonataux le temps équivalent au temps de gestation manquant, si tout se passe bien.
Prématurité: Quelles sont les 4 atteintes du système nerveux ?
- Apnée du prématurée
- Alimentation
- Hémorragie cérébrale (HIV)
- Thermorégulation
Quelles sont les 3 types d’apnée du prématuré ?
- Centrale
- Obstructive
- Mixte
Quelles sont les caractéristiques de l’apnée du prématuré ?
- Dure > 15 sec
OU - Dure < 15 sec ET entraîne bradycardie (< 100/min) et/ou désaturation < 85% (apnée-brady)
Quel est le traitement de l’apnée centrale ?
Caféine (stimulant du SNC)
Quel est le traitement de l’apnée obstructive ?
Pression positive (améliore l’oxygénation)
Quelles pathologies favorise la survenue d’apnée?
Hypoxémie, obstruction nasale, ballonnement abdominale
Chorioamniotite, méningite (PL chez les nouveaux-nés à terme)
Entérocolite nécrosante
Hypoglycémie, hypocalcémie, hyperbilirubinémie (jaunisse)
Lésions cérébrales du prématuré (HIV), asphyxie du nouveau-né à terme
Dépression respiratoire induite (narcotiques)
Comment se créer le retour à la circulation foetale ?
1) Problème d’oxygénation (ex: MMH sévère = diminution de surfactant)
2) Diminution de la PAO2
3) Vasoconstriction pulmonaire = augmentation des RVP
4) Retour à la circulation foetale
Où allons-nous mettre le saturomètre pour avoir la saturation pré-ductale ?
Main droite
Où allons-nous mettre le saturomètre pour avoir la saturation post-ductale ?
Pied gauche
S’il y a une différence de saturation entre la pré et las post ductale de plus de ___ à ___ % on considère que le shunt ______-______ est significatif.
5 à 10%
Shunt droit-gauche
Un retour à la circulation foetale est quel type de shunt ?
Shunt droit-gauche
Selon la situation suivante: allons-nous mettre de l’O2 au bébé si ses valeurs de saturation sont:
Pré-ductale: 90%
Post-ductale: 87%
Sat ciblée: 88-90%
Non, car la sat visée est de 90% (on se fie à la pré-ductale)
Selon la situation suivante: avons-nous affaire à un retour à la circulation foetale ?
Pré-ductale: 89%
Post-ductale: 78%
Oui, car il y a une différence de 11% entre la pré et post ductale donc shunt D0G significatif
La persistance du canal artériel est un shunt de quel type ?
Shunt Gauche-droit, puis éventuellement D-G (HTAP)
Pourquoi le coeur droit est surchargé lors d’une persistance du canal artériel.
Car il y a une augmentation de sang au niveau de l’artère pulmonaire, surchargeant le coeur droit.
Pourquoi un bébé à oxygéner difficile devient à risque de développer une entérocolite ? (4)
1) Hypoxie
2) Vasoconstriction mésentérique
3) Ischémie
4) Infection
Qu’entraîne une infection ?
Augmentation du métabolisme et augmentation de la consommation d’O2
Vrai ou faux:
Le lait maternel protège de l’entérocolite nécrosante
Vrai car se digère mieux
Pourquoi un bébé prématuré est à risque d’acidose métabolique ?
Car le rein prématuré n’arrive pas à réabsorber le sodium (passoire), donc il élimine le sodium, élimine l’H2O (car suit Na+) et il y a une grande perte de HCO3- = acidose métabolique. Les poumons ne sont pas en forme pour corriger longtemps la situation
Quels sont les 2 principaux troubles métaboliques du prématuré ?
- Hyperbilirubinémie (jaunisse) (Difficiler d’évacuer les métabolites Hb foetal)
- Hyperglycémie
Pourquoi le prématuré est à risque d’hyperbilurubinémie ?
Car il est incapable d’évacuer les métabolites de l’Hb foetale
Le bébé à terme est plus à risque d’hypo ou d’hyperglycémie ?
Hypoglycémie
Pourquoi le bébé prématuré est à risque d’hyperglycémie ?
En raison du stress (faible score APGAR, détresse respiratoire) qui provoque la libération +++++ de cortisol = hyperglycémie
