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Integ 3 - Examen 2 > Partie 2 > Flashcards

Partie 2 Flashcards

1
Q

Hypertension artérielle

A
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Q

IN2-181 Définir les valeurs normales et anormales de tension artérielle.

A
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Q

IN2-182 Énumérer les principales causes d’HTA (primaire/essentielle et secondaire)

A

Hypertension artérielle essentielle (95%)

N’a pas vrm de cause prouvée mais plus des facteurs de risque

Hypertension artérielle secondaire (5%)
o Maladies rénovasculaire +++
o Endocrinopathies des glandes surrénales: phéochromocytome, Syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme, Hyperplasie congénitale
o Dysthyroidie & Hyperparathyroidie
o Coarctation de l’aorte
o Syndrome d’apnée du sommeil

o Éclampsie et pré-éclampsie
o Maladie neurologique
o Médicaments: AINS, oestrogènes, décongestionnant, stéroides, antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la monoamine oxydase, cyclosporine, cocaine

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4
Q

IN2-183 Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA secondaire (et donc non-essentielle)

Hypertension rénovasculaire

A

Les patients présentant au moins deux des signes cliniques suivants, évocateurs d’hypertension rénovasculaire, devraient faire l’objet d’exploration.

  • Hypertension : début soudain ou aggravation; et âge > 55 ans ou < 30 ans
  • Présence d’un souffle abdominal
  • Hypertension résistante à au moins 3 médicaments
  • Élévation d’au moins 30 % du taux de créatinine, associée à la prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
  • Autres affections vasculaires athéroscléreuses, en particulier chez les personnes qui fument ou qui sont atteintes de dyslipidémie
  • Œdème pulmonaire récidivant, associé à des poussées d’hypertension
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Q

IN2-183 Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA secondaire (et donc non-essentielle)

Hyperaldostéronisme

A

Le dépistage devrait être envisagé chez les patients présentant les signes suivants :

  • Hypokaliémie spontanée (< 3,5 mmol/l)
  • Hypokaliémie grave, provoquée par les diurétiques (< 3,0 mmol/l)
  • Hypertension réfractaire à trois médicaments ou plus
  • Adénomes surrénaliens, découverts par hasard
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6
Q

IN2-183 Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA secondaire (et donc non-essentielle)

Phéochormocytome

A

Selon PECH 2015, le dépistage du phéochromocytome devrait être envisagé chez les patients présentant les signes suivants :

o Hypertension paroxystique ou hypertension grave persistante (PA ≥ 180/110 mm Hg), réfractaire au traitement antihypertenseur habituel

o Hypertension et symptômes évocateurs d’une production excessive de catécholamines (au moins deux des symptômes suivants : céphalées, palpitations, sueurs, pâleur, crises de panique, etc.)

o Hypertension provoquée par les bêta-bloquants, les inhibiteurs de la monoamine-oxydase, des mictions ou des variations de la pression abdominale

o Masses surrénaliennes, découvertes par hasard (fortuitement)
o Adénomatose pluri-endocrinienne de type 2A ou 2B, neurofibromatose

(maladie de von Recklinghausen) ou angiomatose de von Hippel-Lindau

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7
Q

IN2-183 Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA secondaire (et donc non-essentielle)

Résumé

A
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8
Q

IN2-184 Compléter une anamnèse et un examen physique d’un patient avec HTA en tenant compte des différents diagnostics possibles et en recherchant les atteintes d’organes cibles.

Anamnèse/Histoire

A
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9
Q

IN2-184 Compléter une anamnèse et un examen physique d’un patient avec HTA en tenant compte des différents diagnostics possibles et en recherchant les atteintes d’organes cibles.

Examen physique

A
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10
Q

IN2-185 Nommer les autres facteurs de risques de maladie cardio-vasculaire.

A
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11
Q

Dx de la HTA: Rappel des différentes façons de la mesurer

A

MPAC-OS : oscillométrie en série en clinique

MPAC: prise simple de la TA en clinique

MAPA : monitoring ambulatoire de la pression artérielle sur 24h

MPAD : mesure de la tension à domicile

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12
Q

HTA: Comment poser le dx?

A
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13
Q

IN2-186 Reconnaitre l’importance des mesures répétées avant de porter le diagnostic d’HTA.

A

Il existe le syndrome du sarrau blanc, c’est-à-dire que le patient fait de l’hypertension dans le cabinet du médecin, mais sa réelle tension est normale. Il serait donc faux de dire que ce patient est hypertendu et il ne serait pas justifié de le traiter pour cette maladie, puisqu’il n’en est pas atteint.

Il ne faudrait pas conclure à une tension élevée seulement sur le fait qu’une mesure de tension ponctuelle a été prise et s’est révélée élevée. En effet, plusieurs conditions peuvent élever la tension de manière ponctuelle, telle une infection ou un stress important.

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14
Q

IN2-187 Reconnaitre les urgences hypertensives.

A

= HTA grave avec des signes d’atteinte des organes cibles (principalement le cerveau, le système cardiovasculaire et les reins)

Pression diastolique asymptomatique ≥ 120 mm Hg

ou

HTA grave + Atteintes d’organes cibles:

o Encéphalopathie hypertensive
o Anévrisme disséquant aigu de l’aorte
o Insuffisance ventriculaire gauche aiguë
o Syndrome coronarien aigu
o Insuffisance rénale aiguë
o Hémorragie intracrânienne
o Accident vasculaire cérébral ischémique aigu

o Pré-éclampsie et éclampsie

**Une PA très élevée (p. ex., diastolique > 120 à 130 mmHg) sans atteinte des organes cibles (à l’exception de la rétinopathie de stade 1 à 3), peut être considérée comme une urgence hypertensive

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15
Q

IN2-188 Prescrire et interpréter le bilan initial pour l’HTA.

A
  • Analyse d’urine ⇒ Recherche protéinurie
  • Analyse biochimique du sang ⇒ potassium, sodium, créatinine, urée
  • Glycémie à jeun et/ou hémoglobine glycosylée (HbA1c)
  • Cholestérol total, cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL), cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL), cholestérol non à lipoprotéines de haute densité (non HDL) et triglycérides; mesures des lipides à jeun ou non ⇒ Bilan lipidique pour recherche dysplipidémie

§ Cholestérol total < 5,20 mmol/L

§ TG < 1,70 mmol/L
§ HDL > 1,0 mmol/L
§ LDL = CT-HDL-TG/2

  • ECG ordinaire, à 12 dérivations ⇒ Recherche HVG
  • Les données actuelles ne permettent pas de procéder à la recherche systématique de microalbuminurie chez les personnes atteintes d’hypertension mais exemptes de diabète ou de néphropathie*
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16
Q

IN2-189 Nommer les valeurs seuils pour débuter un traitement antihypertenseur

A
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17
Q

IN2-190 Proposer un traitement non pharmacologique de l’HTA.

A

- Exercice physique: 30 à 60 min d’activité d’intensité modérée de 4 à 7 jours par semaine

- Contrôle et maintien du poids (viser 10%): Poids santé et tour de taille < 88 femme, < 102 cm homme

- Consommation d’alcool: ≤ 14 consommations par semaine et ≤ 2 consommations par jour

- Apport en sodium: Cible = ne devrait pas consommer plus de 2000 mg par jour

- Alimentation: Fruits et légumes, produits laitiers faibles en gras, fibres solubles et diététiques, grains entiers et protéines venant de sources végétales qui contiennent une moins grande proportion de gras saturés et de cholestérol ⇒ Type DASH

- Gestion du stress: Techniques de relaxation

- Arrêt ou réduction tabagique

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18
Q

IN2-191 Énumérer les classes de médicaments recommandés pour commencer le traitement médicamenteux de l’HTA.

A
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19
Q

IN2-192 Connaitre le choix d’antihypertenseur à privilégier dans les circonstances particulières suivantes: angor stable, post-infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, post-AVC, hypertrophie ventriculaire gauche, diabète et insuffisance rénale non diabétique.

A

Angor stable

  • IECA ou ARA
  • ß-bloquants
  • IC

Post- infarctus

  • ß-bloquants et IECA (ARA en cas d’intolérance aux IECA)

Insuffisance cardiaque

  • IECA (ARA en cas d’intolérance aux IECA) et ß-bloquants.

Post- AVC

  • Association d’un IECA et d’un diurétique thiazidique ou de type thiazidique

HVG

  • IECA
  • ARA
  • IC à action prolongée
  • diurétiques thiazidiques ou de type thiazidique.

Diabète

  • Si accompagné de micro-albuminurie, néphropathie, MCV ou autres facteurs de MCV: IECA ou ARA
  • Si avec aucun de ces facteurs: IECA, ARA, IC dihydropyridiniques ou diurétiques thiazidiques

Insuffisance rénale non-diabétique

  • IECA (ARA en cas d’intolérance aux IECA) en présence de protéinurie.
  • Diurétiques en traitement d’appoint.
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20
Q

IN2-192 Connaitre le choix d’antihypertenseur en première intention si HTA sans autre indication impérative de médicaments

A
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21
Q

IN2-193 Nommer les valeurs cibles à atteinte lors d’un traitement antihypertenseur

A
22
Q

IN2-194 Nommer les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée (atteintes des organes cibles).

A

Maladies cardiovasculaires

  • Coronaropathie
  • Syndrome coronarien aigu
  • Angine de poitrine
  • Insuffisance cardiaque ou dysfonctionnement ventriculaire gauche
  • Hypertrophie ventriculaire gauche

Maladie vasculaire cérébrale

  • Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d’anévrisme
  • Artériopathie carotidienne
  • Hémorragie cérébrale
  • Accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire
    • Démence vasculaire
    • Démence vasculaire mixte et démence de type Alzheimer

Rétinopathie hypertensive

  • Artériopathie oblitérante périphérique
  • Claudication intermittente
  • Modifications trophiques des membres inférieurs

Néphropathie

  • Albuminurie
  • Néphropathie chronique (DFG < 60 ml/min/1,73 m2)
23
Q

Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée: Complications neuro

A

1. AVC

  • L’hypertension est le facteur de risque principal des AVC ischémiques et hémorragiques.
  • L’incidence des AVC augmente de façon proportionnelle avec la valeur de tension, et ce, de façon particulièrement marquée avec la TAS après 65 ans.
  • Plus positivement, le traitement de l’HTA permet d’en réduire significativement la survenue.

2. Démence vasculaire

  • L’hypertension est un facteur de risque en causant des micro-infarctus du parenchyme cérébral
  • La démence vasculaire se présente subitement/ par palier et non insidieusement.

3. Encéphalopathie hypertensive

  • Lorsque les mécanismes de régulation de la TA sont dépassés, une vasodilatation et ne hyperperfusion peut se produire.
  • Cela peut entrainer l’apparition d’oedème cérébral à céphalée sévère, nausées, vomissements, signes neurologiques focaux, altération de l’état de conscience
24
Q

Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée: Complications oculaires

A
  1. Rétinopathie hypertensive = Atteinte la plus fréquente avec apparition progressive selon 4 grades
  • Grade 1 à Spasme vasculaires
  • Grade 2 à Sclérose vasculaire
  • Grade 3 à Hémorragie et exsudats
  • Grade 4 à Papilloedème
  1. Occlusion rétinienne artérielle ou veineuse
  2. Embolie artérielle rétinienne
  3. Rétinopathie diabétique (HTA contribue)
  4. Glaucome (HTA peut accélérer la progession)
  5. Hypertension maligne
  • OEdème papillaire, hémorragie ou exsudats
  • Symptômes neurologiques, cardiaques ou rénaux peuvent s’y ajouter.
25
Q

Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée: Complications cardiaques

A

1. HVG

  • En raison des facteurs hémodynamiques
  • Augmente le risque de coronaropathie, d’insuffisance cardiaque, d’AVC, de mort subite
  • Donne un B4, déplace l’apex

2. Insuffisance cardiaque

• Dysfonction diastolique en premier

  • Asymptômatique ad symptômes d’insuffisance cardiaque
  • Exacerbé par l’HVG et l’ischémie myocardique

• Dysfonction systolique par la suite

3. Arythmies

4. Coronaropathie

26
Q

Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée: Complications rénales

A

L’HTA peut causer ou exacerber la maladie rénale chronique.

Atteinte rénale traduite par :

  • Protéinurie= Marqueur fiable de la sévérité de la maladie chronique + Prédicteur de l’évolution de l’IRC
  • Hématurie
  • Cylindrurie

1) Microangiopathie thrombotique

  • Insuffisance rénale intrinsèque microvasculaire
  • De minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA
  • L’hypertension maligne est à risque de causer cette complication

Néphoangiosclérose (30% des IRC terminale)

  • Insuffisance rénale intrinsèque microvasculaire
  • Athérosclérose qui diminue le DFGe progressivement sur plusieurs années
  • Le tabagisme, l’hyperlipidémie, l’âge et l’hérédité sont également des facteurs de risque.
27
Q

Le classement des patients, selon Hypertension Canada

A
28
Q

Rechercher les causes d’une réponse sous-optimale au traitement antihypertenseur

A

Mesures inexactes

Schéma thérapeutique sous-optimal

  • Posologie trop faible
  • Association inappropriée d’antihypertenseurs

Manque d’observance thérapeutique

  • Mauvaise alimentation
  • Manque d’activité physique
  • Prise inappropriée de médicaments

Affections ou habitudes concomitantes

  • Obésité
  • Usage du tabac
  • Abus d’alcool
  • Apnée du sommeil
  • Douleur chronique
  • Troubles mentaux (dépression)

Interactions médicamenteuses ou usage d’autres produits

  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • Contraceptifs oraux
  • Corticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
  • Cocaïne
  • Amphétamines
  • Érythropoïétine
  • Cyclosporine, tacrolimus
  • Réglisse
  • Suppléments alimentaires en vente libre
  • Décongestionnants oraux (pseudoéphédrine)
  • Inhibiteurs de la monoamine-oxydase, certains inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine

Surcharge de volume

  • Apport excessif de sel
  • Rétention rénale de sodium (pseudo-tolérance)

Hypertension secondaire

  • Insuffisance rénale
  • Maladie rénovasculaire
  • Hyperaldostéronisme primitif
  • Maladie thyroïdienne
  • Phéochromocytome et autres troubles endocriniens rares
  • Apnée obstructive du sommeil
29
Q

Diabète

A
30
Q

Nommer les critères diagnostiques du diabète, de l’intolérance au glucose et aN de la glycémie à jeun

A
31
Q

Décrire les principales complications micro/ macrovasculaires à long terme du diabète

Les nommer

A
  • Hyperglycémie sévère:
    • Acidocétose diabétique
    • État hyperosmolaire hyperglycémique
  • Complications macrovasculaires:
    • AVC
    • Maladies cardiovasculaires
  • Complications microvasculaires:
    • Rétinopathie diabétique
    • Néphropathie diabétique
    • Neuropathie diabétique
32
Q

Décrire les principales complications micro/ macrovasculaires à long terme du diabète

Présentations cliniques des hyperglycémies sévères

A

Acidocétose diabétique

  • No/Vo
  • HypoTA et tachycardie
  • Respiration de Kussmaul
  • Altération de l’état de conscience
  • Vision brouillée
  • Déshydratation
  • Haleine cétonique

État hyperosmolaire hyperglycémique

  • Déshydratation extrême ⇒ hyperosmolarité
  • Altération de l’état de conscience : confusion, désorientation, coma
  • Convulsions et hémiplégie transitoire
  • Absence de cétones
33
Q

Décrire les principales complications micro/ macrovasculaires à long terme du diabète

Décrire la rétinopathie diabétique

A

La rétinopathie diabétique est la cause la plus fréquente de cécité chez l’adulte aux États-Unis.

Elle est caractérisée initialement par des microanévrismes (rétinopathie background) et plus tard par une néovascularisation (proliférative rétinopathie) et un œdème maculaire.

Il n’y a pas de symptômes ou de signes précoces, mais un flou focal, un décollement du vitré ou de la rétine et une perte de vision partielle ou totale finissent par se développer; la vitesse de progression est très variable.

34
Q

Décrire les principales complications micro/ macrovasculaires à long terme du diabète

Décrire la néphropathie diabétique

A

La néphropathie diabétique est la cause principale de maladie rénale chronique aux États-Unis.

Elle se caractérise par un épaississement de la membrane basale glomérulaire ainsi qu’une expansion mésangiale et une sclérose glomérulaire. Ces modifications favorisent une hypertension glomérulaire et un déclin progressif du taux de filtration glomérulaire. L’HTA systémique peut accélérer sa progression.

La maladie est le plus souvent asymptomatique jusqu’à ce qu’un syndrome néphrotique ou une insuffisance rénale se développe.

Le diagnostic repose sur la détection de l’albuminurie. Une fois le diabète diagnostiqué (et tous les ans par la suite), le taux d’albumine urinaire doit être surveillé afin de détecter précocement une néphropathie.

35
Q

Décrire les principales complications micro/ macrovasculaires à long terme du diabète

Neuropathie diabétique

A

Polyneuropathie distale symétrique (la + commune)

  • Perte progressive des sensation distales (axones sensoriels) puis faiblesse musculaire si sévère (axones moteurs)
  • Diminution sens vibratoire et atteinte proprioception (grosses fibre myélinisées)
  • Atteinte du sens de la douleur, toucher léger et température (petites fibres myélinisées)
  • Atteinte des ROT et atteinte motrice (tardivement)
  • Atteinte sensorielle en gants-chaussettes typique

Neuropathie autonomique

peut entraîner une hypotension orthostatique, une intolérance à l’effort, une tachycardie au repos, une dysphagie, des nausées et des vomissements (dus à la gastroparésie), une constipation et/ou des diarrhées (avec un dumping syndrome), une incontinence fécale, une rétention urinaire et/ou une incontinence, des troubles de l’érection, une éjaculation rétrograde et une diminution de la lubrification vaginale.

Polyradiculopathie : atteinte des racines nerveuses thoraciques et lombaires

affectent le plus souvent les racines nerveuses lombaires proximales L2 à L4, provoquant des douleurs, une faiblesse et une atrophie des membres inférieurs (amyotrophie diabétique) ou des racines nerveuses thoraciques proximales T4 à T12, provoquant des douleurs abdominales (polyradiculopathie thoracique)

Mononeuropathie focales : atteinte des N crâniens et périphériques isolées (NC3 surtout)

  • Mononeuropathie crânienne :
    • Atteinte fréquente des NC3, NC4, NC6
    • Entraînent une diplopie, un ptôsis et une anisocorie lorsqu’elles affectent la 3e paire crânienne ou des paralysies motrices lorsqu’elles affectent les 4e ou 6e paires crâniennes
  • Mononeuropathie périphérique :
    • Atteinte fréquente du N médian a/n poignet
    • Atteinte du N ulnaire a/n du coude (moins souvent au poignet)
    • Atteinte du N fibulaire avec compression a/n de la fibula

Mononeuropathie multiplexe : atteinte de plusieurs nerfs périphériques de façon asymétrique

36
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) du diabète et de ses complications.

Principes de tx du diabète

A
37
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) du diabète et de ses complications.

Décrire la thérapie nutritionnelle et l’activité physique

A

Thérapie nutritionnelle

  • Diminution de 1-2% de HbA1c par la thérapie nutritionnelle
  • Guide alimentaire canadien
  • Conserver les mêmes intervalles entre les repas
  • Glucides ⇒ 45-60% de l’apport calorique (Favoriser glucides à index glycémique faible ⇒ libération lente des sucres)
  • Lipides ⇒ 20-35% de l’apport calorique (Maximum 7% de l’apport quotidien en graisse saturée, Réduire au minimum le gras trans)
  • Protéines ⇒ 15-20% de l’apport calorique
  • Informer sur les effets de l’alcool

Activité physique

  • Min. 150 min/sem d’exercices aérobiques modérés ou intenses, en évitant de rester inactif >2 jours de suite. Des tranches de min. 10min sont nécessaires.
  • Inclure exercices contre résistance au moins 2 fois/semaine
  • Avant de prescrire l’activité physique, rechercher:
    • Neuropathie, rétinopathie
    • Maladies coronariennes
    • Maladies artérielles périphériques
38
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) du diabète et de ses complications.

Décrire les principes généraux de l’insulinothérapie

A
39
Q

Décrire les caractéristiques des différents hypoglycémiques

A
40
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) du diabète et de ses complications.

Nommer les éléments concernant la protection vasculaire

A
41
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) du diabète et de ses complications

Quand le patient a-t-il besoin de protection vasculaire?

A
42
Q

Expliquer les principes de traitement de l’hypoglycémie

A

Si peu sévère

  • 15 g de glucose sous forme de comprimés de glucose
  • 15 mL (3 c. à thé) ou 3 sachets de sucre dissouts dans de l’eau
  • 175 mL (3/4 de tasse) de jus ou de boisson gazeuse ordinaire
  • 15 mL (1 c. à soupe) de miel

Si sévère avec trouble neurologique

  • Voie veineuse présente : glucose/dextrose IV (penser à donner initialement de la vitamine B1, thiamine, si déficit suspecté afin de ne pas précipiter une encéphalopathie de Wernicke)
  • Si ≠ de voie veineuse : glucagon 1 mg IM ou SC
  • Chez l’enfant : 0,5 g/kg IV
    • Utiliser un dextrosé moins osmolaire : bébé= DW10%
    • Enfant plus vieux = DW20-25%
    • Dose max chez l’enfant = dose adulte (i.e. 25 g)
  • Chez l’adulte ou plus de 50 kg : dose fixe de 25 g (50 ml dextrose 50%)
43
Q

Expliquer les principes de traitement de l’acidocétose diabétique

A
44
Q

Dyslipidémie

A
45
Q

Identifier les individus nécessitant un dépistage par bilan lipidique (groupe d’âge, facteurs de risque, causes secondaires de dyslipidémie)

A
46
Q

Nommer les critères diagnostiques du syndrome métabolique

A
47
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) de la dyslipidémie

Décrire l’algorithme

A
48
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) de la dyslipidémie

Principes généraux de traitement

A

Confirmer le diagnostic

  • 2-3 prélèvements à qq semaines d’intervalle
  • Approprié de débuter tx dans les jours suivant événement coronarien, même si ≠ bilan fiable

Définir les objectifs en fonction du risque cardiovasculaire

  • Risque modéré à élevé : LDL < 2,0 mmol/L ou baisse > 50%
  • Cible alternative : Apo-B < 0,80 g/L
  • Risque faible : Baisse de LDL > 50%

Traiter les causes secondaires

  • Ex : hypothyroïdie, diabète, traitement optimal HTA, etc.

Éliminer les facteurs de risque modifiables ⇒ amélioration des habitudes de vie

Faire un dépistage familial si cause primaire

49
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) de la dyslipidémie

Décrire les modifications des habitudes de vie et les recommandations nutritionnelles

A

MODIFICATION DES HABITUDES DE VIE

  • Arrêt tabagique = priorité (Facteur qui diminue le plus le risque cardiovasculaire à court terme)
  • Activité physique ⇒ ≥ 30 min par jour (viser > 200 min par semaine)
  • Contrôle du poids corporel et du tour de taille
    • Viser < 94 cm pour homme et 80 cm pour femme
    • +/- perte de 5-10% du poids corporel initial

RECOMMANDATIONS NUTRITIONNELS

  • Favoriser consommation de gras insaturés (huile d’olive, poisson, noix, légumineuses)
  • Limiter consommation de gras saturés, trans ou cholestérol
  • Hausse consommation de fibres alimentaires solubles (Grains entiers, fruits et légumes, légumineuses)
  • Si hypertriglycéridémie : limiter sucre concentré et alcool
50
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) de la dyslipidémie

Décrire le tx pharmaco nécessaire selon le type de dyslipidémie

A
51
Q

Expliquer les principes de traitement (pharmacologique et non pharmacologique) de la dyslipidémie

Nommer les conditions pour lesquelles les statines sont indiquées

A

Integ 3 - Examen 2 (14 decks)

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