Immuno2 Flashcards
Qu’est ce qui donne sa «spécificité» à l’immunité innée?
PAMPs et DAMPs
Qu’est ce qui donne sa spécificité à l’immunité adaptative?
Ag spécifique au microbe, que les récepteurs de l’Immunité adaptative reconnaissent
Quelles sont les R de l’II?
PRR (reconnait les patterns)–> Toll Receptors
Quels sont les R de l’IA?
TCR, BCR (Ig), produits par la recombinaison somatique
comment sont distribué les R de l’II?
non clonale, plusieurs PRR reconnaissent des mol. différentes
Comment sont distribués les R de l’IA?
un seul R spécifique par clone lymphocitaire
que reconnait II?
les PRR reconnaissent les structures étrangères (le non soi)
que reconnait IA?
le soi associé au non soi (LT)
quels sont les rôles des épithéliums?
• Barrières physiques contre les micro-organismes
(peau, épithéliums digestifs et respiratoires)
• Production de mucus et de peptides antibiotiques
(barrière chimique)
• Fonction ciliaire
• Présence de cellules immunes au sein des
épithéliums
– Lymphocytes intraépithéliaux
– Phagocytes (ex: macrophages alvéolaires
pulmonaires)
quels sont les 3 étapes charnières de la réponse initiale à l’invasion microbienne?
- reconnaissance des pathogènes par les macrophages
- phagocytose et sécrétion de cytokines/chimiokines
- inflammation (perméabilité+vasodilatation)
quel est le role des cytokines
protéines qui influencent les cellules environnantes
et immunes possédant les récepteurs appropriés
quel est le role des chimiokines?
cytokines qui stimulent le déplacement des
leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang
quelles sont les caractéristiques de l’inflammation?
– Recrutement de cellules immunes effectrices, activation du
complément
– Promotion de la présentation des antigènes et de l’immunité
adaptative
– Activation de la coagulation (microthromboses veineuse
limitant la propagation de l’infection et favorisant la voie
lymphatique)
Comment les cellules de l’immunité innée reconnaissent les microbes?
PRR-PAMP/DAMP (non spécifique)
Les PRR permettent ils une mémoire immunologique?
non, réponse constante et présents de façon constitutives
qu’entraine la stimulation des PRR?
sécrétion d’enzymes, de cytokines et d’autres protéines qui favorisent l’inflammation et la phagocytose (transcription en cascade intracellulaire)
quel type d’immunité contient la majorité des infections?
immunité innée
où peuvent se trouver les PRR?
sur la membrance cellulaire, sur les endosomes, dans le cytoplasme (toll like receptor) donc peuvent contenir des antigènes extra et intra cellulaire
qui sont les phagocytes professionnels?
macrophages et neutrophiles
quels sont les deux façons qu’un phagocytes professionnel peut reconnaitre les bactéries(
- PAMP-PRR
- complément ou anticorps recouvrant la surface bactérienne (opsonisation)
comment se produit la phagocytose?
extension de la membrane cytoplasmique et création d’un phagosome, fusion du phagosome avec un lysosome, activation d phagolysosome qui produisent des RL et des substances microbicides qui lysent et digèrent le microbe
quels sont les deux enzymes dans le lysosome qui permettent l’activation des substances microbicides?
oxydase leucocytaire et NO synthase
Comment se passe la migration leucocytaire?
- Sécrétion de cytokines par les macrophages locaux (TNF, IL-1)
- Expression de molécules d’adhérence sur les cellules
endothéliales (sélectines) - Liaison faible des glucides de surface leucocytaires aux
sélectines de la paroi et ROULEMENT (flot sanguin) - Expression et activation des intégrines leucocytaires sous l’effet des chimiokines
- ADHÉSION FERME des intégrines à leurs ligands sur les cellules endothéliales (VCAM/ICAM)
- MIGRATION à travers l’endothélium et jusqu’au site infectieux en fonction du gradient de concentration des chimiokines (PECAM)
(déformation du cytosquelette leucocytaire en fonction d’une affinité
croissance des intégrines membranaires pour leurs ligands le long
dudit gradient)
le NK sont ils innées ou adaptatifs?
INNÉS (pas de R spécifiques)
quels sont les rôles des NK?
-tuent les cellules infectés (appareil cytotoxiques)
répondent à la sécrétion d’IL12 par les macrophages en sécrétant INFy ce qui active les macrophages (boucle INFy-IL12)
Comment s’activent les NK?
- augmentation des molécules de surface qui indiquent le stress cellulaire (virus, néoplasie)
- diminution du CMH1
- cellule couverte d’AC (ADCC)
qu’est ce que le complément?
protéines plasmatiques ayant une activité enzymatique. s’activent en cascade si elles ne sont pas inhibées par des protéines régulatrices (absentes sur les cellules du non soi)
quelles sont les 3 voies d’activation du complément?
- hydrolyse spontanée de C3 à la surface des pathogènes =C3b (VOIE ALTERNE)
- liaison de C1 sur le complexe Ag-Ac à la surface microbienne (VOIE CLASSIQUE)
- liaison de la lectine au mannose bactérien et clivage de C4 et C2 (VOIE DES LECTINES)
comment convergent les voies du complément?
à C3b pour former la voie finale commune (C5 à C9)
quels sont les rôles du compléments?
- C3b à la surface des microbes favorise la phagocytose
(opsonisation) - Production de C3a et C5a (anaphylatoxines) qui agissent
comme chimiokines pour le recrutement leucocytaire au site
d’activation du complément - Formation par la voie finale commune du complexe d’attaque
membranaire qui lyse le microbe (C5 à C9)
