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SF2-examen 1 > Patho-4 > Flashcards

Patho-4 Flashcards

1
Q

quelles sont les 5 étapes de l’inflammation?

A
  1. déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinellez dans les tissus
  2. recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques
  3. activation des leucocytes/prot. pour détruire et éliminer l’agresseur
  4. réaction termine de façon controlée
  5. le tissu est réparé
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Q

où survient l’inflammation?

A

dans les tissus vascularisés

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3
Q

quelles sont les cellules impliquées dans l’inflammation aigue?chronique?

A
  • neutrophiles

- macrophages et lymphocytes

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4
Q

est ce que les signes sont plus proéminents dans l’inflammation aigue ou chronique?

A

aigue

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5
Q

quel type d’inflammation cause le plus de dommage tissulaire?

A

chronique

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6
Q

quels sont les signes de l’inflammation?

A

rougeur, chaleur, gonflement, douleur, (perte de fonction)

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7
Q

voir diapo 9

A

pour inflammation aigue, appendicite

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8
Q

quels sont les 4 principaux agents inflammatoires?

A

(1 et 2 sont les plus fréquents)

  1. infections (bactérienne, virale, fongique, parasitaires, toxine microbiennes)
  2. nécrose tissulaire (ischémie, agents physiques/chimiques)
  3. corps étrangers (exogène ou endogène)
  4. réaction immunitaire (hypersensibilité ou auto-immune)
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9
Q

quelles sont les 2 composantes de l’inflammation aigue?

A
  1. modifications vasculaires=oedème (vasodilatation, augmentation de la perméabilité)
  2. réponse cellulaire=destruction de l’agresseur
    IMPORTANT: schéma p.11 patho4
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10
Q

quelles sont les deux changements vasculaires observables lors de l’inflammation?

A
  • vasodilatation (=augmentation du flot sanguin)

- perméabilité augmentée= protéines plasmatiques et GB quittent la circulation

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11
Q

lorsquil y a une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique comment appelle t on le liquide qui sort des vaisseaux au début?

A

transsudat, un liquide pauvre en protéines et en cellules inflammatoires

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12
Q

comment appelle t on le liquide qui sort lors d’inflammation?

A

au début cest un transsudat lorsquil y a seulement vasodilatation, mais lorsque la perméabilité augmente, les fluides qui sortent deviennent riches en prot. et en cellules inflamatoires. on appelle alors ce liquide exsudat

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13
Q

quels sont les deux mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  • rétraction des cellules endothéliales (rapide, induit par l’histamine et d’autres facteurs)
  • dommage direct à l,endothélium (brulure, toxine, rapide mais peut durer longtemps)
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14
Q

quelles sont les principales cellules inflammatoires e la réponse cellulaires6

A

neutrophiles, lymphocytes et macrophages

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15
Q

quels cellules jouent un role dans la sécrétion des médiateurs?

A

basophiles, mastocytes, thrombocytes

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16
Q

quel est le role des neutrophiles?

A

surtout dan sl’inflammation aigue
si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulent dans le sang, si la réaction est intense des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles =leucocytose
ils survivent quelques heures, leur mort par apoptose permet la libération d’enzymes qui dégradent les tissus endommagés et tuent les bactéries

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17
Q

quel est le role des macrophages?

A

viennent aider les neutrophiles, phagocytaire et bactéricide, vivent longtemps

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18
Q

quel est le role des lymphocytes B et T?

A

role dans la défense via la réaction immunitaire

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19
Q

voir diapo 17

A

patho4 pour image de la réaction inflammatoire

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20
Q

quest ce qui favorise la margination et le rouleemnt?

A

la stase sanguin (stagnation du sang)

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21
Q

qu’est ce qui permet l’expression des sélectines sur les cellules endothéliales?

A

l’exposition à des médiateurs chimiques (IL1 et TGF)

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22
Q

quel est le role des sélectines?

A

les sélectines P et E se lient aux glycoprotéines des leucocytes (diapo 19 pour margination et roulement en image)

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23
Q

quelles sont les molécules responsables de l’adhésion et de l’agrégation?

A

L’interaction des intégrines (activés par les chimiokines) des leucocytes et des molécules ICAM et VCAM des cellules endothéliales

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24
Q

quelles sont les molécules responsables de la migration (diapédèse)

A

PCAM-1, les cellules migrent grâce à la formation de filopodes et de pseudopodes

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25
Q

comment les cellules peuvent reconnaitre le site inflammatoire une fois dans le milieu extravasculaire?

A

elles sont attirées par des substances chimiotactiques (endogènes-chimiokines ou exogènes-microrganisme), ces substances activent aussi les polynucléaires et favorisent leur role phagocytaire

26
Q

quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?

A
  1. reconnaissance et attachement (microbes se lient aux récepteurs)
  2. engloutissement (invagination de la membrane et fusion du phagosome avec lysosome)
  3. mise à mort et dégradation (tue les microbes avec ROS et NO
27
Q

quel est le rôle de l,eau et des sels de l’exsudat?

A

diluer/tamponner les toxines

28
Q

quel est le rôle du glucose et de l’oxygène de l’exsudat?

A

nourrir les leucocytes

29
Q

quel est le rôle de l’immunoglobine de l’exsudat?

A

immun (neutralise les agents infectieux)

30
Q

quel est le rôle de la fibrine de l’exsudat?

A

emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

31
Q

quel est le rôle des leucocytes de l’exsudat?

A

détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

32
Q

quel est le role des vaiseaux lymphatiques de l’exsudat?

A

résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques

33
Q

quel est le rôle des médiateurs chimiques?

A

initier et réguler la réaction inflammatoire

34
Q

quels sont les 2 groupes de médiateura6

A

locaux: Les
cellules qui les produisent agissent comme des sentinelles détectant
les micro-organismes et les dommages tissulaires; ce sont surtout les
macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes mais aussi à
un moindre niveau les plaquettes, les neutrophiles, les cellules
endothéliales et la plupart des cellules épithéliales
systémiques: sont produits au foie, circulent dans le
sang et agissent à la fois localement et systémiquement

35
Q

quest ce qui stimule la production de médiateurs?

A

les microorganismes, les tissus endommagés et les médiateurs

36
Q

pourquoi intervient-on sur les médiateurs comme cible thérapeutique?

A

diminuer l’inflammation

37
Q

quels sont les médiateurs locaux préformés?

A

histamine et enzymes lysosomiales (déjà sur place)

38
Q

quels sont les médiateurs locaux synthétisés par les cellules?

A

PG,LT, PAF, NO, cytokine

39
Q

quels sont les 2 types de médiateurs systémiques?

A
  • Activation du Complément (Activation des leucocytes, phagocytose, MAC)
  • Activation du facteur XII de Hageman (Coagulation/fibrinolyse, Kinines)
40
Q

quelles cellules libèrent l’histamine par dégranulation?

A

mastocytes, basophiles, plaquettes (cellules déjà présentes sur le site)

41
Q

quest ce qui provoque la dégranulation?

A

dommages physiques, anticorps, complément

42
Q

quels sont les principaux effets de l’histamine

A

vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

43
Q

quest ce que le complément?

A

Protéines plasmatiques qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative ou lectines) s’activent entre elles en cascade pour
résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les
leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC).

44
Q

quest ce que le facteur XII de Hageman et cascades des kinines et de la coagulation?

A

Le facteur de coagulation XII (de Hageman) déclenche à la fois les
cascades des kinines et de la coagulation. L’activation des kinines résulte
en la formation de bradykinine dont les effets sont la vasodilatation,
l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la contraction du muscle lisse
et la douleur. L’activation de la coagulation conduit à la formation de
fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble), qui sert à la fois de matrice
à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de
filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire. La plasmine
résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique.

45
Q

quel est le role de C3a et C5a dans le complément?

A

inflammation (recrutement et activation des leucocytes qui détruisent par la suite les microbes)

46
Q

quel est le role de C3B dans le complément?

A

reconnu par les phagocytes qui phagocytes les microbes sur lequel c3b s’est déposé

47
Q

quel est le role de MAC du complément?

A

perceuse,cause la lyse du microbe (dernier recours)

48
Q

ou se situe l’acide arachidonqiue dans les cellules?

A

dans les phospholipides, elles est libérées par les phospholipases principalement des mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales suite à différents stimuli

49
Q

quest ce qui se forme lorsque l’acide arachidonique est métabolisée par les cyclo oxygénase 1 et 2?

A

des PROSTAGLANDINES
effet vasculaires: vasodilatation et perméabilité
effets systémiques: douleur et fièvre

50
Q

quest ce qui se forme lorsque l’acide arachidonique est métabolisée par la 5-lipoxygénase?

A

des leucotriènes
effets vasculaires: perméabilité
effet musculaire lisse: bronchoconstriction

51
Q

quest ce qui se forme lorsque l’acide arachidonique est métabolisée par la 12-lipoxygénase?

A

lipoxines

inhibition de l’inflammation

52
Q

que peut on cibler en thérapie comme anti inflammatoire dans le mécanisme de l’acide arachidonique?

A
  • phospholipase (stéroides à la tete de la voie métabolique

- cyclooxygénase (inhible les PG)

53
Q

VOIR DIAPO

A

p. 32 patho4

54
Q

quel PG a un effet antoagoniste?

A

thromboxane A2, cause la vasoconstriction et aggregation

55
Q

qui produit le PAF? Quels sont ses effets?

A

-basophiles et mastocytes

  • agrégation/stimulation plaquetteaire (pas un effet inflammatoire)
  • chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
56
Q

quel est le role des cytokines?

A

initient et régulent les réactions immunitaires inflammatoires en modulant les fonctions d’autres cellules (produit par les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques)

57
Q

parmi les cytokines, lesquelles ont un role dans le recrutement des leucocytes et facilitent leur adhésion à l’endothélium et leur migration?

A

TNF et IL-1

58
Q

voir diapo35, patho4

A

gogogo

59
Q

quel est le role de NO?

A

Effets sur les composantes vasculaires et cellulaires de la
réaction inflammatoire.
Sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la
réaction inflammatoire.
Agent bactéricide (phagolysosome)
-produit par les macropages et les cellules endothéliales)

60
Q

quel est le role des enzymes lysosomiales?

exactement la meme chose pour les radicaux libres

A

dégradent les produits phagocytés et dégradent les constituants extracellulaire–>dommage aux tissus
-produit par les neutrophiles et les monocytes/macrophages

61
Q

quel est le role des neuropeptides?

A

initie la réponse inflammatoire, transmettent des siganux de douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité
produits par le snerfs sensitifs et par les leucocytes

62
Q

voir les deux derniers tableaux

A

powerpoint patho4

SF2-examen 1 (10 decks)

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