Essentiel SCN Flashcards
Explique les impacts de l’aspiration méconiale sur les échanges gazeux.
Méconium = inactive le surfactant
1er: obstruction VRS
Lorsque progresse vers les VRI:
+Problème de surfactant= collabus alvéoles= atélectasie/ ⇩ CRF
+Obstruction complète= atélectasie
+Obstruction incomplète= air trappé, hyperinflation, pneumothorax(volotrauma)
DONC ⇩PaO2 et ⇧PaCO2 = échange gazeux compromis= risque HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante n-né)
⇩PAO2= VCPH= HTAP=Htpulmonaire > pression systémique = retour à la circulation foetal= shunt D-G
Donne les traitements du syndrome d’inhalation méconiale.
Ventilation mécanique: VHF, NO (⇩HTAP), hygiène bronchique, clapping.
Administration surfactant intratrachéal (si FiO2 ≥50)
Antibiothérapie, ECMO
Donne les non des surfactant donne les recommandation de dosage
Surfactant
➤SURVENA (Béractant) [25 mg/ml] ,
on donne 100mg/kg donc 4ml/kg
3 doses en 48-72hrs, MAX 4 doses
➤Curosurf [80mg/ml],
on donne 200mg/kg donc 2,5ml/kg
dose max 400mg/kg
Explique les améliorations à cours et long terme du surfactant
Améliration/ efficacité court terme:
⇧ compliance pulmo*, ⇧PaO₂, ⇩FiO₂, PaCO₂
Amélioration gradient A/a
*Attention au volotrauma
Améliration/ efficacité long terme:
⇩support ventilatoire, ⇩ syndrome fuite d’air, ⇩ rétinopathie, ⇩ DBP ⇩ sévérité atteinte chronique,
✦Le traitement par surfactant exogène accroît la
probabilité de survie sans DBP.
Qu’est ce que l’HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né)
HTPPNN= hypertention pulmonaire persistante causée par l’hypoxie.
⇩PAO2= VCPH= HTAP=Htpulmonaire > pression systémique = retour à la circulation foetal*= shunt D-G
Si différence de plus 5-10% entre le pré et le post ductal= shunt D-G significatif.
VCPH= ⇧ pression OD=
*Le sang passe de l’artère pulmonaire ⇨ aorte (via CA)
Le sang désoxygéné se retrouve dans le sang oxygéné
En circulation foetal, les poumons sont éviter car les résistance vasculaire sont très élevé.
En HTPPNN, l’apport de sang ds les poumons est diminuée (VCPH) = ⇩ échange gazeux= ⇩ PaO2 et ⇧PaCO2
Quels sont les différentes options pour optimiser la ventilation mécanique et les échanges gazeux en contexte de HTPPNN?
Protocole Golden week si nouveau-né <28 ⁶/₇ SA
Garder en tête et faire attention: volotraumatisme, barotraumatisme, stress oxydatif, MMH et DBP
optimiser la ventilation mécanique:
VNI: + en prévision pour améliorer l’oxygénation et diminuer la VCPH ( ⇧ PAO2 via FiO2 et peep), prévenir intubation….
✦appareil et interface approprié, NAVA, position ventrale, surveillance ++, coupole & circuit chauffant,
HTPPNN= indication à VI et VHF
NO: traite HTPNN, améliore V/Q grâve à la vasodilatation pulmonaire sélective,
✦Ventilation conventionnelle:type VC ou PC (VCRP/+mieux type PC avec volume garanti)
✦Autres: aspiration endotrachéal circuit fermé, attention dérecrutement) , bon ajustement des paramètres, peep adéquat,
Qu’est-ce qu’une pathologie non cyanogènes? Nomme des exemples.
Malformations associées à un shunt Gauche-Droit
passage de sang oxygéné vers du sang non
oxygéné.
*Communication inter-auriculaire (CIA)
*Communication inter-ventriculaire (CIV)
*Persistance du canal artériel
*Coarctation de l’aorte
Qu’est-ce qu’une pathologie cyanogènes? Nomme des exemples.
Malformations entrainant ou associées un
shunt Droit-Gauche
passage de sang non oxygéné vers du
sang oxygéné
*Hypoplasie du coeur gauche
*Tétralogie de Fallot
*Transposition des gros vaisseaux
Il faut absolument maintenir le canal artériel ouvert avec un mélange hypoxique ou des prostaglandines
Explique l’adaptation circulation à la naissance.
Naissance:
1ère respiration= ⇧ PaO₂ donc ⇩rapide résistance vasculaire pulmonaires et ⇧débit sanguin pulmonaire=⇧ pression dans cavités cardiaques gauche.
Clampage cordon= ⇩ pression cavité ♥ droite et ⇩prostaglandine maternel⇨ fermeture foramen oval et canal artériel. Échange gazeux efficace= ⇧PaO₂⇨ fermeture canal artériel ( 3 jours)
À la suite des ces évènements⇨ ventricules doublent leurs débit et travail en série.
Qu’elle maladie sont canal dépendantes(4)?
Les cyanogènes ( shunt D-G)
*Tétralogie de Fallot
*Hypoplasie du coeur gauche
*Transposition des gros vaisseaux
et la Coarctation de l’aorte, même si shunt G-D
Il faut absolument maintenir le canal artériel ouvert avec un mélange hypoxique ou des prostaglandines
Explique la circulation pendant la vie foetale
Pendant vie foetale: sang oxygéné circule⇨ placenta⇨veine ombilicale⇨ canal veineux D’arantius⇨ veine cave inf⇨ OD ⇨ (2 chemin)
1⇨ foramen oval⇨ OG
2⇨Canal artériel: entre artère pulmonaire & aorte, poumon éviter car résistance vasculaire pulmonaire très élevée pendant vie foetale.
La pression dans l’OD est plus haute car peu de circulation provenant des poumons (Shunt D-G)
Explique pourquoi il y a un risque de retour à la circulation foetal dans les premiers jours, surtout chez les prématurés
Équilibre fragile dans les premiers jours: situation ♥ est non stabilisée, toute atteinte pulmonaire, hypoxie, détresse respiratoire, hypothermie, infection, instabilité hémodynamique etc = risque retour à la circulation foetale
si résistance vasculaires demeurent/deviennent élevée⇨ retour circulation foetale (RCF)
Si canal artériel reste perméable malgré résistances vasculaires pulmonaires normale ⇨ persistance du canal artériel (PCA)
Explique la MMH ( ou SDR)
Maladie membranes Hyalines
Causée par: naissance prématuré, déficit surfactant,
Réponse auto immune des cellules au stress oxydatif et V/B trauma = MMH
Réaction inflammatoire bronchique, alvéolaire et interstitielle
+MMH arrive tôt et se prolonge⇨ évolution vers une bronchopneumopathie chronique ou dysplasie bronchopulmonaire.
Ex si 28 jours de vie et encore oxygénodépendant⇨ risque d’évolution
Dans les aggression pulmonaires néonatales, explique les risques de volotraumatisme et les barotraumastime, pouvant mener à la MMH
➤Surdistension (> CPT) + effet de cisaillement(étirer/dégonfler) dérecrutement (<CRF)
➤L’insuffisance en surfactante aggrave les conséquences du volo traumatisme.
Résume la physiopathologie de la MMH
Aggression pulmonaires néonatales
beaucoup de stress pour structure non à terme⇨ destruction possible et inflammation
Déficit surfactant= atélectasie donc
Inflammation & ⇩ compliance pulmo
Nécessite support ventilatoire donc
O2= stress oxydatif/toxicité
VM=Risque volotraumatisme/barotraumatisme
Résume les grades de MMH
Quels sont les traitement possible de la MMH?
Prévention: admin de CSI entre 24-34SA
➪1 ͤ à l’arrivée, 2 ͤ dose après 24h, 3 ͤ dose 14 jours plus tard, jusqu’à 3 dose IM de bétaméthasone quand l’accouchement est imminent
►À la naissance:
❃administration intratrachéale de surfactant
Selon la gravité:
❃Oxygénothérapie ❃CPAP
❃VNI ❃intubation ❃NO (⇩HTAP/vasodilatation)
Explique la persistance du canal artériel. Donne les traitement possibles.
Persistance de l’ouverture du vaisseau reliant l’aorte à l’artère pulmonaire.
Anomalie cardiaque la + fréquente chez BB prématuré/petit poids
Jeux de pression:
P.Aorte＞P.Artère pulmonaire
Le sang passe de l’aorte ⇨retourne ds artère pulmonaire= ⇧ volumes sanguins artère pulmonaire (refoullement) = poumons et ♥droit surchargés,
Le sang Oxygéné se retrouve dans le sang désoxygéné = SHUNT GAUCHE-DROIT
Éventuellement shunt G-D ⇨ shunt D-G ( RCF) car HTAP (VCPH car hypoxémie)
Traitement:
Laisser le temps, parfois asymptomatique donc peut se résorber seul
MX : Ibuprofène, Acétaminophène , indométacine (AINS) pour ⇩synthèse prostaglandine
Traiter la cause
Chx
Donne des facteurs de risque de prématurité.
Facteur maternels: tout ce qui entraîne une modification du fonctionnement placentaire/l’empêche de bien jouer son rôle nourricier risque de modifier le transfert d’O2 vers le foetus →effets secondaires sur développement de l’enfant
Causes (facteurs médicaux)
◈Saignement vaginaux ◈Infection voies urinaires
◈Hypertension/diabète grossesse
◈ATCD d’accouchement prématuré
◈Grossesse multi ◈Diabète maternel
◈Anomalie/mort foetale ◈Décollement placenta
◈PES pré-éclampsie sévère (HTA)
Causes (facteurs socio-économiques)
◈situation socio-économique difficile ◈drogues
◈poid insuffisant de la mère avant grossesse
◈absence/manque de soins prénataux ◈ tabac
◈mauvaise alimentation ◈âge de la mère
Quelles sont les caractéristiques de l’apnée du prématuré ?
- Dure > 15 sec
OU - Dure < 15 sec ET entraîne bradycardie (< 100/min) et/ou désaturation < 85% (apnée-brady)
Quel est le traitement de l’apnée centrale ?
Caféine (stimulant du SNC)
Quel est le traitement de l’apnée obstructive ?
Pression positive (améliore l’oxygénation)
Comment se créer le retour à la circulation foetale ?
1) Problème d’oxygénation (ex: MMH sévère = diminution de surfactant)
2) Diminution de la PAO2
3) Vasoconstriction pulmonaire = augmentation des RVP
4) Retour à la circulation foetale
Où allons-nous mettre le saturomètre pour avoir la saturation post-ductale ?
Pied gauche
S’il y a une différence de saturation entre la pré et las post ductale de plus de ___ à ___ % on considère que le shunt ______-______ est significatif.
5 à 10%
Shunt droit-gauche
Selon la situation suivante: avons-nous affaire à un retour à la circulation foetale ?
Pré-ductale: 89%
Post-ductale: 78%
Oui, car il y a une différence de 11% entre la pré et post ductale donc shunt D0G significatif
Pourquoi un bébé à oxygéner difficile devient à risque de développer une entérocolite ? (4)
1) Hypoxie
2) Vasoconstriction mésentérique
3) Ischémie
4) Infection
Qu’entraîne une infection ?
Augmentation du métabolisme et augmentation de la consommation d’O2
Vrai ou faux:
Le lait maternel protège de l’entérocolite nécrosante
Vrai car se digère mieux
Pourquoi un bébé prématuré est à risque d’acidose métabolique ?
Car le rein prématuré n’arrive pas à réabsorber le sodium (passoire), donc il élimine le sodium, élimine l’H2O (car suit Na+) et il y a une grande perte de HCO3- = acidose métabolique. Les poumons ne sont pas en forme pour corriger longtemps la situation
Quels sont les 2 principaux troubles métaboliques du prématuré ?
- Hyperbilirubinémie (jaunisse)
- Hyperglycémie
Le bébé à terme est plus à risque d’hypo ou d’hyperglycémie ?
Hypoglycémie
Pourquoi le bébé prématuré est à risque d’hyperglycémie ?
En raison du stress (faible score APGAR, détresse respiratoire) qui provoque la libération +++++ de cortisol = hyperglycémie
Quelles sont les indications de la VHFO ?
- Maladie pulmonaire hétérogène (SDR sévère, hypoplasie pulmonaire, hernie diaphragmatique, emphysème pulmonaire interstitiel)
- HTPPNN (avec NO)
- Sepsis
- Pneumonie
- Hémorragie pulmonaire
- Échec ventilation conventionnelle (échanges gazeux inefficaces malgré paramètres optimaux
Quels sont les éléments qui démontre l’efficacité (ou non) de la ventilation en VHFO ?
- Oxygénation et Rx
- Hémodynamie
- Vibrations thoraciques
- Auscultation (tonalité)
- Gaz sanguin et pO2tc/pCO2tc
- Évolution clinique
Quelles sont les complications de la VHFO ?
- Stases des sécrétions endotrachéales
- Arrêt des oscillations recommandé pendant l’aspiration
- Effets hémodynamiques indésirables
- Surdistension pulmonaire (air trappé) (diaphragme plat au RX)
- Pneumothorax
- Augmente les risques d’hémorragies cérébrales
Que doit-on surveiller pour assurer la sécurité en VHFO ?
- Fixation et TET propre et sécuritaire
- Aspiration (arrêt oscillations/mean maintenue)
- Oscillateur bien centré (sensormédic)
- Sécurité du circuit
- Mobilisation en équipe
- Rx thoracique (idéalement entre conventionnelle et VHFO, fait dans les 2h après le début de la VHFO, à chaque jour, position TET, volume pulmonaire)
L’oxygénation est influencée par quoi ?
MEAN et FiO2
La ventilation est influencée par quoi ?
L’amplitude (1er choix)
Hz (2e choix)
Qu’est-ce qui détermine l’efficacité de l’amplitude ?
Vibrations du thorax des épaules au nombril
Qu’est-ce qui détermine l’efficacité de la ventilation ?
- Rx 8e espace intercostale
- Amélioration gaz sanguins
Quel support non-invasif (VNI) va permettre d’améliorer l’oxygénation ?
NCPAP (CPAP nasal)
Quel support non-invasif (VNI) va permettre d’améliorer la ventilation ?
Ventilation nasal
Quelles sont les particularités des poumons bébés (en lien avec l’insuffisance respiratoire) vs les poumons d’un adulte ?
- Plus petits poumons
- Résistances des VR + élevées
- Compliance pulmonaire + basse (surfactant)
- Compliance thoracique + élevée (cartilages)
- Moins de surface d’échanges gazeux
- Réserve cardiovasculaire + faible
Quels sont les signes cliniques du bébé qui a besoin d’un support ventilatoire ?
- Tirages (intercostal et sous-sternal)
- BAN
- Plainte expiratoire (expiration active)
- Coloration (pâle ou cyanosé)
- Tachypnée (resp. paradoxale)
- Apnées /bradycardie/ désaturation
- Besoin d’O2
- Atélectasie au Rx
- Expansion pulmonaire insuffisante au Rx (< 8e espace intercostal)
- Gaz sanguin (PaO2 < 50 mmHg avec FiO2 > 0.60)
Quels sont les 2 principaux dispositifs installés sur circuit conventionnel ?
- Flexitrunk
- Canule RAM
Quelles sont les indications de la VNI ?
- Phase primaire de la MMH (légère-modérée, pas d’hypercapnie)
- Prévention et traitement des apnées (néonat)
- Apnée du sommeil / Syndrome apnée-hypopnée du sommeil (pédiatrie)
- Support à l’extubation
- Aspiration méconiale (bb à terme)
- Tachypnée transitoire du nouveau-né
Que permet la VNI lors de la phase primaire de la MMH (légère-modérée / pas d’hypercapnie) ?
- Améliore l’oxygénation
- Maintien le niveau de CRF en:
- prévenant l’atélectasie
- Diminue le travail respiratoire
- Diminue la consommation d’O2
- Diminue le cisaillement
Quelles sont les contre indications de la VNI ?
- Malformation des voies respiratoires supérieures
- Atrésie des choanes (pas de perméabilité)
- Fente palatine (pas d’étanchéité)
- Fistule trachéo-oesophagienne - Hernie diaphragmatique
- Instabilité hémodynamique
Quels sont les avantages de la VNI ?
- Stabilise les VR (principal)
- Technique non invasive
- Recrutement alvéolaire (prévient l’atélectasie)
- Diminue les complications de la ventilation invasive
- Facilite la méthode kangourou
Avec la VNI, que permet la stabilisation des voies respiratoires ?
- Améliore la CRF
- Diminue le travail respiratoire
- Améliore la compliance pulmonaire
- Prévient les apnées obstructives
Quels sont les inconvénients de la VNI ?
- Distension gastrique et intestinale
- Blessure / points de pression
- Déformation nasale (dilatation ou nécrose)
- Traumatisme de la muqueuse
- Fuites nasales et buccales (moins de précision)
- Obstruction du tube ou de la canule
Combien de niveau de pression y a t-il avec le CPAP ?
1 niveau de pression (CPAP 4 à 8 cmH2O)
Avec le CPAP nasal, le bébé contrôle quoi ?
Mode spontané donc:
FR
Débit inspiratoire qui lui convient
Ti
Volume courant
Pourquoi il y a pas d’AI avec le CPAP nasal en néonat ?
Car il y a trop de fuite donc peu de déclenchement
Quels sont les 2 enjeux avec le CPAP nasal chez un bébé ?
- Les fuites
- La tolérance de l’interface
Qu’est-ce que la ventilation nasale ?
C’est un niveau d’intervention supérieur lorsque le CPAP est inefficace ou que l’on veut tenter d’éviter l’intubation endotrachéale
Quelles sont les indications de la ventilation nasale ?
- Hypercapnie progressive
- Apnée/Brady/ désat + importantes
- Besoin d’O2 augmenté ++
Pour la ventilation nasale, quels sont les paramètres (et valeurs) que nous allons installer en néonat ?
PIP 12 à 16 cmH2O
PEP 4 à 8 cmH2O
FR 20 à 40/min
Ti 0.6 à 0.8 sec
Vrai ou faux:
Sur le Servo I, le capteur de débit est intégré donc permet un synchronisme entre les besoins du pt et le support offert par l’appareil. L’ajustement d’un Ti plus court (0.6 sec) est à prévoir.
Vrai
Pourquoi sur le VN500 on doit retirer le capteur de débit en VNI ?
Car les fuites empêchent le capteur de débit de percevoir la sensibilité. Il y a donc impossibilité d’être synchroniser avec les besoins du pt. On doit ajuster un Ti plus long (0.8 sec) afin de mieux répondre aux besoins.
Qu’est-ce que l’EDI ?
Activité électrique du diaphragme et peut être considérée comme le signe d’une activité respiratoire
Qu’est-ce que le cathéter NAVA ?
Sonde gastrique équipée d’électrodes qui captent l’activité diaphragmatique
Qu’est-ce que le niveau NAVA ?
Facteur qui multiplie le signal EDI et le convertit en pression proportionnelle
Quelle est la formule de la pression délivrée (NAVA) ?
Pression délivrée = (niveau NAVA x (EDI max- EDI min)) + PEEP (+ 2 en VNI)
Quels sont les avantages du NAVA ?
- Meilleur synchronisme
- Travail respiratoire diminué
- Ventilation protectrice
- Meilleurs échanges gazeux
- Moins de sédation
- Plus confortable
- Durée de ventilation réduite
Quelles sont les contre indications du NAVA ?
- Apnées sévères
- Enfant avec une sédation importante ou curarisé
- Atrésie de l’oesophage (pas de sonde gastrique)
- Paralysie diaphragmatique
- Troubles de coagulation sévères
Pour un même delta Edi, plus le niveau de NAVA est bas, le respirateur va-t-il fournir plus ou moins d’assistance ?
Le respirateur va fournir moins d’assistance
Pour un même delta Edi, plus le niveau de NAVA est élevé, le respirateur va-t-il fournir plus ou moins d’assistance ?
Le respirateur va fournir + d’assistance
Chez un prématuré, on vise un EDi max et EDi min de combien ?
EDI max < 15 uV
EDI min < 5 uV
Comment on fait un sevrage de VNI-NAVA ?
On diminue le niveau NAVA de 0.2 cmH2O/uV à chaque étape
Quels seront les paramètres (valeurs) de Backups ?
FR: 50/min
PIP apnée: 20 cmH2O
Ti: 0.35-0.45
Temps apnée: 2 sec
Alarme Pmax: 25 cmH2O (PIP 20 cmH2O)
Quels sont les paramètres qu’on va installer pour débuter une ventilation nasale ?
PIP 12 cmH2O
PEP 5 cmH2O
FR 20-25/min
Ti 0.6-0.8 sec
Comment calcule-t-on la grosseur du TET chez un enfant de + de 2 ans sans ballonnet ?
4 + (âge/4)
Comment calcule-t-on la grosseur du TET chez un enfant de + de 2 ans avec ballonnet ?
3 + (âge/4)
Quelles sont les 3 façons de déterminer la profondeur d’insertion du TET chez le nouveau-né ?
- Selon distance nez-tragus (DNT):
- DNT + 1 cm pour intub. orotrachéale
- DNT + 2 cm pour intub. nasotrachéale - Selon semaines de gestation
- Selon le poids:
- 6 + poids en kg (orotrachéale)
- 7 + poids en kg (nasotrachéale)
Comment calcule-t-on la profondeur d’insertion du TET chez l’enfant ?
12 + (âge/2)
Quels sont les éléments qui déterminent que la position du TET est optimale ?
- Extrémité TET à 2 cm au-dessus de la carène
- Extrémité TET à la hauteur de à 1ere ou 2e vertèbre thoracique
- À mi-distance entre la carène et clavicules
Quelle est l’objectif de la ventilation conventionnelle en type pression ?
Délivrer un VC de 6-8 ml/kg (ped) et de 4-6 ml/kg (néonat) en utilisant le Ti le + court possible afin de protéger les poumons fragiles de la surdistension
Quels sont les paramètres ventilatoires qui influencent la MEAN?
PIP, PEEP, ratio I/E et débit (courbe)
Qu’est-ce qui détermine que la ventilation mécanique est efficace ?
- Diminution travail respiratoire (dim. tirage, FR)
- Amélioration du volume pulmonaire au Rx (8e et 9e côte hémithorax droit)
- Amélioration AGS (maintenir PaO2 > 50 mmHg avec FiO2 < 0.6, pH > 7.25 avec PCO2 < 60 mmHg
- IO < 10 ou sat. en O2 indexée < 5
En approche pression, quels sont les paramètres ventilatoire de base ?
15/5 x 40/min FiO2 0.50 et Ti + court possible
En approche pression, quels sont les paramètres ventilatoire de maximal ?
18/8 x 65/min FiO2 0,8-1,0
La MEAN améliore quoi ?
L’oxygénation (via recrutement)
