Patho-5 Flashcards
quelles sont les 3 voies d’évolution de l’inflammation aigue?
- résolution: l’inflammation se termine et il y a remplacement des cellules lésées et reconstitution du site enflammé à un état normal
- inflammation chronique: le processus inflammatoire persiste et les neutrophiles font place à des cellules inflammatoire chroniques mononuclées, il y a des néovaisseaux et de la cicatrisation/fibrose
- cicatrisation ou fibrose: le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction, se fait indirectement ou directement après l’inflammation aigue
voir diapo 6
pour évolution de l’inflammation aigue
qu’est ce que l’inflammation séreuse?
exsudat pauvre en cellules inflammatoires
prototype: phlyctène cutanée due à une brulure
(appelé épanchement lorsque dans une cavité corporelle) voir diapo 11, patho5
quest ce que l’inflammation fibrineuse?
exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro coagulant
prototype: péricardite fibrineuse voir diapo 12
quest ce que l’inflammation suppurative ou purulente?
exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
prototype: pneumonie abcédée voir diapo 13
quest ce que l’ulcère?
cratère dans un organe du à la perte de tissu nécrotique voir diapo 14
prototype: ulcère duodénal
quest ce qui explique la rougeur et la chaleur comme signe clinique de l’inflammation?
vasodilatation et augmentation du flot vasculaire
quest ce qui explique l’oedème lors d’inflammation?
augmentation de la perméabilité vasculaire
quest ce qui explique la douleur lors de l’inflammation?
- médiateurs chimiques (PG, BK, neuropeptides)
- compression nerveuse par l’oedème
quel nomenclature indique quil y a inflammation?
…. ite
quest ce que l’inflammation chronique?
processus inflammatoire prolongé dans le temps. Suit habituellement l’inflammation aigue mais elle est parfois d,emblée chronique (insidieuse, souvent asymptomatique)
quels sont les 3 éléments de l’inflammation chronique?
- inflammation active
- destruction tissulaire
- tentatives de réparation
si l’inflammation chronique ne suit pas l’inflammation aigue, dans quel condition survient elle?
- infection persistante par des microorganismes de faible toxicité entrainant une hypersensibilité immunitaire de type 4
- exposition prolongée à des agents toxiques (endogène ou exogène)
- activation excessive ou inappropriée du système immunitaire (maladie allergiques ou autoimmunes)
quest ce qui caractérise la morphologie de l’inflammation chronique?
- infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées (monocytes/histiocytes/macrophages, lymphocytes/plasmocytes, éosinophiles-allergie/parasites, mastocytes-réaction immunitaires)
- destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
- tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène)
différencier monocytes, histiocytes et macrophages
monocytes: issus de la différenciation des cellules hématopoiétiques de la moelle osseuse sont dans le sang et s’activent en macrophage lors de l’inflammation
les histiocytes sont les macrophages résidents des tissus
quel est le role des macrophages?
- phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
- activation d’autres cellules inflammatoires (lymph. T)
- initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
comment se déroule l’activation des macrophages?
voir diapo 25
quest ce que l’inflammation granulomateuse?
présence de granulomes (collections d’histiocytes qui peuvent formés des cellules géantes, associé à des lymph T, des plasmocytes et parfois de la fibrose ou de la nécrose au centre
quels sont les 2 types de granulomes selon leur pathogénèse)
- à corps étranger (endogène ou exogène)
- immun (micro-organisme)
quels sont les 2 types de granuloms selon leur morphologie?
- nécrosant (cause infectieuse)
- non-nécrosant
quelles sont les 3 colorations à fair elors de granulome?
- lumière polarisée (si + goutte ou chrirurgie)
- Ziehl Neelsen (+ au mycobactéries–tuberculose)
- grocott( + au micro organisme–histoplasmose)
voir les diapos de la fin de patho5
….
quels sont les effet ssystémiques de l’inflammation?
- fièvre (via cytokine et PG)
- augmentation des protéines plasmatiques de phase aigue (fibrinogène et protéine C réactive)
- Leucocytose (via cytokine en stimulant les précurseurs de leucocytes)
- Tachycardie (aug. de la TA, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise
- Choc septique dans les infections sévères via les cytokines (hypotension sévère, CIVD, résistance à l’insuline avec hyperglycémie)
