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SF2-examen 1 > Patho-1 > Flashcards

Patho-1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les composantes de la pathologie?

A
  • Causes
  • Mécanismes (pathogénèse)
  • Changements morphologiques
  • Manifestations cliniques (signes et symptômes)
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Q

Quelles sont les deux classes de causes pathologiques?

A
  • Génétiques/innées (ADN)
  • Acquises (infections, chimiques, physiques)

(souvent multifactorielle)

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3
Q

comment définie-t-on la pathogénèse?

A

les événements cellulaires, biochimiques et moléculaires survenant en réponse à un agent étiologique

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4
Q

Qu’est ce qu’un changements morphologiques?

A

ensemble des changements structuraux survenant dans les cellules suite à une agression qui sont caractéristqiues de la maladie ou diagnostiques de l’étiologie

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5
Q

Comment peut on détecter les manifestations cliniques?

A

conséquences fonctionnelles des changements morpho qui se manifestent sous la forme de signes et symptomes

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6
Q

quel est le phénomère réversible qui consiste en la réponse des cellules aux changements de leur environnement?

A

adaptation

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7
Q

quels sont les 3 mécanismnes d’adaptation?

A

ajustement du nombre/de la taille
ajustement des activités métaboliques et des fonctions
ajustement de leur différenciation

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8
Q

qu’arrive t il si les limites de l’adaptation sont dépassée?

A

il y a dommage cellulaire (peut être réversible ou non)

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9
Q

quels sont les changementt qui entrainent une adaptation cellulaire?

A

stimuli physiologiques et agressions sublétales

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10
Q

quelle est la réponse de la cellule à une demande augmentée et stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance?

A

hyperplasie, hypertrophie

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11
Q

quelle est la réponse de la cellule à une demande diminuée ou à des nutriments diminuées?

A

atrophie

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12
Q

quelle est la réponse cellulaire à une irritation chronique ohysique ou chimique?

A

métaplasie

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13
Q

quels sont les différentes stimulus menant à un dommage cellulaire?

A

diminution O2, agression chimique, infection

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14
Q

qu’arrive t il si un stimulus causant un dommage cellulaire est aigu et transitoire? et sil est progressif/sévère ou endommage l’ADN?

A
  • Réversible: tuméfaction et vacuolisation cellulaire

- irréversible: mort cellulaire par nécrose ou apoptose

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15
Q

qui arrive t il s’il y a altération métaboliques génétiques ou acquises et agressions chroniques?

A

accumulation intracellulaires; calcification

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16
Q

qui arrive t il s’il y a des agressions sublétales accumulées sur une longue période?

A

vieillissement cellulaire

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17
Q

donc quels sont les 4 principaux mécanismes d’adaptation cellulaires?

A

hyperplasie, hypertrophie, atrophie et involution et métaplasie

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18
Q

Afin de s’adapter à des stimuli physiologiques plus
soutenus ou plus importants ou pathologiques mais
sans dépasser le seuil d’adaptation, et requérant de
la part des tissus une augmentation de la masse
cellulaire fonctionnelle, ceux-ci réagissent par une
augmentation de…

A
  • nombre de cellules (hyperplasie)

- taille des cellules (hypertrophie)

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19
Q

qu’est ce qui résulte habituellement de l’hyperplasie ou de l’hypertrophie?

A

augmentation du volume du tissu ou de l’organe

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20
Q

quest ce qui définie l’hyperplasie physiologique?

A

action d’hormone ou de facteurs de croissance sécrétés en réponse à un stimulus qui requière un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules ou pour recréer la capacité perdu par une perte de masse tissulaire(hormonale ou compensatoire)

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21
Q

quest ce qui caractérise l’hyperplasie pathologique?

A

stimulation hormonale ou facteur de croissance exagérée ou inappropriée

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22
Q

mécanisme de l’hyperplasie…

A

un hormone ou facteur de croissance qui stimule la prolifération cellulaire se lie à un récepteur spécifique membranire ou nucléaire, il y a transduction du signal de division cellulaire jusquau noyau et division cellulaire

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23
Q

quelles cellules peuvent s’hyperplasier?

A

seules les cellules capable de division cellulaire, donc les cellules labiles, qui se renouvelleent constamment et les cellules stables, qui normalement ne se divisenet pas mais qui en ont la capacité

24
Q

quelles cellules ne peuvent s’hyperplasier?

A

les cellules permanentes comme les cardiomyocytes et les neurones

25
Q

que se produit il lors de la lactation? (adaptation)

A

hyperplasie physiologique du sein par stimulation hormonale(nombre de cellules augmentent)
voir diapo 27 powerpoint 1

26
Q

exemple ou il peut y avoir hyperplasie compensatoire

A

greffe de foie (le foie du donneur se reforme), VOIR diapo 28

27
Q

si une femme ménopausée affiche un hyperplasie au niveau de l’endomètre, quel type d’hyperplasie est-ce?

A 
hyperplasie pathologique (normalement le nombre de glandes diminue avec l'âge)
voir diapo 29-patho1
28
Q

que cause une hyperplasie de la prostate?

A

pathologique! compression des voies urinaires et blocage du canal, la vessie s,hypertrophie pour compenser et mieux pousser le pipi

29
Q

quel est le mécanisme de l’hypertrophie?

A

augmentation du volume par une synthèse augmentée des composantes intracellulaires (protéines structurales et fonctionnelles)–>même mécanisme que l’hyperplasie sauf que le ligand stimule la synthèse protéique au noyau

30
Q

quels sont les 3 stimuli qui peuvent causer l’hypertrophie cardiauqe?

A
  • étirement mécanique
  • hormone (adrenaline, angiotensine)
  • facteur de croissance (IGF1)
31
Q

Comment réagissent les cardiomyocytes à ces stimuli de l’hypertrophie?

A

-synthèse de protéines contractiles
-stimulation de la transcription de gènes
-production d’autres facteurs de croissance (rétroaction +++)
et donc la performance mécanique est augmenter et de surcroit la charge de travail diminue

32
Q

quelle peut être la cause d’une hypertrophie physiologiue du MSS? et le résultat microscopique?

A

entrainement, cellules plus grosses (avec plus de noyaux?) il y a eu synthèse de bcp d’éléments contractiles, voir diapo 36

33
Q

quelle est la cause d’une hypertrophie du myomètre?

A

elle est physiologique comme une grossesse. les cellules deviennent bcp plus volumineuses, voir diapo 37

34
Q

dans quel contexte peut il y avoir hypertrophie pathologique du myocarde?

A

hypertension artérielle, en macroscopie on remarque un ventricule plus épais (volume/poids+++) et en microscopie, on remarque des cellules plus grosses

35
Q

quelles cellules peuvent s,hypertrophiées?

A

toutes les cellules! permanentes, stables ou labiles

36
Q

est ce que l’hypertrophie et l’hyperplasie sont réversible?

A

OUI on peut revenir à la normale, cest de l’adaptation si on enlève la cause

37
Q

Afin de s’adapter à des stimuli physiologiques ou
pathologiques requérant de la part des tissus une
diminution de la masse cellulaire fonctionnelle, ceux-ci
réagissent par une diminution…

A

-Taille des cellules (atrophie)
et/ou
- Nombre de cellules (involution)

38
Q

en cas d’atrophie ou dInvolution, l’organe sera…

A

moins volumineux, plus léger

39
Q

quelles sont les différentes causes de l’atrophie?

A
  1. Diminution de la charge de travail (arret entrainement)
  2. Diminution de l’innervation d’un muscle (lésion nerf, platre)
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu (athérosclérose)
  4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression (compression chronique)
40
Q

quel est le mécanisme de l’atrophie?

A

encore inconnu.. implique probablement l’autophagie et le complexe ubiquitine-protéase (déséquilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation)

41
Q

quest ce que l’autophagie?

A

la destruction des organites (surtout les mitochondries) de la cellule qui entrainent une réduction proportionnelle de son volume et de sa capacité fonctionnelle

42
Q

quel est le mécanisme de l’autophagie?

A

formation de vésicule autour des organites etdigestion avec les enzymes du lysosome, il y a alors accumulation de corps résiduels (lipofuschine) qui donnent une coloration brune (atrophie brune)

43
Q

quel est le role de l’ubiquitine?

A

protéine qui a un role d’élimination des protéines sénescentes ou dénaturées en agissant comme cofacteur de la protéolyse (elles marquent les anomalies)

44
Q

dans quel contexte il peut y avoir atrophie du MSS?

A

Dénervation-fracture, fibres plus petites moins de cytoplasme voir diapo 48

45
Q

quest ce qui cause l’atrophie cérébrale?

A

diminution du raport sanguin, sillon plus marqués

46
Q

quel est le mécansime de l’involution?

A

apoptose

47
Q

exemple d’involution physiologique

A

involution graisseuse du thymus avec l’âge, voir diapo 52, patho1

48
Q

l’atrophie et l’involution sont ils révesibles?

A

oui! une fois la situation rétablie, il retourne à une croissance normale

49
Q

Modification de la différentiation cellulaire localement pour s’adapter aux agressions

A

métaplasie

changement d’un type de cellules par un autre

50
Q

quand et ou surveint la métaplasie?

A

agressions chronique surtout dans les tissus épithéliaux, parfois conjonctifs

51
Q

la métaplasie est elle réversible?

A

oui

52
Q

mécanisme de la métaplasie?

A

reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses

53
Q

quel type de métaplasie cause l’infection H pylori?

A

dans l’estomac, change lÉpithélium glandulaire gastrique pou run épithélium glandulaire intestinal (résiste à l’acidité)

54
Q

effet de la fumée de cigarette sur les bronches

A

épithélium cylindrique cilié–>épithélium épidermoide(pavimentaux stratifié)

55
Q

voir diapo 57

A

pour les exemples de métaplasie

56
Q

quest ce que l’oesophage de barrett

A

changement d’un épithélium épidermoide en épithélium intestinal avec cellule caliciformes suite à un reflux gastrique pour résister à l’acidité

SF2-examen 1 (10 decks)

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