Bulario Flashcards
b6 molécula
Piridoxal 5 fosfato
Papel do B6
coenzima essencial da glicogênio fosforilase, a enzima necessária para a glicogenólise
Deficiência de B6
A síndrome clínica clássica para deficiência de vitamina B6 é uma erupção semelhante à dermatite seborreica, glossite atrófica com ulceração, queilite angular, conjuntivite, intertrigo e sintomas neurológicos de sonolência, confusão e neuropatia
Acao fisiológica de drogas anti-histamínicas
( vantagem para alergia, melhor apetite , maior sono, menos palpitação, reduz PA, ganha peso)
Acao além de serotoninergica do Citalopram
Acao anti-histamínico - vantagem para alergia, melhor apetite , maior sono, menos palpitação, reduz PA, ganha peso)
Faixa do citalopram
20-40mg
Cita ou Escitalopram - quem tem mais EA
Citalopram
MA da donepezila
Inibidor da colinesterase, proporcionando assim maiores concentrações disponíveis de acetilcolina (a deficiência de acetilcolina parece contribuir para alguns sintomas da demência).
Apresentação donepezila
Comprimido 5mg, 10mg
Custo alto
Efeitos antipiramidais - causa
Sintomas extrapiramidais (SEP): parkinsonismo, acatisia, coreia, distonia, discinesia tardia e outros distúrbios do movimento, devido ao bloqueio dopaminérgico na via nigroestriata
Efeitos colaterais dos ANTIPSICOTICOS típicos
- motores
- hormonais
- cognitivoe
Sintomas extrapiramidais (SEP): parkinsonismo, acatisia, coreia, distonia, discinesia tardia e outros distúrbios do movimento, devido ao bloqueio dopaminérgico na via nigroestriatal
;
Hiperprolactinemia e suas consequências: galactorreia, amenorreia, disfunção
sexual, infertilidade etc., pois a dopamina é responsável por inibir a liberação da
prolactina na via tuberoinfundibular;
Sintomas negativos, afetivos e cognitivos (”neurolepsia” - por isso os
antipsicóticos típicos eram chamados de “neurolépticos”), pelo bloqueio de D2
na via mesocortical e no nucleus accumbens (centro do prazer/sistema de
recompensa presente na via mesolímbica)
O que é discinesia tardia
O que ela provoca
A discinesia tardia é um distúrbio de movimento hipercinético
Provoca coreia, espasmos, movimentos faciais e da língua (mastigação constante,
protrusão da língua, caretas..
Causa do discinesia tardia
bloqueio
farmacológico crônico de receptores dopaminérgicos D2 na via nigroestriatal
prevalencia anual de discinesia tardia
Cerca de 5% dos pacientes mantidos com antipsicóticos típicos irão desenvolver discinesia
tardia todos os anos
relaçao entre SEP e discinesia tardia no uso do AP
Cerca de 5% dos pacientes mantidos com antipsicóticos típicos irão desenvolver discinesia
tardia todos os anos
AP ao bloquear o receptor muscarino M1 causa
constipação intestinal, boca seca, visão turva, embotamento cognitivo
AP ao bliquear H1 receptor histaminico
sonolencia e ganho de peso
AP ao bloquear Receptores Alfa-1 adrenérgicos
hipotensão ortostática (receptores periféricos) e sonolência (receptores centrais).
Peculiaridade dos AP típicos de baixa potencia Vs alta
Os agentes de baixa potência apresentam maiores propriedades anticolinérgicas, antihistamínicas e antagonistas alfa-adrenérgicas, sendo, em geral, mais sedativos.
Atípicos mais sedativos
Dentre os agentes atípicos, em geral os antipsicóticos “pina” têm mais interação com
estes receptores e, portanto, são mais sedativos que os antipsicóticos “
propriedades anticolinérgicas, antihistamínicas e antagonistas alfa-adrenérgicas
Propiedade dos AP que menos causa SEP
Os antipsicóticos típicos que menos causam sintomas extrapiramidais são aqueles que
têm maiores propriedades anticolinérgicas (bloqueio dos receptores M1 muscarínicos).
Isso acontece porque o surgimento de SEP se relaciona com a interação dos neurônios
dopaminérgicos com os neurônios colinérgicos nigroestriatais:
A dopamina, normalmente, inibe a liberação de acetilcolina nessa via.
Quando D2 está bloqueado, há hiperatividade da acetilcolina, o que se associa ao
mecanismo farmacológico dos SEP.
O bloqueio da acetilcolina por um agente anticolinérgico “reequilibra a balança”,
diminuindo a ocorrência de SEP [
síntese de serotonina
triptodano ---> 5hidroxi-triptofano ---> Serotonina
degradação de serotonina
A serotonina é convertida em metabólito inativo pela enzima MAO (Monoamina Oxidades)
- principalmente MAO-A, fora do neurônio.
estimulação de 5ht2a inibe…
e o bloqueio de 5ht2a
Ao estimular receptores 5HT2A, a serotonina inibe a liberação de dopamina na via
nigroestriatal.
x
onsequentemente, ao bloquear 5HT2A, a liberação de dopamina deixa de
ser inibida nesta via. Por isso, antagonismo 5HT2A é o mecanismo principal pelo qual os
sintomas extrapiramidais são reduzidos nos antipsicóticos atípicos.
causa da redução de SEP no AP atipicos quando comparado com o tipico
Bloqueio 5HT2a = aumento DA - diminui ACH - que diminui SEP
O antagonismo dos receptores 5HT2A presentes em (1) neurônios glutamatérgicos
do córtex e (2) interneurônios gabaérgicos do tronco encefálico é responsável pela
redução dos sintomas extrapiramidais dos antipsicóticos atípicos:
Serotonina ⇢ estimula 5HT2A no córtex (neurônios glutamatéricos) ⇛ Libera glutamato ⇢
Estimula interneurônio gabaérgico ⇛ Inibe neurônios dopaminérgicos da substância
negra ⇶ Redução da liberação de dopamina no estriado.
Serotonina ⇢ estimula 5HT2A no tronco encefálico (neurônios gabaérgicos) ⇛ Libera
GABA ⇛ Inibe neurônios dopaminérgicos da substância negra ⇶ Redução da liberação de
dopamina no estriado.
Assim, ao estimular os receptores 5HT2A destes neurônios, a serotonina inibe a liberação
de dopamina na via nigroestriatal. Consequentemente, ao antagonizar 5HT2A, a
liberação de dopamina deixa de ser inibida nesta via, reduzindo os SEP.
ação serotonina 5ht1a nos autoreceptores
Quando a serotonina ocupa um autorreceptor 5HT1A, ela bloqueia a liberação de mais
serotonina pelos neurônios serotoninérgicos da rafe.
Como consequência, não haverá estimulação dos receptores 5HT2A dos interneurônios
gabaérgicos da substância negra e nem dos neurônios glutamatérgicos do córtex que se
conectam aos interneurônios gabaérgicos no tronco encefálico para inibir a liberação de
dopamina na via nigroestriatal.
A ativação dos receptores 5HT1A pós-sinápticos atua hipoteticamente de modo
semelhante, inibindo diretamente os neurônios glutamatérgicos no córtex. Assim, em
última análise, a estimulação dos receptores 5HT1A – pré e pós-sinápticos - potencializa a
liberação de dopamina.
propiedades de ligação mais fortes dos PINA e DONA
Os antipsicóticos “pina” (Ex: clozapina, olanzapina, quetiapina) e “dona” (Ex: risperidona,
lurasidona, ziprasidona) têm propriedade de ligação 5HT2A mais forte que a ligaç
receptor 5ht1b/d
- presente em. que tipo de neuronio
- o que acontece com o estimulo…
- o seu bloqueio leva…
- logo a ação é
- exemplo de farmaco,,,
s receptores serotoninérgicos 5HT1B/D são autorreceptores presentes nos terminais
axônicos dos neurônios serotoninérgicos que partem da rafe do tronco encefálico [ver
Stahl Fig. 5.27].
Quando estes autorreceptores são estimulados pela serotonina, ela inibe a própria
liberação. Assim, fármacos que bloqueiam 5HT1B/D promovem a liberação de
serotonina.
Isso tem ação antidepressiva (vortioxetina) e reduz efeitos colaterais do bloqueio de D2
em antipsicóticos atípicos (asenapina, iloperidona, ziprasidona).
5ht2c
- o que causa seu bloqueio…libera o que e onde
- resulta em ação… + …
O bloqueio de 5HT2C estimula a liberação de dopamina e noradrenalina no córtex pré-
frontal e exerce ações pró-cognitivas e, principalmente, antidepressivas.
localização de receptores 5ht2c
Os receptores 5HT2C são pós-sinápticos.
receptor 5ht3
- localização
- regulam os neuronios…… que inibem….
- consequencia do bloqueio 5ht3…
são antagonistas potentes…
s receptores 5HT3 são pós-sinápticos e regulam interneurônios gabaérgicos de várias
áreas cerebrais que, por sua vez, inibem a liberação de acetilcolina, histamina,
dopamina, noradrenalina e da própria serotonina.
O bloqueio de 5HT3, portanto, aumenta a liberação destes neurotransmissores, tendo
ação antidepressiva e pró-cognitiva.
Os antidepressivos mitarzapina e vortioxetina são
antagonistas potentes de 5HT3. O antagonismo 5HT3, no entanto, não contribui para as
ações clínicas dos antipsicóticos atípicos
5ht3 perifericos controlam…………
bloqueio do 5ht3 alivia…….
Receptores 5HT3 periféricos controlam a motilidade intestinal. O bloqueio de 5HT3 é
também uma abordagem terapêutica para alívio de náuseas e vômitos causados pela
quimioterapia do câncer (a ondansetrona é um antagonista seletivo de 5HT3)
receptor 5ht6
- localização…
- regulão a liberação de….
- resulta em laboratorio…
exemplo de droga que bloqueia….
são poropostos como….
Os receptores serotoninérgicos 5HT6 são pós sinápticos e regulam a liberação de
acetilcolina. O bloqueio desse receptor permite maior aporte colinérgico, o que melhora
a aprendizagem e a memória em animais de laboratório.
Alguns antipsicóticos atípicos são potentes antagonistas 5HT6, como clozapina e
olanzapina. Os antagonistas 5HT6 são propostos como novos agentes pró-cognitivos
(mas ainda sem eficácia comprovada)
receptor 5ht7
localização sinaptica…
localização neuronal…
localização neuroanatomica…
na rafe a estimulaçao leva:…….logo bloquiar…leva a maior liberação de ….com ação
no cortex a estimulação leva a …..
o bloqueio 5ht7 no cortex resulta…e ações ….
Receptores 5HT7
Os receptores 5HT7 são pós-sinápticos e estão localizados em interneurônios gabaérgicos
na rafe do tronco encefálico e no córtex pré-frontal.
Na rafe, a estimulação destes receptores serve como retroalimentação negativa, inibindo
a liberação adicional de serotonina. O bloqueio de 5HT7 nesta região leva a maior
liberação de serotonina, tendo ação antidepressiva [ver Stahl Fig. 5.60].
No córtex pré-frontal, a estimulação destes receptores libera o GABA, que inibe neurônios
glutamatérgicos. O bloqueio de 5HT7 no córtex pré-frontal provoca maior liberação de
glutamato corrente abaixo, com diversas implicações como ações reguladoras de ritmo
circadiano, sono e humor [ver Stahl Fig. 5.61].
Vários antipsicóticos - especialmente “pina” e “dona” - são potentes antagonistas dos
receptores 5HT7. É plausível, mas não comprovado, que o antagonismo 5HT7 contribua
para ação antidepressiva de fármacos como a quetiapina e aripiprazol.
Outros antipsicóticos com antagonismo 5HT7 importante são: Clozapina, risperidona,
paliperidona, lurasidona, ziprasidona, brexpiprazol e cariprazina.
CLOZAPINA padrão ouro para... reduz..... dificlmente provoca... causa retorno... auto risco de ... e.c importante....
É o antipsicótico padrão-ouro para a esquizofrenia
refratária e a agressividade psicótica. Pode ser capaz de diminuir a gravidade da
discinesia tardia em alguns pacientes; dificilmente provoca hiperprolactinemia e é capaz
de produzir um “despertar” em alguns casos – com retorno às funções cognitivas,
interpessoais e vocacionais de base, além da redução de sintomas positivos.
Porém, é reservada para casos refratários devido ao risco de agranulocitose (0,5 a 2%
dos pacientes). Pela alta afinidade com os receptores H1 histamínico, M1 colinérgico e
alfa-1 adrenérgico, outros efeitos colaterais importantes são salivação e sedação
excessivas e alto risco cardiometabólico/ganho de peso.
como antipiscoticos atipicos causam ganho de peso, apetite
Antipsicóticos atípicos estão associados a aumento de apetite/ganho de peso pelo
bloqueio dos receptores histamínicos H1 e serotoninérgicos 5HT2C, além de alterações
metabólicas como hipertrigliceridemia e resistência insulínica (por mecanismos ainda não
esclarecidos).
OLANZAPINA
efeitos associados …
efeito Ad principalmente,,,
não usar…
Olanzapina
A olanzapina é um antipsicótico potente, associado a efeitos antidepressivos (pode ser
associado à fluoxetina na depressão refratária), especialmente pelo antagonismo de
5HT2C. Não está bem indicada para pacientes com ganho de peso significativo ou alto
risco cardiometabólico.
QUETIAPINA
50mg efeito… devido…( é ruim para isso pois….)
até 300mg em LP ação…..devido…….+……..
o seu metabolito ativo é….
até 800mg ação …….
não provoca……+…..logo é preferido se……….
A quetiapina possui diferentes ações farmacológicas a depender da dose e da formulação:
Com cerca de 50 mg/dia (em liberação imediata), possui boa propriedade sedativohipnótica, devido ao bloqueio de H1. Porém, para este fim, é uma opção cara e com riscos
metabólicos.
Até 300 mg/dia (em liberação prolongada), possui boa propriedade antidepressiva,
devido ao bloqueio de recaptação do NAT e ao antagonismo 5HT2C pela norquetiapina,
seu metabólito ativo. Foi aprovada tanto para depressão bipolar quanto para potencializar
ISRS/IRSN na depressão unipolar resistente.
Até 800 mg/dia (em liberação prolongada), possui boa propriedade antipsicótica.
Praticamente não provoca nenhum sintoma extrapiramidal, nem hiperprolactinemia. Tende
a ser, por isso, o antipsicótico atípico preferido para pacientes com doença de Parkinson
lurasidona / ziprazidona
- se diferencia por….
- mas demandam….
- pouca afinidade por…..resulta em…..
- alta afinidade por…. resultam em,,,,,
Lurasidona e ziprasidona
A lurasidona e a ziprasidona têm como propriedade diferencial a baixa associação com
ganho de peso e alterações metabólicas, além do fato de demandarem administração
junto a grandes refeições (500 calorias) para correta absorção.
A lurasidona possui mínima afinidade pelos receptores H1 histamínico e M1 colinérgico.
Desse modo, é um antipsicótico que produz pouca sedação. Sua alta afinidade pelo
receptor serotoninérgico 5HT7 pode conferir propriedades antidepressivas teóricas.
aripiprazol
- propiedades atipicas advem…..+ …..
- essão ação farmacodinamicas (….) confere…….. dando uma propriedade a droga…
pode ser usado para potencialixar…… no tto de…..
causa pouca ação….pois nao inibe….
principal aspecto negativo do aripiprazol
, diferentemente dos “pina”
e dos “dona”, suas propriedades atípicas advêm, principalmente, do agonismo parcial de
5HT1A e do agonismo parcial de D2.
agonismo parcial exerce função estabilizadora nestes receptores, conferindo ao
aripiprazol propriedades antimaníacas importantes. Pode ser usado também para a
potencialização de ISRS/IRSN na depressão maior resistente.
À semelhança de lurasidona e ziprasidona, tem pouca repercussão cardiometabólica.
Causa pouca sedação, pois não exerce muito antagonismo dos receptores H1 e M1. Como
aspecto negativo deste fármaco, é relativamente frequente o surgimento de acatisia nos
pacientes.
sulpirida e amissuprida
- em doses baixas ação…. e doses altas…..
- cuidado da amissulprida….
A sulpirida e a amissulprida são dois antipsicóticos que, em doses baixas, têm ação mais
próxima de um agonismo parcial de D2 (semelhante ao aripiprazol), enquanto, em doses
altas, têm ação mais próxima a um antagonismo de D2 (semelhante aos antipsicóticos
típicos)
Em doses baixas, têm boa eficácia para sintomas negativos da esquizofrenia e
depressão (podem ser associados à fluoxetina para simular um “dual de baixo custo”),
porém provocam bastante hiperprolactinemia.
A amissulprida exige monitoramento cardíaco, pelo risco de aumento do intervalo QTc,
assim como a iloperidona.
beneficios do magnesio
Beneficios
- bloqueio do calcio no organismo
- magnésio causa vasodilatação
- previne convulsao
- facilita a entrada de glicose na celula
- Se suplementa cálcio, e nao usa magnésio, o cálcio vai par ao vasos
- magnésio ajuda na quebra de gordura
- Câimbras/ Esporão de calçando/ Espasmos musculare/ Fraqueza muscular / Fibromialgia
- Melhora colesterol
- Melhora a sensibilidade
- Prevenção da hipertensão ( ajuda a relaxar os vasos )
fontes de magnésio
esta no centro da clorofila
verduras verdes escura
cereais e graos entegrais
nozees
amêndoas
soja
faixa de uso de champix
0,5mg a 2mg ao dia ( aumento gradual semanal)
s pacientes devem começar a dosar comprimidos de vareniclina e reduzir o tabagismo em 50% a partir da linha de base nas primeiras quatro semanas, em mais 50% nas próximas quatro semanas, e continuar reduzindo com o objetivo de atingir a abstinência completa em 12 semanas.
efeitos colaterais champix
😫EFEITOS COLATERAIS / CONTRAINDICACOES
== cuidados
As reações adversas mais comuns (>5% e o dobro da taxa observada em pacientes tratados com placebo) foram náuseas, sonhos anormais (por exemplo, vívidos, incomuns ou estranhos), constipação, flatulência e vômitos. (6)
== Náuseas: Náusea é a reação adversa mais comum (taxa de incidência de até 30%). A redução da dose pode ser útil. (5.9)
=== mudanças de humor (incluindo depressão e mania), psicose, alucinações, paranóia, delírios, ideação homicida, agressão, hostilidade, agitação, ansiedade e pânico, bem como ideação suicida, tentativa de suicídio e suicídio completo.
==== Convulsões: Convulsões novas ou agravantes foram observadas em pacientes que tomam vareniclina. A vareniclina deve ser usada com cautela em pacientes com histórico de convulsões ou outros fatores que podem diminuir o limiar de convulsões.
nome da Vit b6 e sua função e como ela esta presente nos compostos
piridoxina
vitamina B6 também regula as reações tanto de desenvolvimento quanto de funcionamento do sistema nervoso, protegendo os neurônios e produzindo neurotransmissores, que são substâncias importantes que transmitem a informação entre os neurônios.
lguns estudos indicam que a ingestão da vitamina B6 pode reduzir a ocorrência e a gravidade dos sintomas de tensão pré-menstrual, a TPM, como as mudanças na temperatura corporal, irritabilidade, falta de concentração e ansiedade,
a vitamina B6 está relacionada com a produção de neurotransmissores, como a serotonina, alguns estudos indicam que a ingestão dessa vitamina diminui o risco de depressão e de ansiedade.
nevrix e citoneurin em geral tem 200mg/2ml IM
mecanismo de ação imipramina
- Farmaco triciclico
- Noradrenegegico e sertotoninergcio
- Acao histaminergica
indicação de imipramina
- Depresao + fobia social
- Eleição para NARCOLEPSIA
- ansiosos
- TEPT
- TOC
- Enurese noturna
- Dores crônicas
- insônia
efeitos colaterais anafranil / imipramina
- Idade - acima de 5 anos
- Não pode usar pós IAM
- Não pode usar na gravidez, EXCETO EM CASOS EXTREMOS
- ☹️boca seca
- 😕visão turva
- 😕ganho de peso
- 😕náuseas, vômitos
- 😕constipaçãodd
MECANISMO DE ACAO MIRTAZAPINA
- Aumenta NORA E SERO
- antagoniza de auto-receptor alfa 2 adrenergico- O receptor alfa2 inibe NA e SE - logo ao inibi-lo está se favorecendo a via Noradrenergica e Serrotoninergica
- antagonista do receptor de histamina que causará o sono ( maior em menor dose )
- Antagonista de receptor de serotonina sub-especifico 5 HTA - aumenta o apetite
EFEITOS COLATERAIS MIRTAZAPINA
- sonolência, sedação, boca seca, aumento de peso, aumento de apetite
- Aumento de peso
- Causa incontinência urinária
- Hipotensão e visão turva
mecanismo de ação do zolpidem
MECANISMO DE ACAO
- É hipnótico
- Zolpidem chega na fenda sináptica com
- O ZOLPIDEM ATUAL NO neurônio do centro de alerta tem receptores gaba-A
- O zolpidem se liga ao receptor do ALFA1gaba deixando-o com mais afinidade a ação do GABA e causa uma inibição do neurônio do centro de alerta
- ligação preferencial de subunidades GABAAR α1 > subunidades α2/α3 → sedação > anxiólise

TERAPIA NAO MEDICAMENTOSA
- terapia
- exercícios físicos,
- ajustes no sono
- organização da rotina
- gerenciamento do tempO
notriptilina nao é indicado
😫EFEITOS COLATERAIS / CONTRAINDICACOES
- Nao usar se
- Bloqueio de rama
- Icc
- Convulsões
- coadministração de outros agentes que prolongam o QT; h/o QT ↑ ou arritmia; cuidado em pacientes com hipo-K+ ou hipo-Mg2+
- Efeitos colaterais graves: síndrome 5HT
- ↓ limiar de convulsão
- Aumento QT↑
- arritmias
- taquicardia
- hipotensão ortostática
- Disturbio da acomodado visual midriase
- efeitos colaterais anticolinérgicos: sedacao, hipotenso, boca seca, visao turva, ganho de peso, disfunção sexual, retencoa urinaria
efeito colateral dos IRS
👉 agitação psicomotora ( 15%), ciclagem maniaca, insônia, síndrome serotoninergica ( hiperreflexia + sintomas autonômicos)
👀sangramento gastrointestinal ( influência na função plaquetário )
👀náuseas, vômitos, diarreia
👀 a maioria perde peso 🍔🍔🍔PORÉM PAROXETINA associada com ganha de peso
🍔🍔🍔
👀tem síndrome de retirada ( tontura, cefaleia, parestesia, insônia , irritabilidade, náusea, cefaleia = fazer reduções mais lentas )
🔥🔥🔥☄️INTOXICAÇÃO = tremores, náuseas, vômitos, taquicardia , para o óbito 75 vezes maior que a dose terapêutica = lavagem gástrica em até 6h
🔑 redução da dose e aumento gradual
sindrome de retirada dos serotoninergicos
👀tem síndrome de retirada ( tontura, cefaleia, parestesia, insônia , irritabilidade, náusea = fazer reduções mais lentas )
efeitos colaterais dos triciclos
🥲 dose terapêutica e letal é pequena
😢 ganho de peso
🥲disfunção sexual
🥲sedação
🥲 grande potencial de viragem
🥲boca seca, constipação, prejuízo na memória
🥲risco elevado de Torsade ❤️
🔥🔥🔥 ☄️INTOXICAÇÃO - consideradas a mais letal - 1g é extremamente tóxica.
o que é distonia aguda e como tratar
🔑distonia aguda : contracoes smusculares tônica dolorosas e persistentes, são mais comum no início do tratamento
👉tratar com antiparkisonianos - biperideno 2mg 4 doses em 24h . Prometaziana 25mg I’m. Diazepam . Biperideno 5mg/ml EV ou IM 10/10min.
o que é acatitai e como tratar
🔑acatisia - sensação subjetiva de inquietação
👉 diminuir a dose. Fazer uso de BENZODIAZEPINICOS e propranolol. ❌não é indicado anticolinérgico ❌
o que SNM e como tratar
🔑síndrome neuroléptico maligna - rigidez muscular, hipertermia, alterações autonômicas. Mortalidade alta.
👉retirar o AP e suporte. Se agitação, benzo
o que é discinesia tardia e como tratar
🔑discinesia tardia - geralmente depois de 6 MESES. Prevalência alta. Movimentos involuntários de lábios, línguas, coreiforme, atetoides. Piora no estressse. DESAPARECE NO SONO 💤😴
👉 diminuir o AP. Valbenazina ainda não tem no 🇧🇷
efeitos colaterais da bupropiona e contraindicações
- Efeitos colaterais mais comuns são boca seca
- Irritabilidade / Cefaleia
- insônia (sono entrecortado)
- Náusea / constipação intestinal
- Risco de convulsão
- Quando usada em associação à TRN, recomenda-se a monitorizaçãoda pressão arterial, que pode se elevar.
- Descompensação de doenças cardiovasculares: has, ic
- Redução de limiar convulsivo
NAO USAR - É CONTRAINDICADO - Antecedente convulsivo ou epilepsia ou qualquer outro risco para convulsão.
- Alcoolistas em fase de retirada do álcool.
- Doença cerebrovascular.
- Bulimia ou anorexia nervosa.
- Uso de inibidor da MAO há menos de 15 dias.
- Gestação e amamentação
mecanismo de ação bup
- A bupropiona é um inibidor de NAT e DAT.
- Bloqueador da de capitação dopamina e nora = dopaminergico e noradrenergico
- Aua como pró-fármaco para diversos outros metabólitos ativos, com ação inibitória ainda mais potente em NAT e tão potente quanto em DAT.
- Quando 50% ou mais dos DAT são bloqueados (impedindo a recaptação de DA) rapidamente e por um breve período de tempo, podem haver manifestações clínicas indesejáveis como euforia e reforço (Ex: cocaína).
- Quando esta mesma porcentagem é bloqueada, porém mais lentamente e de modo mais duradouro, os estimulantes são menos passíveis de uso abusivo, sendo úteis no tratamento do TDAH (Ex: metilfenidato).
- O tratamento da dependência nicotínica com bupropiona é compatível com a possibilidade de que ela bloqueie os DAT no nucleus accumbens de maneira suficiente para reduzir a fissura, porém não suficiente para provocar o uso abusivo.
uso off label da bup
- Dor Neuropática, Perda De Peso, TDAH, Enxaquecas, PMDD, Síndrome De Fadiga Crônica, Jogo Patológico, Dependência De Metanfetaminas, Transtorno De Desejo Sexual Hipoativo, Disfunção Sexual Induzida Por SSRI
uso off label do donarem/ Trazodona
Insônia, Disfunção Sexual Induzida Por SSRI, Bulimia Nervosa, Fibromialgia, Ansiedade, Agitação E Agressão Na Demência, Acatisia Aguda Induzida Por Neuroléptico, Distúrbios Do Sono Na Doença De Alzheime
efeitos colaterais do donarem
😫EFEITOS COLATERAIS / CONTRAINDICACOES
- Efeitos colaterais graves: priapismo (1:8.000-10.000)
- pode ser arritmogênico em pacientes com doença CV pré-existente
- pode prolongar o QTC
tontura, sedação/sonolência, tontura, xerostomia, alterações visuais, tremor, ataxia, mialgia, dor de cabeça, constipação, hipotensão ortostática, hiperidrose
mecanismo de ação trazodona
MECANISMO DE ACAO
- são denominados “AIRS”: antagonistas (5HT2A e 5HT2C) e inibidores da recepção de serotonina
- à medida que a inibição de SERT gera o efeito terapêutico em 5HT1A, os outros receptores, que causariam os efeitos colaterais, estão sendo antagonizados, reduzindo reações adversas
- Pois 5HT2A, 5HT2C etc., que, quando estimulados, ocasionam efeitos colaterais como disfunção sexual, insônia e ativação/ansiedade
- Doses mais baixas da trazodona exploram os mecanismos de antagonismo 5HT2A, antagonismo H1 e antagonismo alfa-1, o que confere boa aplicação deste fármaco no tratamento da insônia
- São necessárias doses mais altas (150 – 600 mg) para, além destas ações, recrutar mecanismos como a saturação do SERT (inibição de recaptação de serotonina) e o antagonismo 5HT2C, para, assim, potencializar a ação de fato antidepressiva
