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Médecine des volailles > Partie 2.1 : POULETS DE CHAIR : Poussins (respi, nerveux) et poulets en croissance (mortalité, respiratoire) > Flashcards

Partie 2.1 : POULETS DE CHAIR : Poussins (respi, nerveux) et poulets en croissance (mortalité, respiratoire) Flashcards

(sauf maladie de newcastle)

1
Q

Quand est-il normal d’apercevoir une réaction vaccinale au couvoir?

A

Quelques jours après la vaccination en aérosol contre la bronchite infectieuse. Si les conditions environnementales sont shit, la rx peut s’aggraver et il peut y avoir infx secondaire à e. coli

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Q

Quels sont les SC observés lors de réaction vaccinale?

A
  • Mortalité + élevée, retard de croissance et manque d’uniformité du troupeau
  • Poussins secouant la tête, avec larmoiements
  • Yeux sales, collés avec souvent oedème périorbital
  • Légère toux
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3
Q

Lésions observées lors de réaction vaccinale?

A

Nécropsie :

  • exsudat séreux, puis purulent a/n du syst respi supérieur
  • Si infx secondaire, sacs aériens peuvent être atteints
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4
Q

Comment on dx une réaction vaccinale?

A
  • Environnement de mauvaise qualité : suspicion

- ELISA : les titres d’anticorps contre la bronchite infectieuse seront des titres de vaccination normaux

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5
Q

Tx et prévention (réaction vaccinale chez poussins)

A
  • Environnement de qualité sans écarts de temp

- Atbs de couverture

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6
Q

Concernant l’encéphalomyélite aviaire chez le jeune poussin, qui est affecté?

A

Les jeunes poulets, les dindes, faisans, et cailles

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7
Q

Concernant l’encéphalomyélite aviaire chez le jeune poussin, quel est l’agent étiologique en cause?

A

Hépatovirus de la famille des Picornaviridae : toutes les souches sont entérotropiques, mais certaines neurotropiques. Le virus est présent dans les fientes et est quand même résistant dans l’environnement (4 semaines dans les fientes)

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8
Q

Concernant l’encéphalomyélite aviaire chez le jeune poussin, comment se transmet le virus?

A
  • Transmission horizontale dans le troupeau par les fientes des poussins infectés
  • Transmission verticale durant la phase aiguë de l’infx des pondeuses, le virus est excrété dans quelques uns des oeufs qu’elles pondent : affecte l’éclosabilité et SC observable dès un jour d’âge, mais surtout vers une à deux semaines

**les poussins sans AC maternels vont développer la maladie

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9
Q

Concernant l’encéphalomyélite aviaire chez le jeune poussin, à partie de quel âge est-ce que les poulets ne développeront pas de SC?

A

28 jours : la résistance à la maladie augmente avec l’âge.

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10
Q

Concernant l’encéphalomyélite aviaire chez le jeune poussin, quels sont les SC observés?

A

POUSSINS :

  • Peuvent apparaitre dès l’éclosion, mais mostly entre 1 et 3 semaines : ataxie progressant vers paralysie, avec tremblements de la tête et du cou (pire si poussin est stimulé)
  • Morbidité : jusqu’à 60% d’atteinte si troupeau du même troupeau reproducteurs
  • Mortalité : peut atteindre jusqu’à 25%. Entre 1 et deux semaines, se termine vers 4.
  • Peu d’oiseaux s’en remettent complètement, plusieurs survivants développeront une opacité bleutée dans le cristallin de l’oeil

ADULTES :
-Aucun, mais possibilité d’une légère chute de ponte pour environ deux semaines + diminution de l’éclosabilité

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11
Q

Concernant l’encéphalomyélite aviaire chez le jeune poussin, quelles sont les lésions observées?

A
  • Pas de lésions macros
  • Chez les poussins, des foyers pâles peuvent être observés dans la paroi musculaire du proventricule
  • Lésions histopathologiques d’encéphalomyélite non purulente, disséminée, avec manchon périvasculaire marqué
  • Lésions micro :
  • -> Chromatolyse centrale (chromatolyse des neurones dans les noyaux rotundus et ovoidalis du cerveau moyen et de la cervelle)
  • -> Accumulations marquées de lymphocytes dans la musculeuse du proventricule ou du gésier (ou les deux)
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12
Q

Concernant l’encéphalomyélite aviaire chez le jeune poussin, comment pose-t-on le dx?

A
  • Anamnèse, âge, SC
  • Lésions micros confirment dx
  • Immunofluorescence directe : démonstration des AG viraux
  • Isolement et identification du virus du cerveau de poussins infectés (peu utiles, coûteux)
  • Sérologie pairée chez les adultes
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13
Q

Concernant l’encéphalomyélite aviaire chez le jeune poussin, Contrôle et prévention?

A

Vaccination des reproducteurs : ainsi, les poussins provenants de pondeuses immunes sont protégées durant la période critique

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14
Q

Concernant l’aspergillose, what is it?

A
  • Maladie mycotique affectant surtout le système respiratoire des oiseaux; une infx systémique peut s’en suivre et atteindre le cerveau et les yeux
  • Surtout chez les jeunes poussins, les dindes et les oiseaux sauvages gardés en captivité. Les jeunes oiseaux +++
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15
Q

Concernant l’aspergillose, quelle est l’étiologie?

A
  • Aspergillus fumigatus +++
  • A. flavus aussi possible
  • Culture rapide sur gélose sang ou Sabouraud
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16
Q

Concernant l’aspergillose, comment se transmet l’infx?

A

-Lors d’inhalation d’une grande quantité de spores présentes dans la litière ou la moulée
L’oiseau atteint a également une diminution de sa résistance.
-A. fumigatus peut également pénétrer l’eouf au couvoir et infecter l’embryon

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17
Q

Concernant l’aspergillose, quels sont les signes cliniques?

A
  • Mort soudaine de jeunes oiseaux
  • Dyspnée, cyanose
  • Signes nerveux possibles si infx du SNC (ataxie, opisthotonis, paralysie, chute…)
  • Morbidité variable, mortalité élevée chez les oiseaux affectés
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18
Q

Concernant l’aspergillose, quelles sont les lésions observées?

A
  • Le plus souvent dans les poumons et dans les sacs aériens sous forme de plaques ou granulomes, ou encore, de croissance mycélienne
  • Microscope : granulomes ou plaques renferment hyphes segmentées bien visibles à la coloration PAS
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19
Q

Concernant l’aspergillose, comment on le dx?

A
  • Nécropsie ; culture ; démonstration microscopique des hyphes (coloration PAS)
  • Écouvillon trachéal ou lavage des sacs suivi de culture chez oiseaux vivants
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20
Q

Concernant l’aspergillose, tx et prévention?

A
  • Bonne régie a/n du couvoir (nettoyer, desinfx, fumiguer, gestion des oeufs)
  • Sources de litière, sèche!
  • Optimiser ventilation, éliminer oiseaux affecter, enlever litière ou moulé2 contaminée
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21
Q

Concernant l’aspergillose, les agents étiologiques sont présents normalement dans la litière et la moulée, vrai ou faux?

A

Vrai : A. fumigatus et A. flavus sont présents normalement; ils vont causer une infx quand il y aura la production d’une quantité énorme de spores à cause des conditions (chaleur, humidité, immunosuppression,

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22
Q

Chez le poulet en croissance (2-6 semaines), quelles sont les causes de mortalité? et quelles sont les MADOS parmi elles?

A 
*** : MADO
• Syndrome de mort subite
• Ascite
• Coccidiose
• Entérite nécrotique
• Botulisme
• Hépatite à corps d’inclusion
• NewCastle vélogène***
• Influenza hautement pathogène***
• Hyperthermie (heat stress)
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23
Q

Concernant le syndrome de mort subite chez le poulet en croissance, quelle est l’étiologie?

A
  • Inconnue
  • les poulets males à croissance rapide semblent plus affectés
  • L’incidence semble être influencée par des facteurs génétiques, nutritionnels et environnementaux
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24
Q

Concernant le syndrome de mort subite chez le poulet en croissance, quelle est la présentation type?

A

Poulets de chair ; surtout males ; sains mais meurent subitement après une courte période de battements furieux d’ailes ; retrouvés en position dorsale ; aucun signe clinique prémonitoire

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25
Q

Concernant le syndrome de mort subite chez le poulet en croissance, lésions?

A
  • Carcasses en bon état de chair
  • À la nécropsie, on retrouve un tractus digestif plein, des muscles du bréchet congestionnés, des ventricules contractés et de oreillettes dilatées par le sang
  • Les poumons peuvent être congestionnés, mais loedeme associé est postmortem
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26
Q

Concernant le syndrome de mort subite chez le poulet en croissance, prévention?

A

Tous les poulets de chair à croissance rapide (races commerciales : ross, cobb, hubbard; destiné à un marché de 5-8 semaines) devraient être élevés avec des programmes de restriction/éclairage

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27
Q

Concernant l’ascite chez les poulets de chair en croissance, quelle condition est l’une des plus importantes causes de mortalité “normale”?

A

L’ascite secondaire à la défaillance ventriculaire droite. Associée à une croissance rapide et à un métabolisme élevé

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28
Q

Concernant l’ascite chez les poulets de chair en croissance, quels sont les mécanismes responsables (7)?

A

1•D’un côté, la croissance rapide qui AUGMENTE les besoins en oxygène, puis augmente le travail cardiaque –> défaillance cardiaque –> congestion passive –> augmentation de la pression hydrostatique –> ASCITE

2•Les pathos respiratoires, mauvaise ventilation, haute altitude, anémie qui DIMINUENT la disponibilité en oxygène –> augmentation du travail cardiaque –> défaillance cardiaque –> congestion passive –> augmentation de la pression hydrostatique –> ASCITE

3•Intoxication au sel (HYPERVOLÉMIE) qui augmente le travail cardiaque, puis on connait la suite

4•Intoxication à la furazolidone qui amène une défaillance cardiaque, puis on connait la suite

5•Cholangiohépatite, mycotoxines, phytotoxines –> dommages hépatiques –> CONGESTION PASSIVE (on connait la suite) et PERTE DE PROTS PLASMATIQUES –> diminution de la pression oncotique –> ASCITE

6•Biphényls polychlorés –> dommage à l’endothélium vasculaire –> augmentation de la perméabilité des vaisseaux –> ASCITE

7•Interférence avec le drainage lymphatique –> ASCITE

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29
Q

Concernant l’ascite chez les poulets de chair en croissance, quels sont les SC? (6)

A
  • Croissance ralenti ; plus petits que leurs congénères (1)
  • Plus la défaillance cardiaque aggrave, plus on observe de l’abattement (1), ébouriffement des plumes (2), distension abdominale (3), cyanose (4) et détresse respiratoire (5)
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30
Q

Concernant l’ascite chez les poulets de chair en croissance, quelles sont les lésions observées?

A
  • Hypertrophie et dilatation du ventricule droit avec/sans accumulation de liquide ascitique jaunâtre dans la cavité péritonéale et congestion passive généralisée
  • CHRONIQUE : Hydropéricarde, présence de caillots protéiniques dans le liquide ascitique + foie fibrosé
  • Lésions micros : congestion passive généralisée
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31
Q

Concernant l’ascite chez les poulets de chair en croissance, comment se pose le dx?

A

Par les lésions et l’incidence dans le troupeau

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32
Q

Concernant l’ascite chez les poulets de chair en croissance, contrôle et prévention?

A

Ralentir la vitesse de croissance

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33
Q

Concernant la coccidiose chez les poulets de chair en croissance, quelle est la présentation?

A

Causée par un protozoaire (Eimeria.) qui affecte les intestins et cause de la diarrhée et une entérite. Si ce n’était pas de la vaccination et de l’apport continu de produits préventifs dans la moulée, l’infx serait constante et omniprésente dans les élevages, les rendant quite impossible

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34
Q

Concernant la coccidiose chez les poulets de chair en croissance, quels sont les fx favorisant les infx dans les élevages commerciaux?

A
  • Résistance des coccidies aux produits
  • Conditions chaudes et humides favorisant la X des coccidies dans la litière
  • Maladie immunosuppressive concomitante, stress
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35
Q

Concernant la coccidiose chez les poulets de chair en croissance, qui est le plus touché?

A

Les poulets de tout âge.

Le plus souvent, l’hôte tolère très bien le parasite, sauf si fx d’immunosuppression.

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36
Q

VRAI ou FAUX : Les oiseaux immuns (exposition modérée) à la coccidiose sont porteurs et excrètent des oocystes pendant de longues périodes

A

Vrai

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37
Q

Concernant la coccidiose chez les poulets de chair en croissance, quel est l’agent étiologique en cause?

A

Eimeria acervulina
Eimeria maxima
Eimeria tenella

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38
Q

Vrai ou faux : Les coccidies sont spécifiques d’espèces et il n’y a donc pas d’infection croisée lorsque diverses espèces aviaires se côtoient?

A

Vrai

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39
Q

Comment se passe le cycle de la coccidie?

A

Oocyste sporulé est ingéré
Les sporozoïtes sont relâchés et initient les multiplications asexuées et sexuées
Jusqu’à 100 000 oocystes par oocystes sporulé ingéré sont excrétés via les fientes
Lorsqu’à l’extérieur, il y a sporulation (24h), puis infx d’un autre poulet
–> Le cycle est direct et dure 6-7 jours

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40
Q

Vrai ou faux : les différentes espèces de coccidie se distinguent par leur taille, forme et longueur au microscope, leur localisation dans l’intestin, la nature des lésions produites, la période prépatente, etc.

A

Vrai

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41
Q

Vrai ou faux : Les oocystes ne sont pas résistants dans l’environnement et sont difficilement transportables par différents vecteurs (bottes, insectes, humains, véhicules, poussière, etc.)

A

Faux

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42
Q

Comment les coccidies causent-ils des lésions?

A

En s’attaquant et en détruisant les cellules épithéliales infestées et en causant un trauma aux muqueuses et sous-muqueuses

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43
Q

Par rapport à Eimeria acervulina, où se situe ce parasite et quels sont les SC/lésions?

A

Dans le premier tiers de l’intestin

  • SC : retard de croissance et mauvaises performances
  • Lésions : en forme de grains de riz disséminés dans l’anse duodénale, pouvant coalescer dans les cas + sévères et causer un épaississement de la muqueuse
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44
Q

Par rapport à Eimeria maxima, où se situe ce parasite et quels sont les SC/lésions?

A

Deuxième tiers de l’intestin

  • SC : La chair et la peau des poulets peuvent perdre leur coloration jaunâtre en raison des problème d’absorption des pigments de couleur de la diète.
  • SC : pas de mortalité, mais une diminution d’absorption intestinale
  • Lésions : petites pétéchies sur la séreuse du jéjunum, avec contenu intestinal orangé
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45
Q

Par rapport à Eimeria tenella, où se situe ce parasite et quels sont les SC/lésions?

A

3e tiers de l’intestin

  • SC : oiseaux frileux, abattus, cloaque souillé de sang
  • SC : mortalité parfois élevée
  • SC : carcasse pâle avec sang en région péricloacale
  • Lésions : Typhlite hémorragique avec parfois bouchon de cell nécrosées présent dans la lumière des céca.
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46
Q

Concernant la coccidiose chez les poulets de chair en croissance, quels sont les moyens dx?

A
  • SC et localisation des lésions sont dx
  • Grattage du contenu intestinal, puis identification des oocystes au microscope (confirmation ; taille, longueur, forme)
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47
Q

Vrai ou faux : Il est normal d’observer au microscope quelques coccidies ou, encore, de remarquer à l’examen histopathologique d’intestins de poulets des coccidies, surtout lorsque les oiseaux reçoivent des ionophores.

A

Vrai
coccidiase VS coccidiose :
coccidiase c’est la présence de coccidies en faible quantité, ou beaucoup mais faiblement pathogènes.

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48
Q

Concernant la coccidiose chez les poulets de chair en croissance, quel est le tx?

A

Sulfas ou de l’amprolium
à vérifier (efficacité) quelques jours après l’admin.
*Attention aux sulfas en été (poulets boivent plus d’eau en été) et chez les pondeuses (chute de ponte)

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49
Q

Concernant la coccidiose chez les poulets de chair en croissance, contrôle, prévention??

A
  • Environnement : litière sèche, aucune perte d’eau autour des abreuvoirs
  • Programme d’anticoccidiens (en rotation) ajoutés à la moulée à la meunerie –> ionophores ou anticoccidiens chimiques
  • Vaccins contenant doses contrôlées de différentes espèces d’Eimeria : aérosol au couvoir pour les élevages “naturels”
  • Suivi de l’excrétion oocytaire, du niveau d’infestation, du pic dans l’élevage : avec utilisation de comptes oocytaires à partir d’échantillons fécaux
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50
Q

Programme anticoccidiens décidé en fctn de la Méthode des scores lésionnels d’après Johnson et Reid : combien d’oiseaux environ sacrifiés par troupeau?

A

Environ 6

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51
Q

Vrai ou faux : on observe de plus forts problèmes de résistance avec les anticoccidiens ionophores qu’avec les chimiques?

A

Faux
Les ionophores, par leur mode d’action, permettent la survie d’un petit nbr de coccidies : les oiseaux développent donc une immunité.

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52
Q

Concernant l’entérite nécrotique chez les poulets de chair en croissance, quelle est la présentation?

A

On observe surtout des morts subites

À la nécropsie, on observe des intestins dilatés et fragiles, avec nécrose sévère de la muqueuse intestinale

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53
Q

Concernant l’entérite nécrotique chez les poulets de chair en croissance, quels sont les agents étiologiques en cause?

A

Clostridium perfringens type A (parfois C)

Bactérie gram+, bâtonnet, anaérobe.

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54
Q

Clostridium perfringens type A produit la toxine alpha et netB, que cause ces importants facteurs de virulence?

A

alpha : Hydrolyse la lécithine et donc détruit les membranes cellulaires.
netB: pas toujours présente, mais cause lésions d’entérite nécrotique

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55
Q

Concernant l’entérite nécrotique chez les poulets de chair en croissance, quels sont les signes cliniques observés?

A

Soudaine augmentation de la mortalité quotidienne chez des broilers âgés de 3-6 semaines.

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56
Q

Concernant l’entérite nécrotique chez les poulets de chair en croissance, quelles sont les lésions observées?

A

MACROS :
-Carcasse déshydratée, muscles foncées
-Petit intestin distendu et friable, contenu malodorant et muqueuse couverte d’une membrane diphtérique brunâtre
-Le foie peut être atteint et être très congestionné ou présenter des foyers nécrotiques multifocaux
MICROS:
-Colonisation massive de l’épithélium par les clostridies, avec nécrose de coagulation de la muqueuse intestinale
-Foie atteint : présence de foyers nécrotiques multifocaux

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57
Q

Vrai ou faux : Clostridium perfringens est un habitant normal de la flore digestive des oiseaux

A

Vrai
il faut donc des dommages à la muqueuse intestinale ou des changements du milieu pour permettre sa prolifération et l’infx menant à l’entérite nécrotique

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58
Q

Concernant l’entérite nécrotique chez les poulets de chair en croissance, quels sont les moyens dx?

A

L’apparence typique de la muqueuse intestinale + augmentation soudaine de la mortalité dans l’élevage
Histopatho est dx aussi
Identification du ou des facteurs prédisposants est essentielle au succès du tx

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59
Q

Concernant l’entérite nécrotique chez les poulets de chair en croissance, tx?

A

Atbs contre gram + réduiront les pertes

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60
Q

Concernant l’entérite nécrotique chez les poulets de chair en croissance, quels sont les facteurs prédisposants?

A

•Moulée sans atbs (bacitracine : catégorie 3) ou ionophore (atb catégorie 4)
–> lors de production de poulets sans atb et sans anticoccidiens, l’entérite nécrotique est le principal risque de mortalité en cours d’élevage
•Débalancement de la flore microbienne de l’intestin : présence de coccidiose duodénale, présence de trop de blé dans la moulée; farine de poisson dans la moulée
•Multiplication rapide de clostridies
•Réduction de la vitesse du transit intestinal
•Réduction du pH intestinal
•Toxines netB

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61
Q

Qu’est-ce que le botulisme?

A

Maladie causée par l’ingestion d’une toxine produite par la bactérie Clostridium botulinum

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62
Q

Quant au botulisme, qui est en danger de contracter cette condition?

A

Tous les oiseaux sauf les urubus et les vautours.
Les canards sauvages/domestiques, poulets, dindes et faisans en captivités sont beaucoup sensibles
Le botulisme est l’une des maladies affectant le plus la sauvagine!
D’autres mammifères, y compris les humains, y sont susceptibles

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63
Q

Par rapport à Clostridium botulinum…

A

Bactérie gram+
Anaérobe
Saprophyte
Il existe 7 types antigéniques selon la neurotoxine produite : les épidémies, tant chez les poulets que la sauvagine, sont liés au type C.

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64
Q

Sous quelles formes retrouvons-nous C. botulinum?

A

1) Spore très résistante pouvant persister dans le sol pour des années
2) Stage végétatif (de croissance); c’est dans ce stade seulement que la bactérie gram+, anaérobe et saprophyte, peut produire la toxine causant le botulisme

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65
Q

Quels sont les facteurs nécessaires à l’émergence du botulisme?

A

Les spores changent au stade végétatif seulement lorsque les nutriments sont disponibles, dans des conditions anaérobiques et lorsque la temp est chaude
•Présence de la bact
•Substrat dans lequel elle peut se développer et produire la toxine
•Oiseaux qui consomment la substance toxique

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66
Q

Comment se produit un épisode de botulisme dans un poulailler?

A

Présence de spores de C. botulinum dans le sol du poulailler, dans les abords et dans la boue/terre prélevés dans les environs du bâtiment.
Cette contamination des sols est un réservoir de la bactérie à l’origine de l’infx autant chez les oiseaux sauvages que chez les oiseaux domestiques.
Les spores peuvent persister des années dans le sol et ainsi être déplacées par toute activité humaine qui comporte des déplacement de terre

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67
Q

Quels sont les signes cliniques du botulisme?

A

La toxine est ingérée par le TGI, passe en circulation et interfère avec la relâche d’acétylcholine, prévenant la transmission à la jonction neuromusculaire, ce qui résulte en une parésie flasque des pattes, qui progresse ensuite vers les ailes, le cou et les paupières.
Il s’en suit une paralysie qui progressera vers les muscles abdominaux et cardiaques, entrainant la mort par asphyxie.
Les SC dépendent de la dose ingérée et du temps écoulé depuis l’ingestion

Aucune lésion

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68
Q

Quand doit-on suspecter un épisode de botulisme? (dx)

A
  • Augmentation importante de la mortalité
  • Dans des élevages ayant connu des épisodes déjà
  • Mauvaise régie et mauvaise hygiène (lorsque carcasses ne sont pas ramassées, )
  • Présence dans le voisinage de cadavres (++) à l’origine d’une X de C. botulinum, d’une prolifération d’insectes (mouches) et de larves d’insectes (asticots)
  • Botulisme chez animaux domestiques carnivores sur la ferme qui auraient consommé des carcasses suspectes
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69
Q

Quels sont les tests dx pour le botulisme?

A
  • Démonstration de la toxine dans la nourriture ingérée (contenu gastrique), ou dans le sérum des victimes –> l’isolement de la bact ne prouve rien et la présence de toxines dans une carcasse non plus
  • On utilise le sérum d’oiseaux malades comme matériel dx, car la toxémie débute rapidement après l’ingestion
  • Test de toxicité avec les souris est la test dx de choix : on prend deux groupes de trois souris, dans l’un des groupe on injecte une antitoxine, puis on injecte le sérum suspect dans les deux groupes. La mort des souris non protected en 4-5 jours est dx.
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70
Q

Quels sont les tx contre le botulisme?

A
  • Traiter avec un atb de la famille des beta-lactamines
  • Suite au tx atb, on acidifie l’eau
  • Dans les cas plus sévère, on va aussi acidifier la litière
  • Retirer les carcasses de poulet 4-6 fois par jours
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71
Q

Comment on prévient le botulisme?

A

Bonne condition d’hygiène (lavage, désinfx)
Enlever les carcasses de poulets régulièrement par jour
Contrôle des rongeurs et insectes

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72
Q

Qu’est-ce que l’hépatite à corps d’inclusion?

A

Maladie causée par un adénovirus du genre aviadénovirus qui affecte les poulets de chair. Dans la présentation, on note une augmentation de la mortalité avec présence d’hépatite accompagnée de corps d’inclusion intranucléaires

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73
Q

Que causent les siadénovirus?

A

Entérite hémorragique du dindon

Maladie de la rate marbrée du faisan

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74
Q

Vrai ou faux : l’aviadénovirus agit surtout comme pathogène secondaire

A

Vrai : doit être associée à du stress ou d’autres pathogènes (ex. avibirnavirus de la maladie de Gumboro)

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75
Q

Avec quelle autre maladie est souvent associée l’hépatite a corps d’inclusion?

A

Maladie de Gumboro : avibirnavirus

76
Q

L’hépatite à corps d’inclusion affecte des poulets de quel âge?

A

Quatre jours à huit semaines

77
Q

Comment se transmet l’adénovirus causant l’hépatite à corps d’inclusion?

A

Transmission horizontale : virus excrété dans les fèces pendant quelques semaines (infx se répand lentement)
Transmission verticale

78
Q

Vrai ou faux : Les adénovirus ne sont pas résistants dans l’environnement?

A

Faux

79
Q

Quant à l’hépatite à corps d’inclusion, quels sont les SC/lésions observés?

A

SC:

  • Augmentation de la mortalité (premier signe observé) pouvant aller jusqu’à 30% –> augmente pendant 3-5 jours, persiste 3-5 jours et redescend 3-5 jours.
  • Abattement, pâleur

Lésions:

  • Peau peut être ictérique, avec présence de pétéchies/ecchymoses sur les muscles
  • Reins augmentés en taille et + pâles
  • Foie pâle, friable, jaunâtre, avec présence de nombreux pétéchies/ecchymoses sur la capsule et dans le parenchyme, avec parfois de nbr foyers de nécrose.
  • CORPS D’INCLUSIONS INTRANUCLÉAIRES DANS LES HÉPATOCYTES
80
Q

Comment pose-t-on le dx pour l’hépatite à corps d’inclusion?

A

Selon l’anamnèse (problème précédent avec même troupeau reproducteur)
Lésions macros et histologiques

81
Q

Vrai ou faux : la forme hautement pathogène de l’influenza aviaire est la IAHP et est la plus commune, et la forme faiblement patho est la IAFP

A

FAUX : IAFP est la forme la plus commune

82
Q

Quels systèmes sont touchés lors d’influenza aviaire?

A

Respiratoire
Digestif
Nerveux

83
Q

Vrai ou faux : La forme hautement pathogène d’influenza aviaire est absente du Canada

A

VRAI

84
Q

L’influenza aviaire à déclaration obligatoire (IADO) englobe quels types/sous-types de virus?

A

Tous les virus de l’influenza aviaire de type A hautement patho, et tous les sous-types H5 et H7 faiblement ou hautement patho

85
Q

Quels sous-types viraux de l’influenza aviaire peuvent causer une maladie grave chez les oiseaux?

A

H5 et H7

86
Q

Vrai ou faux : l’IAHP est cliniquement similaire à la maladie de
NewCastle vélogène et le dx se fait par des tests de labo?

A

Vrai

87
Q

L’influenza aviaire est causée par…

A

Orthomyxovirus de type A (B,C = chez humains - nature antigénique de la nucléocapside)
–> Virus à ARN

88
Q

Les virus influenza A sont classés en sous-types en fctn de quoi (antigénique) et quels sont-ils?

A

En fctn des caractères antigéniques des glycoprotéines de surface :
L’hémagglutinine - H (H1-H16)
Le neuraminidase - N (N1-N9)

89
Q

Vrai ou faux : tous les virus de l’influenza “hémagglutinent” les érythrocytes?

A

Vrai

90
Q

Vrai ou faux : Tous les virus possédant les sous-type H5 ou H7 peuvent causer l’IAHP, mais l’IAHP ne peut être causée que par des souches H5-H7?

A

Vrai

91
Q

Quel test pour différencier Newcastle et influenza?

A

a. Test par hémagglutination

b. Test par inhibition d’hémagglutination

92
Q

Qui sont les réservoirs de l’influenza aviaire?

A

Les oiseaux sauvages, surtout les migrateurs
Il est possible que la présence de marchés d’oiseaux vivants soit aussi en cause
Les sauvagines : + grand réservoir, asymptomatique, excrètent le virus pour de longues période via leurs fèces.

93
Q

Quand a eu lieu la dernière épidémie d’influenza aviaire au Canada?

A

En 2007 en saskatchewan

94
Q

Quelles sont les raisons de l’épidémie d’influenza aviaire en cours au Mexique (H7N3)?

A

Manque de biosécurité
Présence de marchés d’oiseaux vivants (30% des poulets sont vendus)
Vente de poules de réforme vivantes
Vente de litière non traitée

95
Q

Comment se fait la transmission de l’influenza aviaire?

A
  • Directe : d’un oiseau infecté à l’autre, via les fèces. Surtout en automne –> chez les jeunes lors de la migration (stress et première exposition au virus = X et excrétion)
  • Indirecte (vêtements, souliers et équipements contaminés par fientes genre)

Transmission verticale non prouvée, mais le virus de l’influenza a été isolé d’oeufs et de sémence de dindes

96
Q

Le virus de l’influenza aviaire est-il résistant dans l’environnement?

A

Peut survivre des mois dans un environnement froid, mais sensible à la chaleur

97
Q

Comment varient les signes cliniques de l’influenza aviaire?

A 
En fctn de :
l'âge
la susceptibilité de l'oiseau infecté
la virulence de la souche
présence de maladie concomitante
qualité de la régie d'élevage
98
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme hautement patho de l’influenza aviaire?

A

Similaires à ceux de la maladie de Newcastle vélogène : mort précédée de peu de SC
La mortalité peut atteindre 100%
Les signes peuvent être respi, entériques ou nerveux
Il peut y avoir de la diarrhée, et de l’oedème de la face et de la tête

99
Q

Quels sont les signes cliniques de la forme faiblement patho de l’influenza aviaire?

A

Signes respiratoires : toux, larmoiements
Chute de ponte
Souvent, aucun SC

100
Q

Vrai ou faux : La plupart des épidémies sont causées par des AIFP?

A

Vrai

101
Q

Quelles sont les lésions observées avec la forme hautement patho de l’influenza aviaire? (5)

A

Lésions hémorragiques, exsudatives et nécrotiques dans différents tissus (intestins, trachée, tissus lymph, peau). Si souche très virulente, les lésions sont extensives et sévères.

Classiquement on note :
1-Oedème et cyanose de la tête
2-Vésicules et ulcération des crêtes et barbillons
3-Oedème et décoloration des pattes
4-Pétéchies dans le gras abdominal et les différentes surfaces mucosales et séreuses
5-Nécrose/hémorragies de la muqueuse du proventricule et du gésier

102
Q

Quelles sont les lésions observées avec les formes moins patho de l’influenza aviaire?

A

Inflammation allant de légère à modérée de la trachée, de la conjonctive, des sinus et des sacs aériens (signes respi légers)
Chez les poules pondeuses, involution du tractus reproducteur

103
Q

Comment on dx l’influenza aviaire?

A

Pour les formes peu virulentes d’IA, l’anamnèse, les SC et les lésions sont peu spécifiques et ne permettent pas de poser un dx

  • -> Pour confirmer une suspicion d’IA, il faut faire des tests de laboratoire : sérologie (ELISA), détection du virus (PCR en temps réel et isolement du virus)
  • -> Ensuite, les échantillons positifs à la RT-PCR sont testés par RT-PCR spécifiques pour les sous-types H5 et H7
  • -> La confirmation d’un AIHP requiert la caractérisation moléculaire ou l’inoculation à des poulets susceptibles

Le virus de l’influenza peut être isolé dans des embryons de poulets à partir d’échantillons de trachée, poumon, sac aérien, exsudat des sinus et écouvillons du cloaque.
Le virus “hémagglutine” les érythrocytes de poulets

104
Q

Ddx de l’influenza aviaire très virulent?

A

Maladie de Newcastle vélogène

105
Q

Comment on prévient l’influenza aviaire?

A
  • Limitation des contacts entre la volaille domestique et les oiseaux sauvages/exotiques, les marchés d’oiseaux vivants et les fermes porcines
  • Quarantaine lors d’importation
  • Éradication lors d’épidémie
  • Vaccination dans plusieurs pays (PAS CANADA)
  • Programme de surveillance créé par l’ACIA (Système canadien de surveillance de l’IADO)
106
Q

Vrai ou faux : on vaccine pour l’influenza aviaire au Canada

A

Faux

107
Q

Quelles sont les maladies du système respiratoire affectant le poulet de chair en croissance? (5)

A
  • Colibacillose
  • Bronchite infectieuse
  • Newcastle faiblement pathogène
  • Laryngotrachéite infectieuse
  • Réaction vaccinale
108
Q

À quoi sont souvent associées les infections à E. coli

A

Mauvaise hygiène
Mauvaise conditions environnementales
Maladies respiratoires/immunosuppressive concomitantes

109
Q

Que cause la colibacillose? (6)

A

Infections à E.coli (primaire, ou secondaire) causant des problèmes tels que :
-aérosacculite ++

  • septicémie (avec polysérosite)
  • omphalite (néovascularisation péri-omibilicale)
  • salpingite (zone de liquide caséeux dans l’intestin)
  • arthrite
  • cellulite
110
Q

Quels sont les sérotypes d’E.coli pathogènes les plus fréquents?

A

O1, O2, O35, O36 et O78

111
Q

Vrai ou faux : Le E. coli présent dans les intestins, voies nasales, sacs aériens ou
tractus génital peut être une source latente d’infection?

A

Vrai : les oiseaux y sont constamment exposés (eau, poussières, environnement)
Dès que la résistance d’un oiseau est compromise –> peut infecter

112
Q

Lors d’aérosacculite, qu’est-ce qu’on observe? (SC)

A

Signes respiratoires variés en sévérité.

-Yeux larmoyants, toux, oiseau ébouriffé

113
Q

Quand peut apparaitre une aérosacculite?

A

Lorsque les conditions environnementales sont mauvaises (stress, poussières, ventilation, humidité)
Lors de vaccination, infections respiratoires ou immunosuppressives concomitantes

114
Q

Quelles sont les lésions observées lors d’aérosacculite? (3)

A
  • Opacification et épaississement des sacs aériens (matériel caséeux qui adhère aux sacs aériens avec le temps (chronicité) et va voir de la néovascularisation)
  • Exsudat (dépendemment du stade inflammatoire)
  • Parfois polysérosite
115
Q

Comment on dx une aérosacculite?

A
  • Isolement et typage du coliforme
  • Éliminer les autres possibilités avant d’établir dx final (virus, mycose, fongus, bact, chlam)
  • Voir si agent pathogène primaire
116
Q

Comment on traite une aérosaculite?

A

Avec plusieurs atbs : un antibiogramme est nécessaire en raison des problèmes de résistance simple/multiple

117
Q

Vrai ou faux : contrairement aux mammifères, la colibacillose ne cause pas de signe digestif?

A

Vrai

118
Q

Vrai ou faux : la colibacillose est la première cause de mortalité, de condamnation à l’abattoir, et de mauvaises performances?

A

vrai

119
Q

Quels sont les souches pathogènes d’e.coli qui affectent les oiseaux?

A 
ExPEC : pathogène extra-intestinal
◦ APEC : pathogène aviaire (LUI SURTOUT = volaille)
◦ UPEC : Uropathogène
◦ NMEC : Méningite néonatale
◦ SEPEC : pathogène septicémique
120
Q

Vrai ou faux : dans le cas d’omphalite, e.coli agit en agent primaire?

A

Vrai

121
Q

Selon Jonhson et coll, combien de gènes de virulence doit posséder une souche pathogène d’e.coli pour être considérer ExPEC?

A

2 sur 5

papA/papC --> Structures de P fimbriae
sfa/foc --> S et F1C fimbriae
afa/dra --> adhésines
iutA --> Récepteur aérobactine
kpsM II --> Capsule du groupe 2
122
Q

Selon Fairbrother, combien de gènes de virulence doit posséder une souche pathogène d’e.coli pour être considérer ExPEC?

A

1

ceux présents chez poulets :
papA/papC –> struct de P fimbriae
tsh X –> Temperature sensitive hemaglutine
iucD X –> sidérophore

123
Q

Quelles sont les mesures de prévention contre les e.coli patho?

A
  • Salubrité lors de l’élevage
  • Minimiser stress et agents pathos primaires (respi ou immunosupp) et prévoir une vax contre ces agents si nécessaire.
  • Contrôle des conditions environnementales
  • VACCIN : recommandé chez poules et reproducteurs
124
Q

Vrai ou faux : il existe un vaccin pour prévenir les cas de colibacillose?

A

Vrai

Recommandé chez poules et reproducteurs

125
Q

Quelles sont les maladies primaires généralement retrouvées en cas de colibacillose?

A

Respiratoire :

  • bronchite infectieuse
  • maladie de Newcastle

Immunosupp :

  • Maladie de Gumboro
  • Anémie infectieuse

Mycotoxines

126
Q

Quelle est la présentation de la bronchite infectieuse?

A

Maladie virale aiguë, très contagieuse
Affecte que les poulets et se caractérise par des problèmes respis (poulets) et autres chez les poules pondeuses (chute de ponte, dommages à oviducte, affections rénales si souche néphrotropique)

127
Q

Quelle est l’étiologie de la bronchite infectieuse?

A

Virus de la famille des Coronaviridae, du genre coronavirus (virus ARN)
Ce genre contient aussi le coronavirus de la dinde et autres mammifères (entérite transmissible porcine, péritonite infectieuse féline)

128
Q

Vrai ou faux : le coronavirus responsable de la bronchite infectieuse chez le poulet est sensible à la majorité des désinfectants?

A

Vrai

129
Q

Quel coronavirus est responsable de la bronchite infectieuse?

A

gammacoronavirus
aussi responsable de TCoV, et isolé chez faisan/oie/pigeon/canard et
beluga SW1

130
Q

Chaque particule virale du coronavirus possède deux glycoprotéines, lesquels?

A

S qui forme les projections à la surface responsable de la “couronne” et qui se divise en S1 et S2

De surface, M

131
Q

De quoi est responsable la protéine S1 du coronavirus?

A

Stimule la production d’AC H1 (hemagglutination-inhibiting) et VN (virus-neutralizing)
Elle a donc un rôle important pour stimuler l’immunité et dans les tests dx

132
Q

Vrai ou faux : le coronavirus mute que très peu?

A

Faux : forte propension à la mutation

133
Q

Vrai ou faux : La protéine M à la surface des coronavirus est responsable de la grande variation antigénique (mutation)?

A

Faux : c’est la protéine S1

134
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de la variation/mutation de la protéine S1 à la surface du coronavirus?

A

Explique l’échec vaccinal contre le challenge du virus du champ
Pose un problème dans l’identification de la souche (sérotype) en cause

135
Q

Vrai ou faux : il n’y a pas de protection croisée pour le coronavirus de la bronchite infectieuse?

A

Vrai :
La protection croisée entre les sérotypes est très variable et n’est pas nécessairement associée au degré de similitude génétique observé à la RT-PCR.
(pas de protection si vaccin pas spécifique à S1 en cause)

136
Q

Quel est l’isolat de coronavirus spécifique au Qc et quand même nouveau?

A

QuMV

137
Q

Vrai ou faux : il y a un phénomène de recombinaison dans le champ pour le coronavirus?

A

Vrai; apparition de variants

138
Q

Vrai ou faux : le coronavirus responsable de la bronchite infectieuse a une très courte incubation?

A

Vrai

139
Q

Comment se transmet le coronavirus responsable de la bronchite infectieuse chez les poulets?

A

Par aérosols sur de grandes distances
Epidémie explosive
Par les fientes excrétés par animaux porteurs (sur plusieurs mois)

140
Q

Quels sont les tropismes du coronavirus responsable de la bronchite infectieuse?

A

Syst respiratoire
Syst génital

Certains ont on tropisme pour les reins (mais pas identifés au qc)
Le virus peut aussi se multiplier dans les intestins sans causer de probl cliniques

141
Q

Quels sont les signes cliniques respiratoires observés lors de bronchite infectieuse à gammacoronavirus (environ5) et après combien de temps voit-on l’apparition de ces signes?

A

36-48h post infx

oiseaux qui respirent la bouche ouverte, on peut entendre des râlements, yeux avec œdème périorbitales avec larmoiement

(1) Éternuements, écoulements oculaires et nasaux
(2) Oiseaux frileux qui vont s’entasser pour se réchauffer, ébouriffés
(3) Morbidité de 100%

(4) Habituellement peu de mortalité, sauf si bronchite infectieuse est compliqué par d’autres agents infectieux, de mauvaises conditions environnementales ou des réactions vaccinales
(5) Si les conditions environnementales ne sont pas adéquates, ou s’il y a immunosuppression chez l’oiseau infecté, on peut observer une aérosacculite secondaire (e.coli). Peut aggraver les signes respi et même causer la mort chez les jeunes oiseaux

142
Q

Quels sont les signes cliniques reproducteurs observés lors de bronchite infectieuse à gammacoronavirus?
(adultes vs jeunes)

A

a) Jeunes oiseaux : à moins de deux semaines d’âge
- dommages permanents à l’oviducte et peuvent ne plus jamais pondre (souche delmarva des usa ou DMV)

b) adultes
- Chute de ponte marqué (50%) et les effets sur la production peuvent persister 6-8 semaines et plus
- Oeufs vont souvent être déformés, hardés, et la qualité interne affectée (albumine + liquide car moins albumine présente) peut persister longtemps

143
Q

Quels sont les signes cliniques rénaux de la bronchite infectieuse à gammacoronavirus?

A

Pour les souches avec un néphrotropisme : augmentation de la mortalité avec urolithiase chez les poussins, les poulettes de remplacement et même chez les poulets matures.

144
Q

Quelles sont les lésions observées a/n respiratoire lors de bronchite infectieuse à gammacoronavirus?

A
  • Inflammation légère à modérée du syst respi supérieur avec ou sans aérosacculite.
  • Trachée remplie de pétéchies dans la muqueuse ; congestion pulmonaire marquée

-SI aérosacculite sévère –> opacification et épaississement des sacs aériens avec exsudat dependemment du stade d’inflammation

145
Q

Quelles sont les lésions observées a/n reproducteur lors de bronchite infectieuse à gammacoronavirus?

A

a) jeunes poulettes
- anomalies de l’oviducte : atrophie ou kyste, avec présence de jaunes d’oeufs libres dans la cavité coelomique

b) pondeuses
- follicules de la grappe ovarienne peuvent être mous, atrétiques. (pas spécifique à la bronchite)

146
Q

Combien de temps survit le virus de la bronchite infectieuse (coronavirus) dans l’environnement?

A

4 semaines dans des conditions idéales

147
Q

Quelles lésions, chez les poules pondeuses, accompagnent toute maladie aiguë et n’est donc pas spécifique?

A

Follicules de la grappe ovariennes mous, atrétiques (atresie, cell en train de mourir)

148
Q

Quelles sont les lésions observées a/n rénal lors de bronchite infectieuse à gammacoronavirus?

A

Reins peuvent être enflés et les uretères et tubules peuvent contenir des cristaux d’acide urique (surtout chez les jeunes oiseaux) et sont donc dilatés
(urolithiases)

149
Q

Comment se pose le dx de bronchite infectieuse?

A

ISOLEMENT ET IDENTIFICATION DU VIRUS VIA ÉCHANTILLONS : PCR ET SÉQUENÇAGE DU S1 (pour savoir souche en cause)

  • Trachée (2 semaine postinfx)
  • Amygdales cécales (plusieurs semaine postinfx, comme fientes)
  • Fientes
150
Q

Par rapport à la sérologie pour la bronchite infectieuse à gammacoronavirus, quels tests sérologiques on fait?

A

ELISA avec sérums pairés utiles pour démontrer réponse immunitaire spécifique à la bronchite (mais pas d’identification de la souche, on a besoin de PCR
permet tout de même un suivi de vaccination)

Test de neutralisation du virus (permet de voir la souche): couteux et fastidieux avec résultats ambigus, maintenant on utilise PCR

151
Q

Pourquoi le test de neutralisation du virus est plus ou moins recommandé comme test sérologique pour la bronchite infectieuse?

A

Car il y a de fortes possibilités de réactions croisées entre les sérotypes.
Des isolats avec des séquences très similaires (>95% d’identité pour S1) avec bonne protection croisée se comportent comme des sérotypes différents lors de ce test…

152
Q

Quel est le meilleur moyen préventif contre la bronchite infectieuse?

A

La vaccination

L’immunité maternelle ne protège que les quelques premiers jours de vie.

Ainsi, on peut administrer par aérosol à un jour d’âge au couvoir ET par aérosol ou dans l’eau de boisson durant la croissance (durant l’élevage)

Il est important que le vaccin contienne exactement le sérotype approprié

153
Q

Quand est-il possible d’observer des réactions vaccinales plus sévères lors de la vaccination contre la bronchite infectieuse?

A

Par
des vaccins par aérosol s
de mauvaises techniques vaccinales
des vaccins polyvalents

154
Q

Quels types de vaccins sont utilisés lors de la vaccination contre la bronchite infectieuse?

A

Des vaccins vivants modifiés mostly

Chez les poulettes de remplacement (pondeuses, reproducteurs), après une first vaccination adéquate avec vaccins vivants, on utilise aussi des vaccins tués.

155
Q

Quels sont les traitements contre la bronchite infectieuse?

A

Il n’y en a pas ; mais on peut donner des atbs pour controler les infections secondaires s’il y a complication (aérosacculite…)

Les jeunes poussins vont avoir une augmentation de la température de leur pièce.

156
Q

Vrai ou faux : lors de bronchite infectieuse, les dommages à l’oviducte sont toujours permanents

A

Faux : seulement chez les jeunes oiseaux en bas de 3 semaines

157
Q

Quelle est la seule pathologie durant laquelle on voit une mauvaise qualité interne des oeufs?

A

Bronchite infectieuse à cornavirus :

le blanc de l’oeuf + liquide car moins d’albumine

158
Q

Comment on différencie les lésions reproductrices de l’influenza aviaire hautement pathogène et celles de la bronchite infectieuse?

A

IAHP, la grappe ovarienne va être plus flasque, avec de l’érythème et des hémorragies à la surface, tandis que pour la bronchite infectieuse, on va noter une atrophie, l’animal va plus s’en remettre.

159
Q

Comment infecte le coronavirus de la bronchite infectieuse et comment le vaccin agit-il sur sa limitation d’infx?

A

Le virus se reproduit dans les cell de la trachée et détruit les cils –> prédispose aux infx secondaires, car plus de barrière de protection dans la trachée

Vx produit IgA qui empêche le virus d’adhérer aux cells de la trachée

160
Q

Comment se caractérise la laryngotrachéite infectieuse?

A

Maladie très contagieuse
Sporadique épidémique
Causant dyspnée sévère, des râles et des expectorations teintées de sang

161
Q

Quels sont les oiseaux susceptibles à la laryngotrachéite infectieuse?

A

Les poulets
Les faisans
Les paons

162
Q

Quel est l’agent étiologique de la laryngotrachéite infectieuse?

A

Iltovirus (virus ADN) de la famille des Herpesviridae. Il y a plusieurs sérotypes qui varient en pathogénicité.

163
Q

Est-ce que le virus de la laryngotrachéite infectieuse (iltovirus;herpesviridae) est résistant?

A

Non ; il est sensible à la plupart des désinfectants, à la chaleur et à la sécheresse.

164
Q

Où se fait la réplication de l’iltovirus, responsable de la laryngotrachéite infectieuse?

A

La réplication primaire du virus a lieu dans les voies respiratoires supérieures, plus précisément dans la trachée et la larynx.
La maladie a lieu lorsqu’il y a destruction cellulaire massive de ces tissus –> il y a bouchon par cell nécrosées et mucus dans la lumière (dyspnée + crachement)

165
Q

Lors d’épidémie de laryngotrachéite infectieuse, qui sont les plus touchés dans la population?

A

Les poulets de chair âgés de + de 4 semaines (possible en haut de 2 semaines aussi). Les poulets matures y sont aussi susceptibles si n’ont jamais été en contact avec le virus.

Pas les jeunes, car les reproducteurs sont vaccinés.

166
Q

Comment se fait la transmission lors de laryngotrachéite infectieuse?

A

Pas de preuve de transmission verticale

Transmission horizontale :
Directe (via aérosol)
Indirecte, très lentement

167
Q

Combien de temps dure l’incubation lors de laryngotrachéite infectieuse?

A

6-12 jours

168
Q

Vrai ou faux : les oiseaux affectés par la laryngotrachéite infectieuse sont porteurs du virus à vie?

A

Vrai : ils excrètent le virus pour de longues périodes, ou beaucoup plus tard lors de période de stress. Ils sont donc une source d’infx pour les oiseaux non exposés.

169
Q

Quels sont les signes cliniques observés lors de laryngotrachéite infectieuse très pathogène? (7)

A
  • Dyspnée sévère avec râles et toux
  • Les poulets les plus affectés étendent le cou et la tête pendant l’INSPIRATION et font des cris typiques
  • Expectorations hémorragiques sur les murs à hauteur de la tête des oiseaux, certains auront aussi du sang sur le bac, la face ou les plumes
  • Morbidité élevée (jusqu’à 50-70%)
  • Mortalité variable (5 à 70%, moyenne de 10-20%)
  • Chez les poules pondeuses : chute de la ponte
  • Les SC vont persister 2-6 semaines dans le troupeau
170
Q

Durant quelle maladie respiratoire allons-nous observer une persistance des SC la plus longue?

A

Laryngotrachéite infectieuse (2-6 semaines)

171
Q

Pourquoi les poulets élevés en basse-cour sont plus susceptibles d’avoir des épidémies de laryngotrachéite infectieuse à répétition?

A

Car il y a plusieurs tranches d’âge en même temps : les oiseaux l’ayant déjà contractés continuent à l’excréter; donc les jeunes nouvellement arrivés qui n’ont jamais été exposé le sont pour la première fois.

172
Q

Quels sont les signes cliniques observés lors de laryngotrachéite infectieuse peu pathogène? (4)

A
  • Conjonctivite avec larmoiements
  • Jetage nasal
  • Sinus infraorbitaux enflés
  • Manque général de vigueur
  • -> ddx IAFP
173
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques observées lors de laryngotrachéite infectieuse?

A
  • Sévère trachéite hémorragique, fibrinonécrotique et typique de la maladie!
  • Sang frais possible à la commissure du bec/sur les plumes
  • Lésions pouvant varier d’inflammation mucoide légère à une nécrose hémorragique de l’épithélium des CORNETS NASAUX, SINUS, CONJONCTIVITE, LARYNX ET TRACHÉE
  • Oiseaux morts : bouchon pseudomembraneux ou caséeux dans la lumière trachéale? –> mort par suffocation

Peu pathogène :
-œdème des paupières avec jetage oculaire et nasal

174
Q

Quelles sont les lésions microscopiques observées lors de laryngotrachéite infectieuse? *

A

Lors de nécropsie durant les premiers jours de la maladie, les lésions sont pathognomiques :

-Présence dans la lumière trachéale de syncitias (amas de cell) formés de : mucus, hétérophiles, macrophages, érythrocytes, cell épithéliales desquamées avec corps d’inclusion intranucléaire éosiniphiliques
==> ces syncitias peuvent être aspirés et être retrouvés dans la lumière des bronches primaires et même secondaires

-Des corps d’inclusion peuvent aussi être dans les cell épithéliales de la conjonctivite et dans l’épithélium du syst-resp-sup,
de même que dans la membrane chorioallantoïde des oeufs de poulets embryonnés et dans les cultures tissulaires d’embryon de poulet (important pour dx)

175
Q

Ddx de la laryngotrachéite infectieuse peu pathogène?

A

IAFP

176
Q

Comment on dx la laryngotrachéite infectieuse?

A

Dans le cas d’une infx très pathogène, les SC et les lésions sont suffisamment distinctifs pour mettre la laryngotrachéite infx en tête de liste dans le ddx, surtout si laryngo déjà présente dans la région. On confirme TOUJOURS PAR HISTOPATHOLOGIE !!

-Histopathologie et démonstration des corps d’inclusion (dans cell épithéliales desquamées du syst-resp-sup, de la conjonctivite, membrane chorioallantoide…)

–> Isolement du virus : inoculation de la membrane chorioallantoïde d’oeufs de poulets embryonnés –> présence de plaques typiques avec corps d’inclusion

-Démonstration de l’AG viral ou de l’ADN avec des tests : AC fluorescents, immunoperoxidase, PCR (SURTOUT!!)

177
Q

Quelles sont les méthodes de prévention contre la laryngotrachéite infectieuse?

A

Biosécurité et vaccination

  • Ne pas ajouter d’oiseaux vaccinés, guéris ou exposés à un troupeau susceptible
  • Si un poulailler est contaminé, il doit être dépeuplé, nettoyé, désinfecté et laissé vide pendant 4-6 semaines. La litière et le poulailler doivent également chauffés pendant 4 jours à 38 C.

• Dans les zones où la laryngo est endémique, on vaccine les pondeuses et les reproducteurs avec des vaccins aténués.

178
Q

Vrai ou faux : la laryngotrachéite infectieuse est une maladie à déclaration obligatoire dans certains états
et provinces?

A

Vrai

179
Q

Comment on traite pour la laryngotrachéite infectieuse?

A

Aucun tx
mais aide les oiseaux de diminuer la température et de ventiler
vax face à l’épisode (des autres plus jeunes dès qu’on a premier cas)

180
Q

Quels sont les 3 types de vaccins préventifs pour la laryngotrachéite infectieuse?

A

(1) Oeufs embryonnés (CEO)
- -> vaccination de masse dans l’eau (c’est celui qui confère la meilleure protection) entre 14-21 jours (plus on attend tard, plus la réaction est forte)

(2) Culture tissulaire (TCO)
- -> Les oiseaux ne l’excrètent pas : rarement de retour de virulence avec ce type de vaccin, mais administration se fait individuellement par une goutte dans l’oeil, donc + de travail

(3) Recombinant (temps de retrait 21 jrs)
- -> en combinaison avec Marek : injection au couvoir
- ->.en combinaison avec pox : dans le voile de l’aile (peu au Qc)

181
Q

Quelle lésion parmi les suivantes n’est pas associée à une infection à Escherichia coli chez la volaille?

Péricardite
Omphalite
Entérite
aérosacculite
Arthrite
A

Entérite

182
Q

Quel Escherichia coli parmi cette liste n’est pas pathogène pour le poulet?

O2
ExPEC
EPEC
O78
APEC
A

EPEC

183
Q

Quelles affirmations concernant le virus de la bronchite infectieuse sont vraies?

  • La période d’incubation est très courte
  • Il existe une immunité croisée entre les souches virales
  • Le virus est facilement inactivé par les désinfectants
  • Le virus est stable et mute peu
  • Le virus est transmis par aérosol
A
  • La période d’incubation est très courte

- Le virus est transmis par aérosol

184
Q

Lequel des signes cliniques (ou lésions) suivants n’est pas présent lors d’infection à la souche avec un tropisme pour le système reproducteur (au Québec : DMV/1639/11) lorsque la poule est affectée alors qu’elle est en ponte? (bronchite infectieuse)

  • Atrophie de la grappe ovarienne
  • Œufs à la coquille déformée
  • Chute de ponte
  • Oviducte kystique
  • Blanc d’œuf liquide
A

Oviducte kystique

Chez les jeunes poulettes

185
Q

Lequel des signes cliniques (ou lésions) suivants n’est pas présent lors d’infection à la souche avec un tropisme pour le système reproducteur (au Québec : DMV/1639/11) lorsque la poulette est infectée avant l’âge de deux semaines? (bronchite infectieuse)

Oviducte kystique
Grappe ovarienne normale
Atrésie partielle de l’oviducte
Atrophie de la grappe ovarienne
Absence de ponte
A

Atrophie de la grappe ovarienne

Car intervient sur le développement de l’oviducte –> ne pondront pas, oeuf ne passe pas dans oviducte, grappe ovarienne normale, tombe dans cavité coelomique car oviducte anormale et sont réabsorbé

186
Q

Comment est-ce qu’on identifie le virus de l’influenza? (5 paramètres)

A

•Comme pour le virus de Newcastle

Sérotype
Espèce d'oiseau
Lieu géographique
Numéro de référence ou nom
Année

Médecine des volailles (14 decks)

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