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SF2-examen 1 > Patho-2 > Flashcards

Patho-2 Flashcards

1
Q

Quand survient le dommage cellulaire?

A

lorsque les cellules subissent un stress trop important pour qu’elles puissent s’adapter, lorsqu’elles sont exposées à une agression nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques

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Q

un dommage cellulaire peut il être réversible?

A

oui, s’il est aigu et transitoire il ne pourra l’être par contre si l’agression est sévère et prolongée (dans ce cas il y aura mort par nécrose ou apoptose)

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3
Q

différencier nécrose et apoptose au niveau de la taille cellulaire

A

néc: augmente (tuméfaction)

apop: diminue (rétrécissement)

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4
Q

différencier nécrose et apoptose au niveau de l’aspect du noyau

A

néc: pycnose/karyorrhexie/karyolyse

apop: condensation/fragmentation

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5
Q

différencier nécrose et apoptose au niveau de la membrane cytoplasmique

A

néc: perturbée et fuite

apop:intacte

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6
Q

différencier nécrose et apoptose au niveau du contenu cellulaire

A

néc: digestion enzymatique

apo: intacte

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7
Q

différencier nécrose et apoptose au niveau de l’inflammation adjacente

A

néc: fréquente

apop: absente

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8
Q

différencier nécrose et apoptose au niveau du rôle

A

néc: toujours pathologique

apop:souvent physio (éliminer les cellules inutiles), parfois patho (dommage à l’ADN)

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9
Q

Quest ce qui caractérise les dommages réversibles?

fonctionnellement et morphologiqueemnt

A

au début, changements fonctionnels…
-diminution de la phosphorylation oxydative
-diminution ATP
ensuite, changements morphologiques
-oedème cytoplasmiques et des organites (cloques membranaires, swelling of RE and mitochondria etc, figure de myéline)
éventuellement il y a retour à la normale (restauration morpho+ fonctions)

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10
Q

qu’arrive t il à un point de non retour?

A

les changements morphologiques deviennent ceux de la mort cellulaire, soit nécrose ou apoptose

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11
Q

quelles sont les 7 causes de dommages et de mort cellulaire?

A
  1. diminution de l’apport en O2 (anoxie ou hypoxie)Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du
    sang par insuffisance cardio-respiratoire; diminution de la capacité
    du sang à transporter l’oxygène.)
  2. Agents physiques (traumatisme mécanique, température, radiation, électricité)
  3. Agents chimiques (toxines, médicaments, haute [O2], ions , glucose)
  4. Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites)
  5. Réactions immunes (antigènes exogènes ou endogènes)
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
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12
Q

de quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

A
  • type d’agression
  • durée
  • sévérité
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13
Q

De quoi dépendent les conséquences des dommages cellulaires?

A
  • type de cellule agressée
  • état de la cellule lors de l’agression
  • capacité d’adaptation de la cellule lésée
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14
Q

quelles composantes cellulaires peuvent subir des changements fonctionnels et biochimiques qui causerait un dommage?

A
  • repiration cell. aérobie
  • synthèse protéique
  • membrane cellulaire de l’organite
  • cytosquelette
  • intgrité de l’ADN
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15
Q

Quels sont les différents mécanismes biochimiques qui peuvent causer dommage cellulaire?

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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16
Q

quelles sont les principales causes de la déplétion en ATP?

A

hypoxie/anoxie, dommage aux mito, action de toxines

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17
Q

quels sont les effets de la déplétion des réserves d’ATP sur les systèmes cellulaires?

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau
    voir la diapo 17, patho-2
    (de facon général, le métabolisme de toute la cellule diminue)
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18
Q

quels sont les effets d’un dommage mitochondrial (p/e par une dimnution du rapport en O2, toxines, radiation)

A

souvent mort cellulaire par nécrose en raison de la diminution de la production d’ATP et de l’augmentation des radicaux libres
-s’il y a une diminution des facteurs antiapoptotiques ou une augmentation de facteurs apoptotiques, les mitos peuvent aussi libérer des protéines et entainer la mort cellulaire par apoptose

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19
Q

donc, qu’est ce qui est raison de la nécrose dans les mitos?

A

une diminution de l’apport d’oxygène, des toxines ou la radiation entrainent un dommage mitochondrial qui diminue la production d’ATP et stimule la production de ROS, ce qui cause la nécrose

20
Q

comment les mitochondries peuvent déclencher l’apoptose?

A

la diminution des siganux de survie, ou un dommage à l’ADN ou è des protéines , peut favoriser l’activation des protéines proapoptotiques et inhiber les protéines anti apoptotiques, ce qui fait que la libération de ces protéines induit la mort cellulaire programmées

21
Q

qu’arrive t il à la cellule s’il y a un influx de Ca 2+

A
  • augmentation non spécifique de la perméabilité membranire (par l,activation d’enzymes)
  • activation enzymatique (phospholipase et protéase qui causent des dommages membranires et endonucléase qui causent des dommages nucléaires et ATPase qui diminue ATP)
  • augmentation de la perméabilité des mitochondries (diminue la synthèse d’ATP)
22
Q

quels sont les effets d’une accumulation de ROS? (débalancement production/élimination)

A

dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides) aux protéines (oxydation) et à l’ADN-mutations

23
Q

outre les toxines bactériennes les virus, le complément et les agents chimiques, quest ce qui peut atteindre la perméabilité cellulaire?

A
  • ROS (qui préroxyde les lipides)
  • diminution de la production d’ATP (- de synthèse de PPL)
  • augmentation de la concentration de Ca 2+(phospholipase et protéase)
24
Q

quest ce qui peut endommager l’ADN?

A

médicament ou toxines, radiation, stress oxydatif

25
Q

qu’entraine un dommage à lADN?

A

sil ne peut pas etre corrigé, il entraine l’apoptose (initié aussi lorsque des protéines ont un défaut de structure 3d)

26
Q

Quels sont les deux critères pour qu’un dommage soit irréversible?

A
  1. incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydtive et production d’ATP) meme si l’agression n’est plus là
  2. perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (RER, mito, lysosomes)
27
Q

comment se manifestent d’abord les agressions?

A

au niveau moléculaires et biochimiques, il y a uncertain délai avant l’apparition de changements morphologiques

28
Q

quels sont les deux changements morphologqiues réversibles en microscopie optique?

A

oedème cellulaire

stéatose (accumulation de lipides)

29
Q

quels sont les changements morphologqiues réversibles en microscopie électronique?

A
  • membranes:cloques, perte de microvillo, émoussement
  • mito: oedème, densité
  • cytoplasme: gonflement RER. détachement polysosome et figures de myéline
  • Noyaux: désintégration des éléments fibtillaires et granulaires
30
Q

quest ce qui caractérise l’oedeme cellulaire microscopiquement?

A

altération de la membrane, des mitochondries, dilatation duRE
macro: le tissu est plus gros et d’aspect oedemateux

31
Q

Qu’est ce que la nécrose?

A

les changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant (résulte de la dénaturation des protéines et de la digestion enzymatique)

32
Q

en microscopie optique, quel est la morphologie de la nécrose?

A
  • hyperéosinophilie: plus rosée car perte de ribosome et dénaturation de prot.
  • changement nucléaires (pycnose, karyorrhexie, karyolyse)
  • la dégradation des constituants se fait par les lysosomes et les celules inflammatoires
33
Q

quels sont les 6 types de nécrose?

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  6. Nécrose fibrinoïde
34
Q

quest ce que la nécrose de coagulation?quest ce qui la cause?

A
  • préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent pas bcp de lysosomes, la dégradation est plutot fait par les cellules inflammatoires
  • souvent causé par une anoxie sur occlusion artérielle, moins d’apport sanguin
35
Q

quels sont les prototypes de la nécrose de coagulation?

A

infarctus du myocarde et infarctus rénal (voir diapo 37 et 38 et 39), gangrène

36
Q

quest ce que la nécrose de liquéfaction?

A

-aspect liquéfié en raison d,une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé, on l’observe dans les abcès et dans les infarctus cérébraux ischémiques

37
Q

quels sont les prototypes d’une nécrose de liquéfaction?

A

-infarctus cérébral et abcès pulmonaire (voir diapo 42-43

38
Q

quest ce que la nécrose caséeuse?

A

variante de la nécrose de coagulation survenue au cours d’une infection par mycobactérie (aspect macroscopique blanchatre), s,accompagne de réaction inflammatoire nécrosante

39
Q

quel est le prototype de la nécrose caséeuse?

A

tuberculose pulmonaire (voir diapo 45)

40
Q

quest ce que la nécrose hémorragique?

A

variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe, hémorragie dans les tissus nécrosés (torsion de l’organe), pas d’inflammation

41
Q

quel est le prototype de la nécrose hémorragique?

A

torsion testiculaire

42
Q

quest ce que la nécrose graisseuse?

A

survient dans les tissus adipeux suite à la digestion par des lipases (élévation de l’amylase et de la lipase), aspect crayeux, dépot de calcium

43
Q

quel est le prototype de la nécrose graisseuse?

A

cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou à un cancer du pancréas (voir diapo 49, patho2)

44
Q

quest ce que la nécros fibrinoide?

A

nécrose de la paroi des vaisseaux par un dépot de protéines localement, entraine une thrombose qui conduit à anoxie-ischémie-nécrose

45
Q

quel est le prototype de la nécrose fibrinoide6

A

polyartérite noueuse

souvent maladies auto immune

SF2-examen 1 (10 decks)

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