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Psiquiatria clinica > Esquizofrenia > Flashcards

Esquizofrenia Flashcards

1
Q

Personalidade pré-morbida

A

Isolamento social + timidez + introversão = personalidade esquizoide

Crenças bizarras = personalidade esquizotípica

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2
Q

Sintomas prodrômicos

A
  • Perda
    • Energia
    • Inciativa
    • Interesse
  • Humor depressivo: Decréscimo de interesse em atividades previamente prazerozas
  • Isolamento
  • Comportamento obscessivo compulsivo
  • Alteração do desempenho acadêmico/escolar
  • Comportamento inadequado
  • Negligência com aparencia/ higiêne
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3
Q

Comportamento catatônico

A

Manter membros imóveis em posição bizarra por muito tempo

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4
Q

Maneirismo

A

Movimentos voluntários e peculiares

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5
Q

Ecopraxia

A

imitação do movimento

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6
Q

Pensamento

A

Uma ideia concluída. Que pode ser expressa seguindo um fluxo retilíneo de informação

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7
Q

Pensamento na esquizofrenia

A

Descarrilhado, passa a ser chamado de anti-idéia

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8
Q

Delírio

A

Falsa crença, irredutível

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9
Q

Alucinações

A

Percepção real de um objeto que não existe

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10
Q

Pseudoalucinação

A

Baseada no insight

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11
Q

Afeto na esquizofrenia

A

Dificuldade de expressar seus sentimentos = Embotamento afetivo

Pode passar a apresentar discordância de afeto ou ambivalência afetiva

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12
Q

Vontade na esquizofrenia

A

hipobulia

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13
Q

Transtorno psicótico devido a uma condição medica geral

A
  • Tumor cerebral
  • Epilepsia do lobo temporal
  • Porfiria intermitente aguda
  • Deficiência de vitamina B12
  • SIDA
  • Trauma
  • Envenenamento - monoxido de carbono / metais pesados
  • Álcool e Anfetaminas
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14
Q

Teoria Neurobiologica da esquizofrenia

A

Possuir um parente com a doença é um FR consistente.

Relação clara entre o risco de esquizofrenia e o grau de parentesco

  • Gêmeos idênticos - risco de 50%
  • Gêmeos dizigóticos = filho de um dos pais com esquizofrenia = risco de 12%
  • Irmão não gêmeo = 8%
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15
Q

Teoria neuroquímica da esquizofrenia

A

Hiperfunção dopaminérgica central

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16
Q

4 vias dopaminérgicas

A
  • Via mesolímbica
  • Via mesocortical
  • Via nigroestriatal
  • via tubuloinfudibular
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17
Q

Descrever a via mesolimbica

A

Parte da
- Área tegumentar ventral

Liga essa à

  • amigdala
  • Núcleo Acubens
  • hipocampo
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18
Q

Descrever a via nigroestriatal

A

Parte da pars compacta da substância negra e a liga ao corpo estriado

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19
Q

Composição do corpo estriado

A
  • Núcleo caudao

- Núcleo lenticular que tem suas divisões

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20
Q

Divisões do Núcleo lenticular

A
  • globo palido

- Putâmen

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21
Q

Ação da dopamina nos Receptores D2 - presente no sistema límbico

A

A ação da dopamina tem função neuronal inibitória, logo, a produção GABAERGICA fica prejudicada = hiperfunção limbica, neste caso, o talamo ativado perde a função de filtro sensorial, levando informação desorganizado para o córtex

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22
Q

Eventos precoces que interferem no desenvolvimento de determiandas estruturas cerbrais tornando o indivíduo mais suscetível

A

Condições de má nutrição perinatal

  • Iodo
  • Glicose
  • Ferro
  • Nascimento prematuro extremo e Hipóxia neonatal
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23
Q

Alterações estruturais evidenciadas pelo TC

A
  • Atrofia cerebral e Aumento do sucos corticais
  • Alargamento dos ventrículos. não associado apenas com transtorno esquizofrênico, mas também a transtornos do humor
  • Diminuição do hipocampo.
  • Aumento do núcleo lenticular
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24
Q

Prevalência e incidência da esquizofrenia

Distribuição espacial

A
  • 1% da população mundial tem esquizofrenia
  • 10/ 100.000
  • São encontradas em todas as sociedades - com as mesmas taxas.
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25
Q

EVOLUÇÃO DO CONCEITO DE ESQUIZOFRENIA

A
  • O conceito de esquizofrenia sofreu muitas transformações ao longo dos anos.
    • Relatos de quadros que hoje são denominados psicóticos foram descritos em diversos textos médicos, porém somente a partir do final século XIX, autores como Haslam (1810), Hecker (1871) e Kalhbaum (1874) observaram que se manifestavam em jovens e levavam à deterioração cognitiva.
    • Para diferenciá­los de quadros demenciais associados ao envelhecimento, o psiquiatra belga Benoit Morel, em 1860, criou o termo démence precoce, que foi latinizado posteriormente por Kraepelin como dementia praecox3.
    • Kraepelin pode ser considerado o primeiro autor a descrever um quadro psiquiátrico caracterizado por sintomas psicóticos (delírios, alucinações, distúrbios do pensamento) e que levava, na maioria das vezes, à deterioração intelectual. Embora Kraepelin tenha descrito a maioria dos sintomas conhecidos hoje, ele não considerava qualquer deles como patognomônico, privilegiando o diagnóstico longitudinal, isto é, a partir de evolução do quadro clínico.
    • Além disso, considerava a etiologia do quadro exógena, diferentemente da psicose maníaco­depressiva (hoje conhecida como transtorno bipolar) considerada puramente endógena3,4.
    • Em 1911, o psiquiatra suíço Eugen Bleuler rebatizou a demência precoce com o nome de esquizofrenia e, ao contrário de Kraepelin, estabeleceu uma hierarquização entre sintomas que considerava fundamentais (por ex., desorganização do pensamento e embotamento afetivo) em relação a outros que considerava acessórios (delírios e alucinações) para o diagnóstico.
    • Na ausência de uma definição da etiologia da doença, a busca por sintomas patognomônicos continuou com Kurt Schneider que, em 1939, classificou uma série deles como essenciais ou de primeira ordem para o diagnóstico.
      Hoje, na prática, tanto a concepção kraepeliana (longitudinal) como a bleuleriana/schneideriana (sintomatológica ou transversal) podem ser reconhecidas nos critérios diagnósticos modernos.
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26
Q

Clinica - Dimensões psicopatológicas

A
  • Os sintomas da esquizofrenia podem ser agrupados em dimensões definidas em “positiva”, “negativa” e “cognitiva”.
    • Positiva (psicótica Delírios e alucinações)
    • Desorganização do pensamento e da conduta ( Desorganização conceitual do pensamento, perda das associações, incoerência, descarrilamento; comportamento bizarro; catatonia)
    • Negativa (Afeto inapropriado ou embotado, déficit volitivo)
    • Humor (alterações do humor e da ansiedade, Depressão, sentimento de culpa, ansiedade psíquica e autonômica; mania)
    • Cognitiva (Perda da capacidade de abstração e insight; comprometimento
      das funções executivas)
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27
Q

Dominios cognitivos a serem avaliados na esquizofrenia

A
  • Atenção = Capacidade de filtrar e organizar a entrada de estímulos sensoriais na consciência. Divide­se em: atenção seletiva, atenção sustentada, atenção concentrada, atenção alternada e atenção dividida.
    • Memória = Função cognitiva responsável pela retenção de informações diversas por meio da codificação, armazenamento e evocação de informações, sendo um processo imprescindível para a aprendizagem. Divide­se em: memória de curto prazo/memória operacional (verbal e visuoespacial) e memória de longo prazo (declarativa e não declarativa).
    • Funções executivas = Conjunto de processos cognitivos que possibilitam o desenvolvimento de habilidades e a criação de novos comportamentos orientados para: desenvolvimentos de estratégias, resolução de problemas, planejamento, tomada de decisão, flexibilidade cognitiva, controle inibitório, abstração mental, iniciativa, autocrítica, automonitoramento, memória operacional, entre outros.
    • Percepção Capacidade de captação, organização, interpretação e reconhecimento de informações sensoriais diversas, de forma a obter compreensão sobre o ambiente, enquanto o ambiente fornece contexto às informações a serem interpretadas.
    • Cognição social = Habilidade responsável pela capacidade de interação social, incluindo a compreensão sobre as emoções, intenções e comportamentos (de si e de terceiros), bem como a aptidão de adaptação e modulação das próprias atitudes em diferentes situações sociais.
    • Pensamento Capacidade de reflexão sobre ideias, memórias, intenções, motivações, entre outros, de maneira organizada e fluente, conectada com a realidade. É uma função subjetiva e sensível às influências ambientais, o que pode comprometer a capacidade do uso de lógica, raciocínio, julgamento e abstração mental.
      Metacognição Capacidade de monitoramento e controle de processos cognitivos por meio do pensamento; também podendo ser aplicado a outros (i. e., mentalização; teoria da mente). Envolve a habilidade de pensar e refletir sobre o próprio pensamento, sendo também essencial para a aprendizagem e capacidade de autoconsciência (self­awareness)
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28
Q

SINTOMAS COGNITIVOS NA ESQUIZOFRENIA

A
  • Os sintomas cognitivos representam uma importante dimensão da esquizofrenia
    • porém não fazem parte dos critérios diagnósticos desta entidade clínica, mesmo estando presentes desde as primeiras manifestações da doença, ainda na fase pré­-mórbida1.
    • Pessoas com esquizofrenia apresentam déficits cognitivos em diversos domínios distintos e, ao serem avaliadas por baterias neuropsicológicas, apresentam desempenho concentrado entre abaixo da média e deficitário (entre 0,5 e 0,8 desvios­padrão abaixo da amostra normativa), evidenciando claro comprometimento cognitivo11.
    • Além disso, apresentam grave declínio de QI total entre a puberdade e a vida adulta, período comumente associado ao surgimento dos primeiros sintomas prodrômicos e subsequentes crises psicóticas.
    • Um dos domínios cognitivos mais gravemente comprometidos na esquizofrenia são as funções executivas (FE), que correspondem aos processos cognitivos associados ao córtex pré-­frontal que modulam e orientam o comportamento para a realização de tarefas com objetivos específicos.
    • Uma vez que os processos cognitivos necessários para FE como atenção, controle inibitório, memória e motivação também estão alterados, o indivíduo com esquizofrenia fica impossibilitado de ter uma vida plenamente funcional, resultando em disfunção executiva.
    • Considerando a progressão natural da esquizofrenia quando não adequadamente tratada e o declínio progressivo da cognição, o impacto às FE e ao comportamento geral é considerável e compromete gravemente as atividades da vida diária do indivíduo.
    • Outro déficit cognitivo muito significante na esquizofrenia envolve a capacidade de cognição social, que corresponde à soma das habilidades responsáveis pela aptidão humana de interação social, incluindo a compreensão sobre as emoções, intenções e comportamentos (de si e de terceiros), bem como a possibilidade de adaptação e modulação das próprias atitudes em diferentes situações sociais.
      Indivíduos com esquizofrenia, no entanto, exibem deficiências no processamento de informações sociais, o que pode resultar em interpretações equivocadas em relação às intenções de terceiros, resultando, dentre outras coisas, em retraimento e isolamento social.
29
Q

Subtipos de esquizofrenia

A
  • Desde o princípio, a heterogeneidade clínica foi identificada como uma das principais características da esquizofrenia, pois Bleuler, já no começo do século XX, preferiu chamar a esquizofrenia de “o grupo das esquizofrenias”.
    • Foram descritos cinco subtipos principais da esquizofrenia, que derivam daqueles primariamente descritos por Kraepelin e Bleuler.
    • Os seguintes subtipos ainda constam na 10ª revisão da Classificação Internacional das Doenças (CID­10).
      ○ Paranoide: predomínio de delírios e alucinações, principalmente auditivas
      ○ Hebefrênico ou desorganizado: predomínio de sintomas de desorganização do pensamento e comportamento, alterações do humor e afetos inapropriados
      ○ Catatônico: ocorrência de sintomas catatônicos proeminentes (catalepsia, flexibilidade cérea, maneirismos, gesticulações, estereotipias, ecolalia, ecopraxia, negativismo, mutismo), frequentemente depois de meses ou anos de evolução do transtorno em sua forma paranoide ou desorganizada;
      ○ Simples: caracterizada pela ocorrência espontânea de apenas uma síndrome negativa.
      ○ Residual: estado de empobrecimento cognitivo, afetivo e volitivo, correspondendo à fase de estabilização da esquizofrenia, geralmente resultante de anos de evolução do transtorno. A ocorrência de sintomas psicóticos costuma ser esporádica e de pequena intensidade, com delírios não sistematizados.
      É importante enfatizar no entanto que o DSM­5 aboliu os subtipos da esquizofrenia dada a constatação de que estes não têm estabilidade diagnóstica, não têm valor prognóstico para resposta a tratamento e não são associados a fatores hereditário, t
30
Q

Epidemiologia - incidencia, sexo, area, riscos de mortalidade

A
  • A incidência de esquizofrenia varia entre os países, sendo sua mediana em torno de 15,2/100.000/ano
    • proporção maior para os homens que para as mulheres (1,4 para 1)
    • havendo maior incidência no grupo de migrantes e predominância em áreas urbanas, quando comparadas às rurais e em latitudes mais elevadas do globo terrestre
    • Um estudo detalhado conduzido na Finlândia encontrou uma prevalência de 0,87%.
    • No caso da prevalência, não há diferença entre gêneros e urbanicidade, porém as taxas são maiores em migrantes, em países desenvolvidos e nas maiores latitudes23.
    • No Brasil, no estudo epidemiológico de área de captação abrangendo os bairros do Jardim América e Vila Madalena, na cidade de São Paulo, Andrade et al. encontraram uma prevalência ao longo da vida de 1,9% p
    • As pessoas com esquizofrenia têm uma expectativa de vida menor que a população geral
    • o suicídio é um fator que contribui para maior mortalidade na idade jovem e a doença cardiovascular é o fator de maior impacto na mortalidade em fases mais tardias.
    • Paciente com esquizofrenia apresentam um risco durante a vida de 5%, sobretudo nos primeiros anos da doença
      Diversos fatores contribuem para a alta incidência de doença cardiovascular nas pessoas com esquizofrenia: estilo de vida sedentário, uso de medicamentos antipsicóticos e alto índice de tabagismo1.
31
Q

ETIOPATOGENIA E NEUROBIOLOGIA - hipotese de origem, tipos de estudos envolvidos

A
  • No princípio, a esquizofrenia era concebida como um transtorno do cérebro de curso progressivo e deteriorante (demência precoce), tendo como base um processo neurodegenerativo;
    • As tentativas de se encontrar uma base neuropatológica da esquizofrenia mostraram­se tão infrutíferas que ficou famosa a frase “a esquizofrenia é o túmulo dos neuropatologistas”
    • Sob a influência dos primeiros estudos controlados com tomografia computadorizada, nos quais se observou maior predominância de dilatação ventricular e atrofia cortical no grupo de pacientes com esquizofrenia do que nos controles, a concepção da esquizofrenia como uma doença do cérebro ganhou novo impulso
    • HIPOTESE - Formulou­se então uma hipótese alternativa em relação à neurodegeneração, que é a do neurodesenvolvimento cerebral. Essa teoria propõe que alterações previamente existentes ou precocemente adquiridas, ao interagirem com fatores desencadeantes, modificariam os circuitos cerebrais, determinando o aparecimento de quadros psicóticos
    • Argumentos favoráveis à hipótese do neurodesenvolvimento – e consequentemente desfavoráveis à hipótese da neurodegeneração:
      ○ Presença de alterações cerebrais estruturais não progressivas e que são identificáveis já nas primeiras manifestações da doença.
      ○ Ausência de gliose, que é uma alteração específica associada à neurodegeneração (p. ex., Alzheimer).
      ○ Maior frequência de complicações obstétricas em pacientes em relação a controles.
      Pessoas com diagnóstico de esquizofrenia apresentam na infância maiores déficits no desenvolvimento cognitivo e motor em relação aos controles.
32
Q

ALTERAÇÕES CEREBRAIS ESTRUTURAIS

A
  • Já está bem estabelecido que pacientes com diagnóstico de esquizofrenia, quando comparados a controles normais, apresentam uma série de alterações cerebrais estruturais e funcionais.
    • Alterações estruturais cerebrais, como dilatação ventricular e atrofia cortical, foram observadas desde 1920
    • quantidade enorme de estudos tem mostrado que os cérebros de pacientes com esquizofrenia apresentam uma série de anormalidades.
    • O achado neuroestrutural mais replicado na esquizofrenia é
      ○ o alargamento do sistema ventricular = Esse alargamento ventricular, observado em crianças e adolescentes portadores de esquizofrenia, foi considerado a princípio uma demonstração de que a esquizofrenia é uma alteração do neurodesenvolvimento, estando associada a pior resposta ao tratamento antipsicótico.
      ○ São frequentes também as reduções do volume cerebral total e de substância cinzenta cerebral.
      ○ Reduções volumétricas em regiões como córtex frontal, amígdala, cíngulo, hipocampo e giro para­hipocampal, regiões mesiais do lobo temporal e giro temporal superior foram consistentemente replicadas em estudos de pacientes com esquizofrenia, ganhando suporte também de grandes metanálises.
      ○ Nas últimas décadas, tem sido documentada uma redução bilateral no volume da formação hipocampal, observação embasada por achados de redução do n­acetil aspartato, um marcador de patologia neuronal em pacientes adultos não medicados e em pacientes em primeiro episódio da doença. Além disso, os estudos que utilizam o PET também revelaram disfunção hipocampal durante a recuperação de memória episódica em pacientes com esquizofrenia.
33
Q

PARTICULRIDADES DA ALTERACOES CEREBRAIS ESTRUTURAIS

A
  • Algumas dessas anormalidades, principalmente alargamento de ventrículos e reduções de volume cerebral total e hipocampo, já estão presentes em pacientes com primeiro episódio e também em familiares não afetados.
    • O início precoce da esquizofrenia aparentemente está associado a alterações anatômicas similares, porém de maior gravidade.
    • Alterações cerebrais, especialmente dilatação ventricular, progridem em um subgrupo de pacientes, em contraposição à ideia de que as anormalidades seriam estáticas (isto é, de origem exclusivamente no neurodesenvolvimento)
      Assim, como salientado anteriormente, essas são evidências de que a esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico associado tanto a alterações do neurodesenvolvimento como neurodegenerativas.
34
Q

Neuroimagem funcional

A
  • Vários estudos, corroborados por uma metanálise, demonstraram a presença de um menor fluxo sanguíneo em regiões cerebrais frontais (“hipofrontalidade”)
    • A diminuição do fluxo no córtex pré­frontal esquerdo e medial correlacionou-­se com a gravidade da síndrome negativa e foi relacionada a uma diminuição de atividade dopaminérgica, levando a prejuízos em função executiva, memória e atenção sustentada.
    • O aumento do fluxo na região medial pré­-frontal direita e a diminuição na área de Broca correlacionaram­-se com a gravidade da síndrome de desorganização.
    • O aumento do fluxo em áreas límbicas apresentou correlação com a gravidade dos sintomas psicóticos.
      Tais anormalidades foram observadas em familiares de primeiro grau, podendo estar associadas a um aumento da atividade dopaminérgica estriatal, mas não são exclusivas da esquizofrenia, sendo possivelmente observadas em pacientes com transtornos do humor
35
Q

FATORES DE RISCO - Genéticos - relação familiar

A
  • O risco de desenvolver esquizofrenia ao longo da vida é de aproximadamente 1% para a população geral
    • 10% para quem tem um irmão com esquizofrenia
    • 18% para quem tem um gêmeo dizigótico
    • 50% para quem tem um gêmeo monozigótico ou os dois pais afetados pela esquizofrenia.
      No entanto, 85% das pessoas com esquizofrenia não têm um parente de primeiro grau com a doença.
36
Q

FATOR DE RISCO - genes associados

A
  • Há uma série de genes que podem ser responsáveis pela etiologia da esquizofrenia: neurorregulina 1 (cromossomo 8p), disbindina (6p), catecol­ortometiltransferase (COMT) (22q), receptor 5HT2a (13q), proteína G72 (13q) e DISC (disrupted in schizophrenia).
37
Q

FATOR DE RISCO - GENETICA - comportamento

A
  • Estudos utilizando Genome Wide Association (GWAS) tem mostrado que a genética da esquizofrenia, como a de várias outras doenças, é de natureza poligênica.
    • A técnica de GWAS permitiu o desenvolvimento dos chamados “poligenic risk scores” permitindo a avaliação do risco para o desenvolvimento da doença.
    • Muito tem se especulado a respeito das chamadas “copy number variations” que são deleções ou duplicações da cadeia de DNA, mas elas foram encontradas em somente 2 a 3% de pacientes com esquizofrenia
38
Q

FATORES DE RISCO - OUTROS

A
  • COMPLICACAO OBSTETRICA : há predominância de complicações obstétricas em pacientes com diagnóstico de esquizofrenia quando comparados com controles.
    • INFECCAO PRE- NATAL : houve aumento de diagnóstico de esquizofrenia após epidemia de gripe asiática em 1957. Influenza materna e rubéola também foram associadas a um maior risco de esquizofrenia.
    • ABUSO DE SUBTANCIA , principalmente maconha: o uso persistente de anfetaminas, metanfetaminas e cocaína produzem estados psicóticos semelhantes à esquizofrenia.
    • USO DE CANNABIS / tetraidrocanabinol (THC) pode precipitar um quadro psicótico transitório. Fumar maconha pode exacerbar doença psicótica preexistente. Estudos prospectivos têm um risco maior de desenvolver esquizofrenia em fumadores pesados de Cannabis, de maneira dose­- dependente. O risco é ainda maior em indivíduos que começam a fumar Cannabis no início da adolescência, em comparação a usuários mais tardios.
    • MIGRACAO : observou­-se que a população afro­caribenha, em Londres, apresentava risco de desenvolvimento de esquizofrenia muitas vezes maior que a população local; este risco aumentado continuava mesmo na segunda geração - Um fato interessante é que os parentes que continuara vivendo no Caribe apresentavam risco muito menor que os que viviam em Londres mostrando que deve um haver um importante fator ambiental.
    • INVERNO - Nascimento no inverno no hemisfério norte: crianças nascidas no inverno tem maior risco de desenvolverem esquizofrenia, porém não há evidencias que isto ocorra no hemisfério sul.
      URBANO- Viver no meio urbano: viver em grandes cidades representa risco maior de esquizofrenia do que viver no campo.
39
Q

mortalidade por suicidio na esquizofrenia

  • pq
A

a expectativa de vida de um paciente com esquizofrenia é de 20 a 30 anos menor e mais curta que a populaça geral - pq?

  • motivo de aumento da mortalidade
    =====> 10 % cometem suicidio
    ====> doenca cardiovascular - causada por
    —–> causada por fatores genetico
    —–> estilo de vida
    —–> tbagismo
    —–> dieta pouco saudavel
    —–> obsediade
    —–> diabetes
    —–> efeito colateral do antipsicótico
40
Q

criterios temporais da esquizofrenia

A

— o transtorno deve durar cerca de 6 meses ou mais

— com pelo menos um mes de sd psicotico - alucinacoes, delirios, discurso desorganizado, comportamento desorganizado, comportamento catatônico , sintomas negativos ….

— existem cinco dimensões dos sintomas da esquizofrenia na verdade
=====> sitomas positivos ( mesolimbico)
=====> sintomas afetivos (CPF ventromedial)
=====> sintomas cognitivos ( CPF dorsolateral)
====> sintomas agressivos ( Cortex orbitofrontal)
+
====>sintomas negativos ( mesocortical, CPF , nucleo accubens , circuito da recompensa)

41
Q

contudo do delirio mais comum na esquizofrenia

A

o conteudo do delirio mais comum na esquizofrenia é o persecutório

42
Q

conteudo do delirio esquizofrenia

A
  • persecutorio ( mais comum)
  • referencia
  • somatico
  • religioso
  • grandeza
43
Q

tipo de alucinações mais comum na esquizofrenia

A

alucinações auditivas sao mais comum na esquizofrenia

44
Q

dimensões dos sintomas positivos da esquizofrenia

A
  • delirios
  • alucinação
  • exageros da comunicacao
  • comportamento desorganizado
  • comportamento catatonico
  • agitação
45
Q

sintomas negativos

o que determina

BULO DO GATO = DOS SINTOMAS NEGATIVOS

OUTRO PULO DO GATO DOS SINTOMAS NEGATIVOS

A

OUTRO PULO DO GATO DOS SINTOMAS NEGATIVOS

  • embotamento afetivo
  • retraimento emocional
  • rapport deficiente
  • passividade
  • retraimento socio apático
  • dificuldade no pensamento abstrato
  • falta de espotaneidade / avolicao / disfunção da motivação
  • pensamento estereotipado
  • alogia: restrições na fluencia e na produtividade do pensamento e da fala
  • anedonia - ausencia do prazer
  • prejuízo da atencao
    +
    —— REDUCAO DA CAPACIDADE DE RESPOSTA EMOCIONAL : poucas emoções ou mudanca de expressão facial, quando questionado recorda poucas ocasiões de experiencia emocional
    —— REDUCAO DO INTERESSE redução do interesse dos passatempos , nada o estimula, meta de vidas limitadas, incapacidade de alcança-lãs
    —— REDUCAO DO INTERESSE SOCIAL: desejo reduzido de iniciar contatos sociais, tem pouco amigos e poucos relacionamentos intimados

o grau de sintomas negativos = que costumam ser crônicos. = determina em grande parte, se eles podem viver independentemente, manter relações sociais estáveis ou voltar a emprego

PARTICULARIDADE DOS SINTOMA SNEGATIVOS
—
os sintomas negativos nao sao apenas parte da sindrome da esquizofrenia - eles podem fazer parte do pródromo , o pródromo começa com sintomas subsidromicos que nao preenchem criterios diagnostico para a esquizofrenia ocorrendo antes do inicio da síndrome completa da esquizofrenia

OS SINTOMAS negativos podem se sobrepor aos sintomas cognitivos e afetivos

46
Q

objeto de pesquisa da fase prodrômico

A

a instituição de tratamento durante a fase prodrômico da esquizofrenia retarda ou evita o inicio da doenca ( EIS A QUESTAO) B

—— REDUCAO DA CAPACIDADE DE RESPOSTA EMOCIONAL : poucas emoções ou mudanca de expressão facial, quando questionado recorda poucas ocasiões de experiencia emocional
—— REDUCAO DO INTERESSE redução do interesse dos passatempos , nada o estimula, meta de vidas limitadas, incapacidade de alcança-lãs
—— REDUCAO DO INTERESSE SOCIAL: desejo reduzido de iniciar contatos sociais, tem pouco amigos e poucos relacionamentos intimados

47
Q

— existem cinco dimensões dos sintomas da esquizofrenia na verdade

A

=====> sitomas positivos ( mesolimbico)
=====> sintomas afetivos (CPF ventromedial)
=====> sintomas cognitivos ( CPF dorsolateral)
====> sintomas agressivos ( Cortex orbitofrontal)
+
====>sintomas negativos ( mesocortical, CPF , nucleo accubens , circuito da recompensa)

48
Q

dimensão dos sintomas cognitivos da esquizofrenia ( cortex pre frontal dorsolateral)

A

os sintomas cognitivos da esquizofrenia
- prejuízo da atencao
- prejuízo do processo da informação
- comprometimento da fluencia verbal
- comprometimento da capacidade produção de fala espontânea
- comprometimento e com problemas de aprendizagem sequencial
- vigilancia prejudicada das funções executivas como dificuldade para manter e focar atencao , prejuízo de concentracao, prejuízo de estabelecer prioridade e modulação do comportamento com base em pistas sociais

=
DISFUNCAO EXECUTIVA
=
Problema no estabelecimento e na manuntencao das metas, na avfaliacao e no monitoramento do desempenho e no uso de habilidade para resolução dos problemas

49
Q

outras doenças que apresentam sintomas positivos
=====> sitomas positivos ( mesolimbico)

A
  • depresao psicotica
  • doenca de alzheimer
  • demencia organizas
  • doenças psicoticas da infancia
  • psicose induzida por substancia
50
Q

outras doenças, que alem da esquizofrenia, cursam com disfunções cognitivas
=====> sintomas cognitivos ( CPF dorsolateral)

A
  • autismo
  • doenca alzheimer e outras demencias oragnicas / parksin/ lewy / dft / pick
51
Q

dimensão dos sintomas afetivos da esquizofrenia (CPF ventromedial)

A
  • humor deprimido
  • humor ansioso
  • culpa
  • tensão
  • irritabilidade
  • preocupação
52
Q

dimensão dos sintomas afetivos da esquizofrenia (CPF ventromedial)

  • humor deprimido
  • humor ansioso
  • culpa
  • tensão
  • irritabilidade
  • preocupação

nao sao exclusivo da esquizofrenia, tbm sao encontrado em

A
  • transtorno depressivo
  • depressao psicotica
  • esquizoafetivo
  • demencia organizas
  • transtorno bipolar
53
Q

dimensão dos - Sintomas agressivos na esquizofenia / impulsividade ( cortex orbitofrontal)
- Comportamento verbalmente abusivo e violencia franca
- ofensa ou agressividade verbal ou fisica
- comportamento autoagressivo
- comportamento suicida
- danos a bens pessoais
- impulsividade sexual

nao é exclusivo da esquizofrenia, tbm ocorre em…

A

tbm ocorre em…
- bipolar
- personalidade borderline
- personalidade antissocial
- uso abusivo de substancia
- alzheimer
- TDAH
- TOD

54
Q

como manejar sintomas negativos

A
  • antipsicóticos com mais resposta contra esse sisnotmas = clozapina, olanzapina, amilsuprida , a melhor é da cloza
  • alguns estudos mostra associado com antidepressivo = diferença discreta = venlafaxina, mirtazapina
55
Q

a hipotese mesolimbica dos sintomas positivos da esquizofrenia fala

A

existe uma hirretividade dos neurônios dopaminergicos meso;imbicos

56
Q

o que provocaria hirreatividade dopaminergica mesolimbica

A

teorias atuais
—-> consequência distal da disfunção glutamatergica no cortex pre-frontal e no hipocampo

57
Q

como a via mesocortical regula a cognição/funções executivas

A

pelos ramos dessa via no cortex pre frontal

58
Q

como a via mesocortical regula emoção/afeto e interesse

A

através dos ramos nas partes ventromedias do CPF

59
Q

como a via dopaminergica mesocortical diminui o interesse e a cognição

como surge sintomas negativos / cognitivos

A

existe um déficit na atividade de dopamina nas projeções mesocorticais para o CPF DORSOLATERAL

60
Q

a dopamina na via nigroestriatal

como a via dopaminergica nigroestrital esta funcionando na esquizofrenia

—antagonistas como haloperidol na via nigroestriatral provoca

A

a dopamina na via nigroestriatral funciona sobre D2 = d2 é metabotropico inibidor = os neurônios pos sinapticos adormecem

como a via dopaminergica nigroestrital esta funcionando na esquizofrenia
—esta funcionando normal = adormecidos —-há dopamina fazendo sua atividade constituitva–agonismo de D2 = ativa D2 = que inibe os pos sinópticos

—antagonistas como haloperidol na via nigroestriatral provoca = nao deixam D2 metbotrobico inibidor trabalhar = excita pos sináptico causando SEP

exitacao pos sinaptica= sep

61
Q

o que a hiprreatividade da dopamina na via nigroestriatral causa

A

via dopaminergica nigroestrital esta hiperreativa = esta funcionando acima do normal = muita dopamina = —há dopamina fazendo sua atividade constituitva–agonismo demais = ativa D2 metabotropico inibidor = que inibe os pos sinópticos

inibição pos sináptica = disturbios hipercineticos
- tiques
- coreias

agonismo total de D2 = d2 metabotropico inibidor = neurônios que partem no nucleo da base nao se ativam

62
Q

bloqueio cronico de D2 na nigroestriatral

A

—antagonistas como haloperidol na via nigroestriatral provoca = nao deixam D2 metbotrobico inibidor trabalhar = excita pos sináptico causando em primeiro momento SEP—– de forma cronica distúrbios go movimento hipercineticos = discinesia tardia

63
Q

o que a hiperatividade mesolimbica dopaminergica causa no nucleo accubens

A

causa agonismo dopaminergico em D2 que é um receptor metabotropico que trabalha via G inibidora, deixando o pos sináptico hipoativado —levando aos sintomas positivos

64
Q

o que o bloqueio de d2 no núcleo accubens faz - considerando que ali tem muita dopamina patologicamente falando

A

o bloqueio de de2 no núcleo accubens diminui a ação dopaminegica - o boqueio de d2 faz com esse receptor metaprotropico associado a proteina G inibidora = ao blioquear D2 deixa o

pos sinaptico hiperativo

deixar o pos sináptico hiperativo trata os sintomas positivos

65
Q

quando se bloqueia d2 na nigroestriatral

A

o pos sinaptic fica mais reativo gerando SEP

66
Q

o que a hiperatividade mesolimbica dopaminergica causa no nucleo accubens

A

causa agonismo dopaminergico em D2 que é um receptor metabotropico que trabalha via G inibidora, deixando o pos sináptico hipoativado —levando aos sintomas positivos

67
Q

discinesia tardia na clinica

—-> percentagem de paciente que sao mantidos com antipsicóticos convencionais que vao desenvolver discinesia tardia
em 1nao / em 5 anos / em idosos / quem tem maior propabilidade

  • risco menor de discinesia
A

bloqueio cronico de D2 na nigroestriatral

—antagonistas como haloperidol na via nigroestriatral provoca = nao deixam D2 metbotrobico inibidor trabalhar = excita pos sináptico causando em primeiro momento SEP—–

de forma cronica distúrbios go movimento hipercineticos = discinesia tardia—— pos suprarregula D2 deixando eles hipersssensiveis

DISCINESIA TARDIA
- mastigação constante
- movimentos faciais
- movimentos da lingua
- profusão da lingua
- movimentação de membros rapidos, espasmódico ou coreiforme

====================

cerca de 25% desenvolvem dentro de cinco anos
-
o risco em idosos no primeiro ano é de 25%
-
paciente que desenvolvem sep no inicio do tratamento tem 2x mais chance de desenvolver discinesia tardia se o tratamento com antipsicóticos convencional for mantido cronicamente
-
genotipos específicos de receptores de dopamina podem conferir um importante fator de risco genético para o desenvolvimento de discinesia tardia com o tio cronico de atp

risco menor
- se nao se desenvolver dentro de 15 anos

68
Q

bloqueio de D2 na via nigroestriatral complicação rara e fatal

A

sindorme neuroleptica maligna

é caracterizada por estado mental alterado coma , rigidez muscular, hipertermia e hiperatividade autonômica

69
Q

bloqueio da prolactina na via tuberoinfundibulnar

A

hiperprolactinemia

os receptores pos sinápticos da via tuberoinfundibulnar sao bloqueados pelos ANTIPSICOTICOS CONVENCIONAIS levando a hiperativacao-pos sináptica = hiperproducao de prolactinemia

  • galactorereia
  • amenorreeia
  • infertilidade
  • osteoporose
  • ganho de peso

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