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Médecine des volailles > 2.3.2 : Dindes en croissance : mortalité, maladies respiratoires > Flashcards

2.3.2 : Dindes en croissance : mortalité, maladies respiratoires Flashcards

1
Q

Période de croissance chez les dindes?

A

4-12 semaines

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Q

À quel pourcentage on s’attend par rapport à la mortalité chez les dindes en croissance?

A

Mortalité typique de 1% par mois pendant l’élevage

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Q

Quelles sont les conditions causant de la mortalité chez les dindes en croissance? (6)

A
  • Maladie du coeur rond (cardiomyopathie dilatée)
  • Syndrome de mort subite (hémorragies périrénales)
  • Entérite hémorragique
  • Anévrisme de l’aorte
  • Colisepticémie
  • Pasteurellose
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Q

Quelle est l’étiologie de la maladie du coeur rond?

A

Inconnue, mais on suspecte : prédisposition génétique ou des intoxications (ex. furazolidone)

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Q

De quoi meurent les oiseaux atteints de la maladie du coeur rond?

A

Défaillance cardiaque

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6
Q

Qu’observons-nous chez les oiseaux lors de la maladie du coeur rond?

A

Morts avec cardiomyopathie dilatée sévère souvent accompagnée d’ascite, d’hydropéricarde et d’une congestion des autres organes

Les survivants auront un retard de croissance sévère et des SC de défaillance cardiaque

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7
Q

Qui est le plus affecté par le syndrome de mort subite (hémorragies périrénales)?

A

Dindes surtout mâles, entre 8-15 semaines d’âge
(durant période de forte croissance)

Sélection de race de dindes lourdes, diète riche en prots et en énergie

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8
Q

Comment se caractérise le syndrome de mort subite?

A

Les oiseaux en bon état de chair meurent soudainement avec des lésions de congestion passive généralisée

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9
Q

Quelle semble être la cause la plus probable du syndrome de mort subite?

A

Le développement et la sélection génétique de races de dindes lourdes + diète riche en prots et en énergie
–> oiseau lourd à croissace rapide

Le syndrome de mort subite semble survenir suite à un évènement occasionnant un stress dans le troupeau

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10
Q

Quelles sont les lésions associées au syndrome de mort subite?

A
  • Masse ventriculaire plus lourde (hypertrophie concentrique ventriculaire gauche)
  • Instabilité hémodynamique à l’exercice

Carcasse en bon état de chair avec des lésions caractéristiques de congestion passive généralisée –> hémorragies périrénales avec tractus digestif plein

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11
Q

Qu’est-ce que le stress amène lors du syndrome de mort subite (précédent la mort)?

A

ischémie du myocarde avec arythmies ventriculaires et une fibrillation ventriculaire terminale

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12
Q

Quels sont les SC observés lors du syndrome de mort subite?

A

Aucun SC prémonitoire

Comme chez les poulets : les dindes vont battre violemment des ailes précédent de peu la mort de l’oiseau

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13
Q

Comment on dx le syndrome de mort subite?

A

Lésions sont dx

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14
Q

Comment on contrôle/prévient le syndrome de mort subite?

A

Diminuer les sources de stress

Ralentir la vitesse de croissance : diète, programme lumineux

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15
Q

Comment se caractérise l’entérite hémorragique?

A

Apparition soudaine de fientes sanguinolentes accompagnée d’une augmentation de la mortalité chez des dindes.

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16
Q

Il existe deux formes d’entérite hémorragique, quelles sont-elles et laquelle est la plus commune?

A

Forme aiguë

Forme sous-clinique (+commune qui cause une splénomégalie)

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17
Q

Quel est l’agent étiologique de l’entérite hémorragique?

A

Siadénovirus

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18
Q

Comment se transmet l’entérite hémorragique?

A

Transmission horizontale directe et indirecte : d’un oiseau infecté à un autre, ou par le contact avec du matériel contaminé par des fientes

Aucune preuve de transmission verticale

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19
Q

Qui est le plus affecté par le siadénovirus responsable de l’entérite hémorragique chez le dindon?

A

Les jeunes dindes âgées de 6-10 semaines

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20
Q

Quelles sont les signes cliniques et lésions observés lors de l’entérite hémorragique?

A
  • Mortalités soudaines sont souvent le premier signe avec une chute de consommation eau/moulée
  • Fientes sanguinolentes visibles dans la litière
  • Oiseaux abattus, plumage tâché de sang dans la région cloacale (aussi possible sur bec de dindes qui picossent les fientes hémorragiques)
  • Mortalité entre 5-10%, et revient normal 10-14 jours après l’apparition des premiers SC
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21
Q

Quelles infections secondaires surviennent fréquemment après un épisode d’entérite hémorragique?

A

Colisepticémie

Colibacillose

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22
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques/microscopiques observées lors d’entérite hémorragique?

A

MACROS :

  • Carcasses pâles, en bon état de chair
  • Tractus digestif, surtout PI, est distendu, foncé et contient matériel sanguinolent, la muqueuse est congestionnée (surtout a/n du duodénum) et peut être couverte de débris fibrineux jaunâtres
  • Autres hémorragies : tissus-sous-cut, muscles, épicarde, surface du foie, séreuse d’organes du TGI et les reins
  • Rate est hypertrophiée (splénomégalie) et mouchetée/marbrée (parfois seule lésion visible)

MICROS : PATHOGNOMIQUES

  • Présence de corps d’inclusion intranucléaire dans les cellules réticulo-endothéliales de la rate et des muqueuses intestinales
  • Cell lymphocytaires dans rate
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23
Q

Vrai ou faux : l’entérite hémorragique cause une immunosuppression?

A

Vrai –> infx secondaires à E.coli fréquentes

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24
Q

Comment on dx l’entérite hémorragique?

A
  • Lésions macros

- Confirmé par histopathologie : corps d’inclusions rate/intestin

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25
Q

Ddx de l’entérite hémorragique?

A
  • Autres entérites

- Maladie septicémique

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26
Q

Comment on prévient l’entérite hémorragique?

A
  • Biosécurité
  • Antibiotiques pour prévenir infx secondaires à E.coli
  • Éviter stress d’élevage

-Vaccin vivant administré dans l’eau

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27
Q

Comment se caractérise l’anévrisme de l’aorte? qui est atteint?

A

Retrouvée chez dindes de 12-16 semaines. On observe une hémorragie interne massive provenant d’une aorte abdominale rupturée (desfois thoracique)

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28
Q

Quels sont les causes/facteurs de risque de l’anévrisme de l’aorte?

A

Cause inconnue, mais plusieurs facteurs de risque:

  • Forte pression artérielle
  • Susceptibilité naturelle des dindes à développer de l’athérosclérose
  • Absence de vasa vasorum a/n de l’aorte abdominale
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29
Q

Quelles sont les lésions observées lors d’anévrisme de l’aorte?

A
  • Carcasse pâle, bon état de chair
  • Grande quantité de sang dans la cavité coelomique (autour des reins si rupture a/n de l’aorte abdominale, soit dans la région cardiaque si rupture aorte thoracique)
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30
Q

Comment on prévient l’anévrisme de l’aorte?

A

Diminuer excitation chez les oiseaux

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31
Q

Comment se caractérise la colisepticémie?

A

Septicémie aiguë causée par E.coli, ressemblant cliniquement à la pasteurellose aviaire et à la pullorose peut affecter les oiseaux jeunes ou matures

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32
Q

Quelles sont les lésions observées lors de colisepticémie?

A
  • Carcasses en bon état de chair, avec de la nourriture dans le jabot
  • Organes parenchymateux hypertrophiés
  • Congestion des muscles pectoraux
  • Foie peut être verdâtre avec foyers nécrotiques multifocaux
  • Peut y avoir pétéchies, péricardite ou péritonite
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33
Q

À quoi est souvent secondaire la colisepticémie?

A

Immunosuppression

Entérite hémorragique clinique ou sous-clinique

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34
Q

Ddx de colisepticémie?

A

Pasteurella, Salmonella, Strep…

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35
Q

Quel est l’agent étiologique de la pasteurellose?

A

Pasteurella multocida

  • Bact gram - (bipolaire)
  • Virulence très variable selon les isolats
  • Organismes encapsulés + virulents que les non-encapsulés
  • 4 sérotypes : A-D
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36
Q

Par quel sérotype de pasteurella multocida les épidémies sont le plus souvent causées?

A

Type A

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37
Q

Quelles sont les sources d’infx de la pasteurellose?

A
  • Oiseaux sains et guéris
  • Oiseaux souffrant d’infx sous-cliniques
  • Oiseaux/animaux sauvages
  • Équipement contaminé
  • Carcasses infectées
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38
Q

Est-ce que pasteurella multocida est résistante?

A

Très résistante dans l’environnement : elle peut survivre dans le sol pendant des mois

Sensible à la plupart des désinfectants, la sécheresse, la chaleur et le soleil

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39
Q

Comment se fait la transmission de la pasteurellose?

A

Transmission horizontale directe et indirecte via excrétions du système respiratoire supérieur

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40
Q

Vrai ou faux : les humains sont susceptibles à Pasteurella et peuvent développer une septicémie suite à une morsure/égratigure? ou développer une maladie respiratoire supérieure chronique lors d’exposition aérosol?

A

Vrai

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41
Q

Quels sont les signes cliniques observés lors de pasteurellose?

A

Forme aiguë:
-Oiseaux retrouvés morts ; augmentation rapide de la mortalité dans le troupeau

Forme moins sévère :
-Dépression avec de la diarrhée, et des râles avec écoulements nasaux mucoïdes

Infection chronique peut :
-Barbillons et crêtes enflés, arthrite et du torticolis

  • Pertes aussi élevées que 60%
  • Chez les reproducteurs, chute de ponte et une semence de piètre qualité
42
Q

Quelles sont les lésions observées lors de la forme aiguë de la pasteurellose?

A
  • Pétéchies sur les séreuses, le gras abdominal, le coeur et le gésier
  • Hépatomégalie et foyers nécrotiques multifocaux au foie
  • Reproducteurs : abcès multifocaux, enflure des barbilons, grappe ovarienne en régression
43
Q

Quelles sont les lésions observées lors des autres formes de la pasteurellose?

A
  • Pleurésie fibrinonécrotique avec consolidation pulmonaire
  • Diarrhée mucoïde
  • Exsudat caséeux dans différents tissus lors de la forme chronique
44
Q

Comment on dx la pasteurellose?

A
  • Frottis direct et coloration Gram lors de la nécropsie
  • Anamnèse, SC, lésions
  • Culture et identification
45
Q

Ddx de la pasteurellose?

A

Érysipèle

Colisepticémie aiguë

46
Q

Comment on tx la pasteurellose?

A

Antibiotiques –> faire un antibiogramme

47
Q

Comment on prévient la pasteurellose?

A
  • Biosécurité
  • Vaccin commercial disponible
  • Gestion/destruction des carcasses
  • Ramasser oiseaux malades
  • Contrôle de la vermine
  • Dépopuler (statut de porteur)
48
Q

Quelles sont les maladies respiratoires affectant les dindes en croissance? (6)

A
  • Mycoplasmose
  • Newcastle lentogène
  • Colibacillose
  • Aspergillose
  • Chlamydiose
  • Ornithobacterium rhinotrachéal (ORT)
49
Q

Que sont les mycoplasmes?

A

Petits procaryotes sans parois cellulaires

50
Q

Quels sont les mycoplasmes reconnus pathogènes pour la volaille? (4)

A

Mycoplasma gallisepticum (sérotype A)

Mycoplasma synoviae (sérotype S)

Mycoplasma meleagridis (sérotype H)

Mycoplasma iowae (sérotypes I J K M Q R)

51
Q

Comment se fait la transmission des mycoplasmes?

A

Transmission horizontale

  • Direct entre animaux malades/porteurs latents et animaux susceptibles
  • Indirecte par animaux domestiques/sauvages, visiteurs, équipements…

Transmission verticale

Transmission vénérienne : mycoplasma meleagridis/iowae

52
Q

Vrai ou faux : e pouvoir pathogène de Mycoplasma gallisepticum, synoviae et meleagridis peut être exacerbé par
des stress ou d’autres organismes infectieux?

A

Vrai

53
Q

Les mycoplasmes sont-ils résistants dans l’environnement?

A

Non : ne survit pas plus de quelques jours hors de l’hôte

54
Q

Comment appelle-t-on l’infx causée par mycoplasma gallisepticum?

A

Sinusite infectieuse

car le principal SC est une sinusite infraorbital

55
Q

Quels sont les SC causée par mycoplasma gallisepticum? (compliqué/non-compliqué)

A

Cas non-compliqués:

  • Râles et de la toux
  • Écoulement nasal
  • Baisse de consommation de la moulée
  • Chute de ponte et de l’éclosabilité
  • Sinusite infraorbitale marquée

Cas compliqués:
-Beaucoup plus sévères avec augmentation de la mortalité et des condamnations

56
Q

Qu’est-ce qu’on qualifie comme forme compliquée de l’infx à mycoplasma gallisepticum?

A

Lorsque l’organisme (MG) est associé à d’autres agents infectieux (bronchite, Newcastle, E.coli, Pasteurella, hemophilus paragallinarum)

57
Q

Quelles sont les lésions causées par mycoplasma gallisepticum?

A
  • Perte de poids suggérant une atteinte chronique
  • Inflammation catarrhale des voies respiratoires (nasales, sinus, trachée, bronches)
  • Sacs aériens opacifiés avec exsudat
  • Polysérosite (triade classique)
  • Parfois salpingite
58
Q

Comment on dx une infx causée par mycoplasma gallisepticum?

A
  • Anamnèse de problèmes respiratoires chroniques, mauvaise conversion, baisse de consommation, chute de ponte, lésions
  • Test d’agglutination rapide sur lame
  • Confirmation avec le test d’inhibition de l’hémagglutination ou avec ELISA
  • Sérologie et bactériologie pour confirmer/infirmer la présence de d’autres agents infectieux
59
Q

Comment on contrôle une infx causée par mycoplasma gallisepticum?

A
  • Achat de poussins/dindonneaux provenant de troupeaux exempts du MG;
  • Élever en « tout-plein, tout-vide » dans un environnement lavé et désinfecté, en respectant les règles de biosécurité;
  • La vaccination avec trois vaccins vivants est pratiquée aux États-Unis chez les troupeaux de pondeuses commerciales positives au MG.
60
Q

Comment on tx un infx causée par mycoplasma gallisepticum?

A
  • Améliore la régie; diminue les quantités de poussières et on améliore la ventilation
  • Tx nécéssite des niveaux élevés d’atbs et a peu de succès
61
Q

Qui sont les victimes de mycoplasma synoviae?

A

–> Les poulets de chair entre 4-12 semaines

–> les dindes entre 6-12 semaines

62
Q

Comment se caractérise l’infx causée par mycoplasma synoviae?

A

Infections cliniques ou sous-cliniques affectant le système respiratoire, causant des retards de croissance ainsi que des infections aux articulations et aux tendons chez les oiseaux de chair

63
Q

Quels sont les signes cliniques lors d’infx à mycoplasma synoviae?

A
  • Signes respiratoires de courte durée (éternuements, râles) souvent asymptomatique
  • Boiterie et difficulté à se déplacer
  • Enflure de l’articulation tibiotarsienne et de la plante des pattes
  • Morbidité faible, mais plus élevée dans conditions environnementales défavorables : Morbidité de moins de 10% sauf si infx concomitante
64
Q

Quelles sont les lésions observées lors d’infx à mycoplasma synoviae?

A
  • Exsudat visqueux dans les articulations et feuillets tendineux, surtout a/n de l’articulation tibiotarsienne, des articulations des ailes et de la plante des pattes
  • Exsudat devenant caséeux avec le temps
  • Kystes du bréchet apparaissent (secondaires)
  • Si signes respiratoires : légère sinusite, trachéite ou aérosacculite catarrhale, avec ou sans problème locomoteurs
65
Q

Comment on dx infx à mycoplasma synoviae?

A
  • Boiterie, synovite
  • Test d’agglutination rapide sur lame (3-5 semaines nécessaires pour la formation d’Ac détectables lors du test)
  • Confirmation avec test d’inhibition de l’hémagglutination ou avec ELISA
  • Sérologie/bactériologie pour confirmer ou infirmer la présence d’autres agents
66
Q

Comment on prévient/contrôle infx à mycoplasma synoviae?

A
  • Achat de poussins/dindonneaux provenant de troupeaux exempts de MS;
  • Élever en « tout-plein, tout-vide » en respectant les règles de biosécurité.

-Des tests de dépistage y sont régulièrement faits pour
éliminer les porteurs potentiels, à partir d’écouvillons
et de tests sérologiques

-Les oiseaux / troupeaux primaires positifs sont éliminés

67
Q

Quel est l’un des seuls tests sérologiques fait par le MAPAQ pour dx des mycoplasmes?

A

ELISA

Recherche d’Ag par PCR

68
Q

Quels sont les ddx des deux mycoplasmes (MG-MS)?

A

MG : respiratoires
–> colibacillose, aspergillose, influenza aviaire peu
pathogène, MS, cryptosporidiose (sinusite)

MS : synovite
–> E. coli, staph, arthrite à réovirus, Salmonella gallinarum, pullorum

69
Q

Comment se caractérise la chlamydiose?

A

Infection aiguë ou chronique pouvant affecter les oiseaux domestiques, sauvages ou exotiques. On retrouve des problèmes systémiques, digestifs ou respiratoires

70
Q

Vrai ou faux : la chlamydiose est une zoonose?

A

Vrai :

  • Psittacose
  • Ornithose
71
Q

Que cause la chlamydiose chez l’humain en cas de zoonose?

A

Une pneumonie

72
Q

Quel est l’agent étiologique de la chlamydiose?

A

Chlamydophila psittaci : organisme intracell obligatoire, ne pouvant croitre en milieu artificiel

Les différents isolats varient en pathogénicité

73
Q

Comment agit chlamydophila psittaci dans les cellules de l’hôte?

A

Forme des corps d’inclusions intracytoplasmiques dans plusieurs types de cell (macrophages)

74
Q

Comment se fait la transmission lors de chlamydiose?

A

Les oiseaux porteurs transmettent l’organisme à leur progéniture : les survivants deviennent à leur tour porteurs (importance des porteurs)

L’oiseau porteur excrète de façon intermittente l’organisme par les fèces et autres sécrétions. La transmission se faut par INHALATION de particules fécales en suspension, mais aussi par INGESTION

75
Q

Vrai ou faux : Les oiseaux sauvages/migrateurs jouent un rôle important dans l’infx chlamydiose de la volaille domestique?

A

Vrai

76
Q

Qui sont les plus susceptibles à la chlamydiose?

A

Les jeunes oiseaux

77
Q

Comment se fait la pathogénie lors de chlamydiose?

A

1) Organisme sous forme de CORPS ÉLÉMENTAIRES (CÉ) –> attachement et pénétration dans la cellule
2) L’organisme se transforme en sa forme active : CORPS RÉTICULÉS (CR)
3) Croissance et division des CR
4) Maturation en CÉ
5) Relâche des CÉ lors de la lyse cellulaire

78
Q

Quels sont les signes cliniques observés dans la forme légère de la chlamydiose?

A

Peu/pas de SC

Légers signes respiratoires ou diarrhée

79
Q

Quels sont les signes cliniques observés dans la forme plus sévère de la chlamydiose?

A
  • Dépression, faiblesse
  • Anorexie, perte de poids
  • Diarrhée verdâtre
  • Écoulements nasaux
  • Détresse respiratoire
80
Q

Comment se caractérisent les lésions de la chlamydiose? Quelles sont-elles?

A

Prolifération de cellules inflammatoires accompagnée de nécrose à plusieurs organes

  • Émaciation, congestion
  • Péricardite, aérosacculite, périhépatite fibrineuses
  • Poumons souvent congestionnés avec pneumonie fibrineuse
  • Splénomégalie
81
Q

Quels sont les organes les plus affectés par la chlamydiose (nécrose)? (8)

A

Poumons, sacs aériens, foie, myocarde et épicarde, rate, rein et péritoine

82
Q

Comment on dx la chlamydiose?

A
  • Démonstration des corps d’inclusions intracytoplasmiques : Coloration Giemsa, Gimenez, Macchiavello
  • Technique d’Ac fluorescents, tests pour détecter les Ag (ex. culture)
  • Isolement et identification
  • Sérologie
83
Q

Vrai ou faux : Chez les oiseaux infectés, les tests sérologiques peuvent être positifs à cause de la stimulation, mais on est incapables d’isolement à cause de l’excrétion intermittente?

A

Vrai

84
Q

Quels sont les ddx de la chlamydiose?

A
  • Mycoplasma gallisepticum et autres mycoplasmes
  • Salmonella
  • Pasteurella
  • ORT
85
Q

Vrai ou faux : la chlamydiose est une MADO dans certains états et provinces?

A

Vrai

86
Q

Vrai ou faux : On doit avertir l’abattoir de cette zoonose (chlamydiose)?

A

vrai esti

87
Q

Quel est l’agent étiologique de l’ORT? Et ses caractéristiques?

A 
Ornithobacterium rhinotracheale 
→ bâtonnet pléomorphe gram négatif
→ catalase négative
→ oxidase positive à croissance lente 
→ microxérophile
→ aucune croissance sur gélose McConkey, mais croît sur gélose sang et TSP
88
Q

Sur quelles géloses croît la bactérie de l’ORT? Sur laquelle elle ne croît pas?

A
  • -> Gélose sang et TSP

- -> ne croît pas sur gélose McConkey

89
Q

Vrai ou faux : la susceptibilité à l’ORT augmente avec l’âge?

A

Vrai

90
Q

Combien de temps dure l’immunité maternelle pour l’ORT?

A

3-4 semaines

91
Q

Comment se fait la transmission de l’ORT?

A

Principal mode : transmission horizontale

–> La transmission dans un troupeau est rapide, mais inter-troupeau (d’une ferme à l’autre) c’est plus lent

92
Q

Vrai ou faux : la bactérie de l’ORT est résistante au froid?

A

Vrai

93
Q

Chez qui la maladie de l’ORT a été observée? qui sont les plus susceptibles?

A

Bactérie peut infecter de jeunes oiseaux, mais c’est surtout chez des oiseaux matures qu’on va observer la maladie

–> Les lésions les plus sévères chez des dindes de plus de 14 semaines, chez des dindes reproductrices et chez des poulets reproducteurs, lors de la ponte

94
Q

Quels sont les signes cliniques observés lors d’ORT?

A
  • Soudaine augmentation de la mortalité
  • Oiseaux apathiques avec diminution de consommation d’eau et de moulée
  • Signes respiratoires de sévérité progressive :
  • -> allant d’une respiration avec le bec ouvert (toux, éternuements, décharges nasales) à de la détresse respiratoire sévère avec expectorations hémorragiques avant la mort
  • Boiterie, articulations enflées (chez dindes de plus de 10 semaines)
  • Dindes/poulets en ponte : chute de ponte pouvant aller de 2-5%
  • Mortalité lors de l’affection respiratoire allant de 1 à 11% (reproducteurs)
95
Q

À quelle condition fait le plus penser les lésions de l’ORT?

A

Pasteurellose

96
Q

Quelles sont les lésions observées lors d’ORT?

A
  • Pneumonie sérofibrineuse unie ou bilatérale
  • Aérosacculite fibrineuse
  • Hépatomégalie
  • Splénomégalie
  • Parfois sinusite, péricardite, péritonite, arthrite

-Les carcasses ont souvent du mucus teinté de sang dans la bouche

97
Q

Comment on dx l’ORT?

A
  • Anamnèse, signes lésions : pas dx

- Isolement de la bactérie à partir de la trachée, des poumons et des sacs aériens

98
Q

Ddx de l’ORT?

A
  • Pasteurellose
  • Colibacillose respiratoire (surtout si complication avec Bordetella avium et Newcastle)
  • Aspergillose, mycoplasmose, chlamydiose
99
Q

Vrai ou faux : il existe un vaccin commercial contre l’ORT?

A

Faux

100
Q

Comment on tx l’ORT?

A

Faire un antibiogramme dans les plus brefs délais

Médecine des volailles (14 decks)

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