Parksinson Flashcards

1
Q

o que é a prolopa, é a juncao do que

A

A) Prolopa =====> Levodopa + benserazida ( 100/25 (bd) ou 200/50) = Prolopa

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2
Q

qual a funcao da BENSERAZIDA um dos constituites da prolopa - COMO ELA FAZ ISSO

?

A

Benserazida ( melhora adesão = diminuía a ação dopamina em local não desejado = enjoo , vômito, diarreia, tontura, dor de cabeça)

= A benserazida é inibidor da dopa-descarboxilase, impedindo a descarboxilação periférica da levodopa em dopamina)

Carpidopa tbm o faz

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3
Q

tipos de prolopas ( benzerazida + levodopa)

A
  • Prolopa bd ( baixa dose ) 100/25 - levodopa/ benserazida
  • Prolopa Standard 200/50 - levodopa /benserazida
  • Prolopa dispersive ( faz efeito rápido com 15 min)
  • Prolopa HBS ( evita congelamento noturno -)
  • Prolopa DR l ( Liberacao em duas etapas - dispersivo + standard
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4
Q

auxilio complementar diagnostico de parkinson - exmes de imagem

A

○ Estudo RMN em 3 tesla com estudo neuromelanina
○ US transcraniano de parênquima cerebral ( para avaliar a área de ecogenicidade da substancia negra)
Cintilografia cerebral com TRODAT ( se rebaixado, é inferido com perda de neuronio doparminegico)

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5
Q

Criterios clinicos necessarios para Parkinson

A
  • Clinico = presenca assmetrica
    ○ Bradicinesia ( princial sintoma)
    +
    ○ Tremor
    OU
    ○ Rigidez
    • Melhora clinica com Prolopa
    • Não há
      ○ Disautonomia
      Parkinsonismo somente em mmii
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6
Q

forma de apresentacao FORMA DE APRESENTACAO QUANTO AO EIXO DE ACOMETIMENTO parkinson

A
  • Central
    • Apendicular: tremor e rigidez. Nos bracos: sem problema de engolir, falar, quedas e postura
    • Axial: sem tanto tremor: Porem voz fraca, engasga muito e cai muito
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7
Q

forma de apresentacao de parkinson

A
  • Tremulante
    • Rigido acinetica
      Mista: rigidez + tremor + lentidao e proporcoes similares
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8
Q

Clinica nao motora do parkinson

A
  • Perda do olfato: em termos técnicos é conhecida como hiposmia. A perda de olfato decorre do acúmulo da alfa-sinucleina nos bulbos olfatórios. Essas estruturas estão entre as primeiras a serem acometidas pelos
  • Corpos de Lewy. É possível observar perda total ou diminuição do olfato até 6 anos antes dos primeiros sintomas motores do Parkinson.
  • Intestino preso: a obstipação é também um sintoma frequente. Ela reflete o comprometimento do bulbo encefálico e do intestino pela doença de Parkinson. Também pode aparecer vários anos antes dos sintomas motores.
  • Disautonomia: as alterações do sistema nervoso autonômico no Parkinson devem-se ao comprometimento do bulbo e da medula torácica. Os sintomas são queda de pressão (hipotensão ortostática), desmaios (síncope), alterações da sudorese e dos batimentos cardíacos. A desnervação autonômica pode ser pesquisada com exames específicos que fogem do assunto desse texto. Raramente, a disautonomia pode ser o único sintoma inicial quando então é conhecida por “Falência Autonômica Pura” ou Síndrome de Bradbury-Eggleston.
  • Depressão: os sintomas depressivos são muito frequentes na doença de Parkinson e não são apenas o resultado do estresse emocional. Podemos considerá-los como uma repercussão da doença no mesencéfalo e no cérebro. A atividade de neurotransmissores como serotonina e noradrenalina está comprometida nessa doença, ocasionando tristeza, apatia, desânimo e falta de prazer. Cerca de 50% dos pacientes com Parkinson apresentam sintomas depressivos e devem ser medicados de acordo. A psicoterapia sozinha não funciona nesses casos.
  • Problemas de sono: a alteração de sono mais característica das doenças da sinucleína é o Transtorno
    Comportamental do Sono REM. Nele o paciente se movimenta durante o sonho, em vez do normal que é ficar com os músculos paralisados. Desse modo, se o paciente sonha que está correndo, ele vai correr na cama.
    Com frequência, sonhos violentos fazem o paciente se movimentar como em uma luta. O risco é atingir o côniude que compartilha a cama ou cair do leito.
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9
Q

Agonista dopaminérgico parkinson

A
  • Pramipexol - Comprimidos de 0,125 mg, 0,25 mg e 1,0 mg
    Rotigotina 8mg ( adesivo)
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10
Q

Inibidor de imao B no parkinson

A

Rasagilina ( Azilect) 1mg - como monoterapia ou como terapia adjuvante (associado à levodopa) em pacientes com flutuações de fim de dose.

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11
Q

Inibidor da COMT no parkinson

A
  • Entacapona = Comprimidos revestidos. Embalagem com 30 comprimidos revestidos. Cada comprimido revestido contém 200 mg de entacapona.
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12
Q

Agonista colinergico no parkinson

A

Biperideno

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13
Q

quando parkinson foi primeiramente descrito

A

em 1817 por jonas parkinson

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14
Q

epidemiologia parkinson
- QUADRO RARO ANTES
- COMPARACAO DA INCIDENCIA IDADE
- PROPORCAO SEXO
- FATORES AMBIENTAIS ASSOCIADO AO RISCO
- FATORES DE PROTECAO

A

QUADRO RARO ANTES = dos 50 anos

COMPARACAO DA INCIDENCIA IDADE = aumento progressivo com a idade

PROPORCAO SEXO: 3H:2M

  • FATORES AMBIENTAIS ASSOCIADO AO RISCO = trauma repetitivo na cabeca, pesticida, vida rural, tomar agua de poco , uso de beta bloqueadores
  • FATORES DE PROTECAO = cafe, cigarro, alcool, aine , bcc
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15
Q

substancia ambudante na substancia negra
- O QUE É
- responsável pela cor negra
- IMPORTANCIA

A

A substância negra é uma estrutura do mesencéfalo, localizada nos pedúnculos cerebrais

substancia = NEUROMELANINA

  • IMPORTANCIA = movimento ocular, planejamento motor, aprendizado, sistema de recompensa e vício.
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16
Q

principal evento proteico da genese do parkinson
- o que de fato ocorre ( explicar ate a formacao de corpos de lewy)

A

acumulo de alfa-sinucleina intracelular

  • o que ocorre = formação errada da alfa-sinucleina
  • agregação da alfa-sinculeina mal formada
  • formacao de agregado proteicos insolúveis = corpos lewy
17
Q

efeito patologico direito do corpos de lewy

1) 3 PROCESSOs = PQ ELE É RETROALIMENTADO

A

1) Acumulo alfasinucleina no interior da mitocôndria / Disfunção mitocondrial ( diminuição do metabolismo energético, acumulo de especie reativa de oxigênio, alteracqao metabolismo de cálcio )
— acumulo de especie reativa de oxigênio = toxicidade celular
—-
PROCESSO RETROALIMENTADO POIS = estresse oxidativo induz agregação de alfa sinucleina

2)acumulo de alfa sinucleina - gera alteração do metabolismo de calcio

3) acumulo de alfasinucleina gera = induz resposta de células imunes = resposta inflamatória, gera reatividade neurogliocitos , sistema imune alimenta a retroalimentação = agregados leva a maior neuroinflamacao

18
Q

forma que alfa sinucleina espalha

A

espraiaamento transinaptico — corpos de lewys foram inoculados em cerebro de macacos que desenvolveram a doenca

19
Q

qual a função dos neurônios dopaminergicos sobre o movimento

A

função exitatória sobre o movimento

20
Q

como funciona a via direta

A

“globo pálido INTERNO destruido, talamo tarado “

Putame projeta vias inibitórias no globo pálido interno

Gobo palito interno deixa de funcionar = globo pálido inibiria o tálamo

Talamo nao é inibido = tálamo livre para exitar o cortex.

21
Q

como funciona a via indireta

A

” NUCLEO SUBTALAMICO EXITADO venceu de ser destruído, deu forca para o GPinterno destruir o tálamo “

  • putâmen inibe globo pálido externo
  • globo pálido externo deixa de inibir o núcleo subtalamico = núcleo subtalamico superativado
  • nucleo subtalamico excitacao o globo valido interno
  • globo pálido interno passa a inibir o talamo
  • talamo inibido, nao evita o cortex

“a via indireta é contra o movimento

22
Q

pq a dopamina tem ação diferente nos neurônios da via direta e indireta

a ação da dopaminergica é a favor de uma tendencia

A

pq cada via possui receptores diferentes D1 e D2

D1 = presente na via direta = tem função exitatoria —– é a favor do movimento

D2 = presente na via indireta = tem função inibitória

“a ação dopaminergica é a favor da tendencia de movimento - pela ativação da via direta com receptores D1

23
Q

o que explicar tremor

A

alteração da atividade cerebelar

alteração da comunicacao do cerebelo com os núcleos da base

24
Q

classicamente a doenca costuma aparecer em que década

A

60 anos de idade

25
Q

alterações nao motoras do parkinson

A
  • alteração cognitiva
  • alteração do sono
  • hipotensão postural
  • constipação
  • hiposmia
26
Q

manifestações motoras com o avançar da doenca
/ marcha tipica / face / escrita

A
  • congelamento da marcha
  • desequilíbrio /instabilidade = quedas
  • marcha tipica
  • passos curtos / movimentação limitada
  • face em cera / embotado
  • micrografia
27
Q

sinais clínicos que aparecem antes /cronologia dos sintomas

A
  • constipação
  • desordem do dono
  • depressao
  • hiposmia

a doenca motora = só se observa quando 80% da substancia negra foram perdidos

28
Q

estancamento de braak

A
29
Q

relacao de braak com as fezes do paciente de parkinson

A

propões que começa no sistema nervoso periferico - e os agregados de alfasinucleinas sao transmitidos vias transinaptica até a substância negra - um dos sistemas periferico é o plexo mioenterico = por isso a constipacao

fezes de paciente com parkinson tem bactérias mais inflamatórias

30
Q

experimento com camundongos geneticamente predisposto a desenvolver parkinson

A
  • animais recebem bacterias proveniente de humanos saudáveis = parkinson desenvolve mais lentamente
  • animais recebem bacterias de paciente com parkison = doenca progride mais rapida
31
Q

camundongos operados com desconexão cirúrgica do SNC ao SNC associado ao SNassociado ao Intestino

corrobora que achados em humanos com essa teoria

A

animais operados nao desenvolve a doenca

achados em humanos com essa teoria = paciente submetidos a vagotomia são menos propenso a desenvolver a doenca de parkinson