Patho-3 Flashcards

1
Q

Quest ce que l’apoptose?

A

voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisée par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN et les protéines nucléaires/cytoplasmiques

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2
Q

quand survient l’apoptose?

A

dans des situations physiologiques pour se débarasser de cellules inutiles ou dangereuses, dans des situations patho pour se débarasser de cellules endommagées irréversiblement

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3
Q

est ce que l’apoptose endommage les membranes?

A

NON

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4
Q

apoptose lors de l’embryogénèse, patho ou physio?

A

physio: membranes interdigitales, formation de la lumière intestinale

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5
Q

apoptose lors de dommage irréversible à l’ADN, patho ou physio?

A

Patho: hypoxie/anoxie, radiation, chimiothérapie

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6
Q

apoptose lors de controle des cellules en prolifération, patho ou physio?

A

physio: cellules épithéliales de cryptes GI, lymphocytes immatures thymiques

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7
Q

apoptose lors de infection virale, patho ou physio?

A

patho; lymphocytes Tc induisent l’apoptose des cellules infectées

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8
Q

apoptose lors de involution hormono dépendante, patho ou physio?

A

physio: cycle menstruel

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9
Q

apoptose lors de accumulation de protéines mal repliées, patho ou physio?

A

patho: alzheimer

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10
Q

apoptose lors de fin de la réponse immune normale, patho ou physio?

A

physio: élimination des cellules inflammatoires

voir diapo 5, patho3

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11
Q

donner les grandes étapes de la morphologie de l’apoptose?

A
  1. condensation de la cellule (autant d’organites mais entassés)
  2. condensation de la chromatine nucléaire
  3. formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotqiues
  4. Phagocytose des corps apoptotiques souvent par les macrophages (sauf si inflammation) (voir diapo6, patho3)
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12
Q

quelles sont les éléments morphologiques de l’apoptose?

A
  • rétrécissement de la cellule (rosé due à la perte de ribosome et dénaturation des prot,)
  • condensation/ fragmentation du noyau
  • formation de cloques membranires et de corps apoptotiques
  • phagocytose par des macrophages
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13
Q

est ce que l’apoptose suscite une réaction inflammatoire?

A

non! les macrophages phagocytent mais normalement sans réaction inflammatoire

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14
Q

quelles sont les 2 phases de l,apoptose?

A
  1. initiation: les CASPASES initiatrices sont activées intrinsèquement (mito) ou extrinsèquement (récepteurs membranaires)
  2. exécution: les CASPASES exercent leurs actions sur les protéines du cyto, du noyau et sur l’ADN pour entrainer la mort
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15
Q

quel est le rôle de BCL2?

A

cest une protéine anti apoptotique (il empeche le relachement des cytC)

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16
Q

quest ce qui peut inhibé BCL2?

A

retrait d’un facteur de croissance, dommage ADN, repliement de protéines

17
Q

comment est ce que s’active la voie intrinsèque de la stimulation de l’apoptose?

A

l’absence de signal de survie active des protéines senseurs BH3 antagonistes à BCL2, qui stimule BAX et BAK a dire à la mitochondrie de libérer les facteurs apoptotiques comme cytC qui active les caspases

18
Q

comment s’active la voie extrinsèque de l’activation de l’apoptose?

A

le ligand active les caspases par une voie d’activation et les caspases commande l’apoptose
récepteur TNF et ligand Fas p/e
pro caspase–> caspace effectrice

19
Q

quelle genre de substance peut s’accumuler dans les cellules qui manifeste un changement métabolique?

A
  • un constituant cellulaire (lipides, glucides, protéines)
  • une substance anormale (exogène-minéral, endogène-synthèse anormal)
  • un pigment(exogène-charbon,endogène-hémosidérine/fer)
20
Q

quels sont les 4 mécanisme de l’accumulation intracellulaire?

A
  1. métabolisme anormal
  2. anomalie de structure/transport
  3. enzyme absente ou non foccntionnelle
  4. substance exogène indigestible
21
Q

donner une exemple de l’accumulation de lipides?

A

stéatose hépatique (foie gras–>trou blanc dans les hépatocytes)

  • athérosclérose coronarienne (éléments cellulaires fibreux–>macrophage qui contiennent le cholestérl)
  • xanthélasma-cholestérol et histiocytes spumeux à l’oeil
22
Q

voir les photos pour les exemples de tissus ou. il y a accumulation

A

patho-3, diapo

23
Q

quest ce que la calcification pathologique?

A

dépot anormal de sels de calcium dans les tissus

24
Q

quels sont les 2 types de calcification pathologique?quest ce qui les différencie?

A
  • dystrophique: quand cela se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale
  • métastatique: quand cela survient dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’hypercalcémie
25
Q

voir les diapos pour la calcification

A

calcification dystrophique de la valve aortique

26
Q

de quoi le vieillissement est il résultat?

A

-déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité

27
Q

quest ce qui cause le vieillissement?

A

exposition continue à des agnts extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs

28
Q

quels sont les 4 mécanismes du vieillissement?

A
  1. dommage à l’ADN (causées par des substances qui interfèrent avec l’ADN)
  2. diminution de la reproduction tissulaire (raccourcissement des télomères)
  3. défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. dérangement dans la sensibilité aux nutriments (qui normalement permette la réparation de l’ADN et l’homéostasie protéqiue) (voir diapo 26)
29
Q

quel rôle joue les télomères?

A
  • ce sont des répétition de nucléotides sur les chromosomes qui protègent les extrémités de la dégradation
  • lors de la reproduction des cellules, une partie des télomères nest pas copiée, donc ils se raccurcissent
  • éventuelleemnt=dommage à lADN=arrêt du cycle cellulaire
  • la télomérase regénère les télomères mais elle nest pas présente dans la majorité des cellules somatiques
30
Q

ou trouve t on la télomérase?

A

dans les cellules germinales (principalement), les cellules souches
(quasi absente des cellules somatiques, ce qui fait qu’après un certains nombre de divisions, la cellule cesse de se diviser, le raccourcissement des télomères est vue comme un dommage à l’ADN)

31
Q

que role joue le suppresseur de tumeur CDKN2A?

A

il génère les protéines p16 et INK4a qui controlent le passage de la phase G1 à la phase S, l’expression corrèle avec l’age

32
Q

quel role joue la défectuosité de l’homéostasie protéique sur le vieillissement?

A
  • de capacité à produire des protéines, - de chaperonnes, - de protéases qui dégradent les prot. endommagées
    =prot. s’accumulent et déclenchent l’apoptose
33
Q

comment la restriction calorique peut augmenter la longévité?

A

elle diminue la signalisation de IGF1 en augmentatnt les sirtuines, cela augmente la capacité de réparation de l’ADN, maintien l’homéostasie protéique, réduit l’apoptose, amenuise les effets des rdicaux libres et donc freine le viellissement