Bulario Flashcards
b6 molécula
Piridoxal 5 fosfato
Papel do B6
coenzima essencial da glicogênio fosforilase, a enzima necessária para a glicogenólise
Deficiência de B6
A síndrome clínica clássica para deficiência de vitamina B6 é uma erupção semelhante à dermatite seborreica, glossite atrófica com ulceração, queilite angular, conjuntivite, intertrigo e sintomas neurológicos de sonolência, confusão e neuropatia
Acao fisiológica de drogas anti-histamínicas
( vantagem para alergia, melhor apetite , maior sono, menos palpitação, reduz PA, ganha peso)
Acao além de serotoninergica do Citalopram
Acao anti-histamínico - vantagem para alergia, melhor apetite , maior sono, menos palpitação, reduz PA, ganha peso)
Faixa do citalopram
20-40mg
Cita ou Escitalopram - quem tem mais EA
Citalopram
MA da donepezila
Inibidor da colinesterase, proporcionando assim maiores concentrações disponíveis de acetilcolina (a deficiência de acetilcolina parece contribuir para alguns sintomas da demência).
Apresentação donepezila
Comprimido 5mg, 10mg
Custo alto
Efeitos antipiramidais - causa
Sintomas extrapiramidais (SEP): parkinsonismo, acatisia, coreia, distonia, discinesia tardia e outros distúrbios do movimento, devido ao bloqueio dopaminérgico na via nigroestriata
Efeitos colaterais dos ANTIPSICOTICOS típicos
- motores
- hormonais
- cognitivoe
Sintomas extrapiramidais (SEP): parkinsonismo, acatisia, coreia, distonia, discinesia tardia e outros distúrbios do movimento, devido ao bloqueio dopaminérgico na via nigroestriatal
;
Hiperprolactinemia e suas consequências: galactorreia, amenorreia, disfunção
sexual, infertilidade etc., pois a dopamina é responsável por inibir a liberação da
prolactina na via tuberoinfundibular;
Sintomas negativos, afetivos e cognitivos (”neurolepsia” - por isso os
antipsicóticos típicos eram chamados de “neurolépticos”), pelo bloqueio de D2
na via mesocortical e no nucleus accumbens (centro do prazer/sistema de
recompensa presente na via mesolímbica)
O que é discinesia tardia
O que ela provoca
A discinesia tardia é um distúrbio de movimento hipercinético
Provoca coreia, espasmos, movimentos faciais e da língua (mastigação constante,
protrusão da língua, caretas..
Causa do discinesia tardia
bloqueio
farmacológico crônico de receptores dopaminérgicos D2 na via nigroestriatal
prevalencia anual de discinesia tardia
Cerca de 5% dos pacientes mantidos com antipsicóticos típicos irão desenvolver discinesia
tardia todos os anos
relaçao entre SEP e discinesia tardia no uso do AP
Cerca de 5% dos pacientes mantidos com antipsicóticos típicos irão desenvolver discinesia
tardia todos os anos
AP ao bloquear o receptor muscarino M1 causa
constipação intestinal, boca seca, visão turva, embotamento cognitivo
AP ao bliquear H1 receptor histaminico
sonolencia e ganho de peso
AP ao bloquear Receptores Alfa-1 adrenérgicos
hipotensão ortostática (receptores periféricos) e sonolência (receptores centrais).
Peculiaridade dos AP típicos de baixa potencia Vs alta
Os agentes de baixa potência apresentam maiores propriedades anticolinérgicas, antihistamínicas e antagonistas alfa-adrenérgicas, sendo, em geral, mais sedativos.
Atípicos mais sedativos
Dentre os agentes atípicos, em geral os antipsicóticos “pina” têm mais interação com
estes receptores e, portanto, são mais sedativos que os antipsicóticos “
propriedades anticolinérgicas, antihistamínicas e antagonistas alfa-adrenérgicas
Propiedade dos AP que menos causa SEP
Os antipsicóticos típicos que menos causam sintomas extrapiramidais são aqueles que
têm maiores propriedades anticolinérgicas (bloqueio dos receptores M1 muscarínicos).
Isso acontece porque o surgimento de SEP se relaciona com a interação dos neurônios
dopaminérgicos com os neurônios colinérgicos nigroestriatais:
A dopamina, normalmente, inibe a liberação de acetilcolina nessa via.
Quando D2 está bloqueado, há hiperatividade da acetilcolina, o que se associa ao
mecanismo farmacológico dos SEP.
O bloqueio da acetilcolina por um agente anticolinérgico “reequilibra a balança”,
diminuindo a ocorrência de SEP [
síntese de serotonina
triptodano ---> 5hidroxi-triptofano ---> Serotonina
degradação de serotonina
A serotonina é convertida em metabólito inativo pela enzima MAO (Monoamina Oxidades)
- principalmente MAO-A, fora do neurônio.
estimulação de 5ht2a inibe…
e o bloqueio de 5ht2a
Ao estimular receptores 5HT2A, a serotonina inibe a liberação de dopamina na via
nigroestriatal.
x
onsequentemente, ao bloquear 5HT2A, a liberação de dopamina deixa de
ser inibida nesta via. Por isso, antagonismo 5HT2A é o mecanismo principal pelo qual os
sintomas extrapiramidais são reduzidos nos antipsicóticos atípicos.
causa da redução de SEP no AP atipicos quando comparado com o tipico
Bloqueio 5HT2a = aumento DA - diminui ACH - que diminui SEP
O antagonismo dos receptores 5HT2A presentes em (1) neurônios glutamatérgicos
do córtex e (2) interneurônios gabaérgicos do tronco encefálico é responsável pela
redução dos sintomas extrapiramidais dos antipsicóticos atípicos:
Serotonina ⇢ estimula 5HT2A no córtex (neurônios glutamatéricos) ⇛ Libera glutamato ⇢
Estimula interneurônio gabaérgico ⇛ Inibe neurônios dopaminérgicos da substância
negra ⇶ Redução da liberação de dopamina no estriado.
Serotonina ⇢ estimula 5HT2A no tronco encefálico (neurônios gabaérgicos) ⇛ Libera
GABA ⇛ Inibe neurônios dopaminérgicos da substância negra ⇶ Redução da liberação de
dopamina no estriado.
Assim, ao estimular os receptores 5HT2A destes neurônios, a serotonina inibe a liberação
de dopamina na via nigroestriatal. Consequentemente, ao antagonizar 5HT2A, a
liberação de dopamina deixa de ser inibida nesta via, reduzindo os SEP.
ação serotonina 5ht1a nos autoreceptores
Quando a serotonina ocupa um autorreceptor 5HT1A, ela bloqueia a liberação de mais
serotonina pelos neurônios serotoninérgicos da rafe.
Como consequência, não haverá estimulação dos receptores 5HT2A dos interneurônios
gabaérgicos da substância negra e nem dos neurônios glutamatérgicos do córtex que se
conectam aos interneurônios gabaérgicos no tronco encefálico para inibir a liberação de
dopamina na via nigroestriatal.
A ativação dos receptores 5HT1A pós-sinápticos atua hipoteticamente de modo
semelhante, inibindo diretamente os neurônios glutamatérgicos no córtex. Assim, em
última análise, a estimulação dos receptores 5HT1A – pré e pós-sinápticos - potencializa a
liberação de dopamina.
propiedades de ligação mais fortes dos PINA e DONA
Os antipsicóticos “pina” (Ex: clozapina, olanzapina, quetiapina) e “dona” (Ex: risperidona,
lurasidona, ziprasidona) têm propriedade de ligação 5HT2A mais forte que a ligaç
mecanismo de ação do zolpidem
MECANISMO DE ACAO
- É hipnótico
- Zolpidem chega na fenda sináptica com
- O ZOLPIDEM ATUAL NO neurônio do centro de alerta tem receptores gaba-A
- O zolpidem se liga ao receptor do ALFA1gaba deixando-o com mais afinidade a ação do GABA e causa uma inibição do neurônio do centro de alerta
- ligação preferencial de subunidades GABAAR α1 > subunidades α2/α3 → sedação > anxiólise

