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Farmacología > Parcial 4 (Procesos Infecciosos) > Flashcards

Parcial 4 (Procesos Infecciosos) Flashcards

Sesión 66 a 80

1
Q

Fármacos bactericidas que tienen un anillo tetragonal e inhiben la 3a etapa de la síntesis bacteriana

A

Beta-Lactámico

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2
Q

Ventajas del uso de la penicilina

A
  • Bactericida
  • Eficaz contra Gram+
  • Control y erradicación de infección a corto plazo
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3
Q

Desventajas del uso de la penicilina

A
  • Hipersensibilidad
  • Irritación cerebrocortical
  • Intoxicación catiónica
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4
Q

La penicilina está compuesta de una Anillo beta-lactámico + _____ _____

A

Anillo pentagonal (Tiazolidínico) (le da especificidad al medicamento)

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5
Q

Núcleo químico común de la penicilina

A

Ácido 6-Amino-Penicilánico (6-APA)

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6
Q

Fuente primaria de obtención de Penicilina

A

Hongo Penicillium

  • Notatum (Europa)
  • Chrysogenum (América)
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7
Q

La excreción tubular (90%) de la penicilina es inhibida por

A

Probenecid

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8
Q

Penicilina atraviesa BHE solo en caso de

A

Infección meníngea

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9
Q

Se encargan de producir una hidrólisis ácida en el anillo beta-lactámico haciendo menos eficiente la penicilina causando reacciones de hipersensibilidad

A

Beta-lactamasas o Hidrolasas

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10
Q

Le confiere actividad anti-microbiana a las penicilinas

A

Anillo Beta-Lactámico

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11
Q

Une los peptidoglucanos y libera bactoprenol

A

Las proteínas fijadoras de penicilina (PBP)

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12
Q

Efecto adverso más importante de las penicilinas naturales

A

Hipersensibilidad

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13
Q

Bloquea la fase de Transglucosidación de las penicilinas

A

Vancomicina

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14
Q

Penicilinas naturales ácido lábiles de acción corta

A

Penicilina G:

  • Sódica
  • Potásica
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15
Q

Penicilinas naturales ácido lábiles de acción prolongada

A

Penicilina G:

  • Benzatínica
  • Procaínica
  • Clemizol
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16
Q

Penicilinas naturales ácido estables

A

Penicilina V

-Fenoximetilpenicilina (VO)

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17
Q

La penicilina V está indicada en

A

Procesos infeccioso leves-moderados en NIÑOS y ANCIANOS

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18
Q

Farmacosología penicilinas

A
  • Reacciones tromboembólicas y Contracción del cuádriceps femoral (por penicilinas de acción prolongada IV)
  • Reacción de Jarisch-Herxheimer
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19
Q

4 grupos en los que se dividen las penicilinas semisintéticas

A
  • Antiestafilocócica (resisten B-lactamasas)
  • Aminopenicilina (amplio espectro)
  • Anti-pseudomónica
  • Amidinopenicilina (only gram-)
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20
Q

Penicilinas sintéticas antiestafilocócicas ácido lábiles

A

Meticilina (resistente a B-lactamasas)
Nafcilina
(indicadas para infecciones graves por S. aureus)

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21
Q

Farmacosología Meticilina

A

Es la que más causa NEFRITIS INTERSTICIAL

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22
Q

Farmacocinética Nafcilina

A

Se excreta vía renal (usar en pacientes con insuficiencia renal)

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23
Q

Cuando S. aureus produce resistencia a la Meticilina se usa:

A

Vancomicina

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24
Q

Penicilinas sintéticas antiestafilocócicas ácido estables

A

Oxacilina
Cloxacilina
Dicloxacilina (resistente a B-lactamasas)
Fluoxacilina
(infecciones leves-moderadas por estafilococos)

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25
Q

Farmacosología Oxacilina

A

Es la que más causa exantemas o hepatotoxicidad

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26
Q

Penicilinas sintéticas aminopenicilinas

A

Ampicilina
Amoxicilina
(infecciones contra gram+ y gram-)

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27
Q

Farmacosología Ampicilina

A

Eritema morbiliforme (en caso de administrarse en mononucleosis infecciosa)

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28
Q

Tx de primera elección en una infección por Enterococcus (endocarditis o infecciones severas)

A

Ampicilina + Gentamicina o Estreptomicina

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29
Q

Tx de primera elección en IVUs no complicadas

A

Ampicilina o Amoxicilina

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30
Q

Tx de primera elección en infecciones por Streptococcus del grupo B

A

Ampicilina

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31
Q

Tx de primera elección en infección por Listeria monocytógenes

A

Ampicilina + Gentamicina

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32
Q

Tx de primera elección en infección por Proteus mirabilis y Eikenella corrodens

A

Ampicilina

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33
Q

Indicadas para infecciones graves por Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Morganella y Proteus

A

Penicilinas sintéticas anti-pseudomónicas

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34
Q

Beta-lactámico monobactámico indicado en infección por gram- refractaria a tx

A

Aztreonam (E.A: GI, no niños)

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35
Q

Beta-lactámico carbapenémico que puede ser inhibido por Dipeptidasas

A

Imipenem (se agrega Cilastatino [inhibidor de dipeptidasas]) (E.A: convulsiones)

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36
Q

Las cefalosporinas están compuestas de un Anillo Beta-lactámico + ____ ____

A

Anillo hexagonal (Dihidrotiazina)

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37
Q

Núcleo químico común de las cefalosporinas

A

Ácido 7-Amino-Cefalosporánico (7-ACA)

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38
Q

Fuente primaria de obtención de las cefalosporinas

A

Hongo cefalosporium (achremonium)

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39
Q

Cefalosporinas de 1a generación ácido lábiles

A

Cefazolina (px en cirugía máx. 48 horas)
Cefalotina
Cefadrina

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40
Q

Cefalosporinas de 1a generación ácido estables

A

Cefalexina (px en cirugía ambulatoria)
Cefadroxil
Cefadrina

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41
Q

Las Cefalosporinas de 1a generación están indicadas para

A

Tx en infecciones por gram+ en piel y tejidos blandos

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42
Q

Las Cefalosporinas de 2a generación están indicadas para

A 
Tx infecciones en vías respiratorias
Tx PEcKH MEN
-Proteus
-E. coli
-Kleibsiella
-Haemophilus 
-Moraxella
-Enterobacteria 
-Neiserria Gonorrae
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43
Q

La Ceftriaxona (cefalosporina 3a generación ácido lábil) está indicada para

A

Tx cirugía sucia
Tx salmonelosis portador asintomático
Tx empírico en pseudomonas y anaerobios

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44
Q

Contraindicaciones de la Ceftriaxona

A

Neonatos + solución con Ca o hiperbilirrubinemia

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45
Q

Cefalosporina de 4a generación ácido lábil

A

Cefepime (tx infección intrahospitalaria)

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46
Q

Cefalosporina de 5a generación

A

Ceftobripole (tx SARM y SARV, tx pseudomonas y tx de PEcKH MEN2 [meningitidis])

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47
Q

Contienen el grupo Metil Tio Tetrazol

A

Cefamicinas

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48
Q

Farmacosología de las Cefalosporinas

A
  • Efecto disulfiram

- Hipersensibilidad

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49
Q

Farmacosología Cefaclor

A

Enfermedad del suero en niños

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50
Q

Mecanismo de acción de los Macrólidos

A

Inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt

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51
Q

3 Macrólidos

A

Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina

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52
Q

Tx sustitutivo de penicilinas en caso de alergia

A

Eritromicina (No BHE, sí BP)

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53
Q

Farmacosología de la Eritromicina

A

Hepatitis colestásica aguda en tx por +10 días

GI

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54
Q

Interacciones de la Eritromicina

A

Aumenta niveles plasmáticos de Teofilina

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55
Q

Indicaciones de la Claritromicina

A
  • Tx H. pylori resistente a HCL
  • Tx uretritis
  • Tx legionella
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56
Q

Interacciones de la Claritromicina

A

Aumenta niveles plasmáticos de Teofilina y Cabamazepina

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57
Q

Indicaciones de la Azitromicina

A
  • Tx Mycobacterium avium
  • Tx T. gondii
  • Tx H. ducrey (chancroide)
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58
Q

Farmacosología de la Azitromicina

A
  • Cefalea y discinesias (dosis altas)

- GI

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59
Q

Son las Lincosaminas

A

Lincomicina

Clindamicina (deriva de lincomicina) (no BHE)

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60
Q

Deriva de Streptomyces lincolnesis

A

Lincomicina

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61
Q

Tx de 1a elección para BACTEROIDES FRAGILIS (bacterias anaerobias)

A

Clindamicina

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62
Q

Tx de 2a elección para Toxoplasma cerebral y Pneumocystis carrini (SIDA)

A

Clindamicina

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63
Q

Farmacosología de la Clindamicina

A

Trombocitopenia
Neutropenia
Eosinofilia
GI

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64
Q

Mecanismo de acción de los Aminoglucósidos

A

Se une a la subunidad 30s ribosomal inhibiendo la síntesis proteica bacteriana

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65
Q

Actividad bactericida de los Aminoglucósidos (IV)

A

GRAM+ (S. aureus y epidermidis)

GRAM- AEROBIOS (P. aeruginosa)

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66
Q

Origen de los Aminoglucósidos naturales

A

Streptomyces micromonospora

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67
Q

Aminoglucósidos naturales

A 
Estreptomicina 
Neomicina
Paromomicina 
Kanamicina
Gentamicina 
Tobramicina 
Sisomicina
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68
Q

Aminoglucósidos semisintéticos

A

Dihidroestreptomicina (muy ototóxico)
Amikacina
Dibekacina
Netilmicina

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69
Q

Verdadero o Falso: Los Aminoglucósidos pasan BHE y Hematolicuoral

A

FALSO

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70
Q

Mecanismo de resistencia de los Aminoglucósidos

A

Producción de transferasas o enzimas: Acetilasas

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71
Q

Farmacosología de los Aminoglucósidos

A

Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
Bloqueo neuromuscular agudo (disnea)

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72
Q

La ototoxicidad coclear (reversible) es causado por estos Aminoglucósidos:

A

Kanamicina
Amikacina
Neomicina

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73
Q

La ototoxicidad vestibular (irreversible) es causada por estos Aminoglucósidos

A

Estreptomicina

Gentamicina

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74
Q

Aminoglucósidos que causan Nefrotoxicidad

A

Neomicina ***
Gentamicina
Tobramicina

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75
Q

Tx Miastenia Gravis empeorada por Aminoglucósidos

A

Calcio endovenoso

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76
Q

Farmacosología Estreptomicina

A
  • Disfunción nervio óptico
  • Escotoma (agrandamiento del punto ciego)
  • Neuritis periférica
  • Parestesias peribucales
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77
Q

Mecanismo de acción Tetraciclinas

A

Se une a la subunidad 30s ribosomal inhibiendo síntesis proteica bacteriana (aminoacil tRNA)

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78
Q

Efecto adverso Cloranfenicol

A

Sx niño gris (neonatos)

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79
Q

Efecto adverso Vancomicina IV

A

Sx hombre rojo (cuello rojo)

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80
Q

Única Tetraciclina que alcanza altas concentraciones en lágrimas y saliva

A

Minociclina

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81
Q

Tetraciclinas de acción breve

A

Clortetraciclina
Tetraciclina
Oxitetraciclina

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82
Q

Tetraciclinas de acción intermedia

A

Demeclociclina

Metaciclina

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83
Q

Tetraciclinas de acción prolongada

A

Doxiciclina

Minociclina

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84
Q

Las Tetraciclinas están principalmente indicadas para

A

CoCa LyMR

  • Colera
  • Chlamydia
  • Lyme (Borrelia burdogferi
  • Mycoplasma
  • Rickettsia
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85
Q

Única que sirve como Tx de portador de meningococo para erradicarlo (alt de rifampicina)

A

Minociclina

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86
Q

Farmacosología tetraciclinas

A
  • GI (erosiones esofágicas si no se da con agua)
  • Candidiasis o Colitis por sobreinfección
  • Fotosensibilidad
  • Efectos en huesos y dientes en fetos y niños <8
  • Hígado graso
  • Hipertensión intracraneal
  • Protunción de fontanelas en lactantes
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87
Q

Contraindicaciones de las Tetraciclinas

A
  • Insuficiencia renal (menos Doxiciclina)
  • Embarazo y lactancia y <8 años
  • Sx de Fanconi (caducadas o Epitetraciclinas)
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88
Q

Mecanismo de acción Cloranfenicol (VO, oftálmica)

A

Se une a la unidad ribosomal 50s

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89
Q

El Cloranfenicol produce toxicidad en:

A

Médula ósea (no es fármaco de elección)

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90
Q

Farmacosología del Cloranfenicol

A
  • Depresión médula ósea (anemia hemolítica o anemia aplásica)
  • Neuritis óptica y periférica
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91
Q

Bactericidas que inhiben la enzima RNA polimerasa dependiente de DNA en las bacterias, provocando indirectamente la interrupción de la síntesis proteica

A

Rifamicinas

Rifaximina, Rifabutina y Rifampicina

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92
Q

Farmacocinética de la Rifampicina y Rifabutina

A

Se puede concentrar en células PMN y macrófagos, lo que puede ayudar a eliminar bacterias en los abscesos

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93
Q

Rifamicina indicada para Tx de Mycobacterium.

Tx de lepra asociado con Dapsona y Tx de Legionella asociado a Eritromicina

A

Rifampicina

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94
Q

Rifamicina eficaz en el Tx de Mycobacterium avium en pacientes VIH+ o -

A

Rifabutina

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95
Q

Farmacosología de la Rifampicina

A 
Tiñe de color rojo-anaranjado las secreciones.
GI
Hiperbilirrubinemia transitoria (1st week)
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96
Q

Tx empírico para diarrea del viajero (E. coli enterotóxica)

A

Rifaximina

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97
Q

Mecanismo de acción de las Quinolonas

A

Bactericidas, inhiben síntesis de ácidos nucleicos, Inhibe las topoisomerasas II (DNA girasa) y Topoisomerasa IV

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98
Q

Quinolona de 1a generación para bacilos gram - (enterobacterias) (no BHE, si BP)

A

Ácido nalidíxico

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99
Q

Quinolona de 2a generación para Pseudomonas aeruginosa (gram -)

A

Ciprofloxacina

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Q

Quinolona de 2a generación para Chlamydiae (poco BHE, si BP)

A

Ofloxacina

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101
Q

Quinolona de 3a generación para gram +, gram - y anaerobios

A

Levofloxacina

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102
Q

Farmacosología ácido nalidíxico

A
  • Alteraciones visuales
  • Depresión médula ósea
  • Presión intracraneana (lactante)
103
Q

Farmacosología de Gamifloxacino por más de 7 días

104
Q

Farmacosología de Tovrafloxacino

A

Hepatotoxicidad grave

105
Q

Farmacosología de Gatifloxacino

A

Hipoglucemias/Hiperglucemia refractaria a insulina

106
Q

Contraindicaciones de las Quinolonas

A

Niños y adolescentes
Embarazadas
Insuficiencia hepática y renal graves
Lesiones en SNC

107
Q

Origen de las Sulfonamidas

A

Sulfamidocrisoidina

108
Q

Mecanismo de acción de las Sulfonamidas

A

Bacteriostáticos, inhiben la enzima folato sintetasa (inhibe la formación de ácido fólico). Antagonismo competitivo con el ácido Para-Amino-Benzoico (PABA)

109
Q

Le confiere su actividad bacteriana a las Sulfonamidas

A

Grupo amino (NH2) en posición 4 del anillo hexagonal (grupo sulfonamida posición 1)

110
Q

Sulfonamidas de absorción y excreción rápida (acción corta)

A

Acetilsulfisoxasol
Sulfadiazina
Sulfametazina
Sulfametoxasol

111
Q

Sulfonamidas de absorción rápida y excreción lenta (acción prolongada)

A

Sulfadimetoxina
Sulfametopirazina (Sx stevens johnson, Sx lyell)
Sulfametoxidiazina
Sulfametoxipiridazina

112
Q

Sulfonamidas poco absorbibles (antisépticos intestinales)

A

Fatilsulfatiazol
Succinilsulfatiazol
Sulfagianidina

113
Q

Sulfonamida indicada en pediatría

A

Acetilsulfisoxasol (no sabor, no olor = niños)

114
Q

Sulfonamida indicada en oftalmología

A

Sulfacetamida

115
Q

Sulfonamida indicada en infecciones dérmicas o quemaduras sin pus ni sangre

A

Sulfadiazina

116
Q

Sulfonamida indicada en infecciones dérmicas o quemaduras con pus y sangre

117
Q

Sulfonamida para tx de enfermedad de Duhring

A

Sulfapiridina

118
Q

Sulfonamidas utilizadas como antisépticos urinarios

A

Sulfisoxasol

Sulfametoxasol

119
Q

Sulfonamida para tx contra colitis ulcerosa

A

Salicilazosulfapiridina

120
Q

Las Sulfonamidas tienen un espectro antimicrobiano intermedio para los siguientes microbios

A 
CHENTY
-Chlamydia trachomatis
-Haemophilus ducreyi 
-E. coli
-Nocardia
Toxoplasma gondii
-Yersinia pestis
121
Q

Farmacosología general de las Sulfonamidas

A
  • Renales (nefritis)
  • Hematopoyéticas (anemias)
  • GI (anorexia, vómitos, ictericia)
  • Hipersensibilidad (Sx StevensJ)
  • hipotiroidismo
  • Kernicterus (RN)
122
Q

Su mecanismo de acción es inhibir la dihidrofolato reductasa

A

Diaminopirimidinas

123
Q

Esta Diaminopirimidina es usada en el Tx para prostatitis crónica o una infección urinaria

A

Trimetoprim

124
Q

Trimetoprim + Sulfometoxazol =

A

Cotrimoxazol

125
Q

Mecanismo de acción del Cotrimoxazol

A

Bloqueo de ilación

126
Q

Farmacosología del Cotrimoxazol

A

Anemia megaloblástica ***
Leucopenia, Trombocitopenia
Glositis, estomatitis

127
Q

Fármacos de primera línea para Tuberculosis

A 
Etambutol (bacteriostático)
Pirazinamida (esterilizante) 
Isoniazida (bactericida)
Rifampicina (bactericida) 
Estreptomicina (bactericida)
128
Q

Fármacos de segunda línea para Tuberculosis

A 
Amikacina
Kanamicina 
Capreomicina
Ciprofloxacina
Ofloxacina
Etionamida 
Protoniamida
129
Q

Mecanismo de acción del Etambutol

A

Inhibe arabinosil transferasa III

130
Q

Principal efecto adverso del Etambutol

A

Neuritis óptica

131
Q

Mecanismo de acción de la Pirazinamida

A

Disminuye pH por la conversión a ácido pirazinoico en la bacteria

132
Q

Efectos adversos principales de la Pirazinamida

A

Gota (hiperuricemia)

Hepatitis

133
Q

Mecanismo de acción de la Isoniazida

A

Inhibe síntesis de ácido micólico

134
Q

Efectos adversos principales de la Isoniazida

A

Neuropatía periférica (su tx con piridoxina [VB6])

Hepatotóxico

135
Q

Isoniazida a Acetil Isoniazida se da por

A

N-acetiltransferasa

136
Q

Acetiladores rápidos (Isoniazida)

A

Esquimales y japoneses

137
Q

Acetiladores lentos (Isoniazida)

A

Escandinavos, judíos y caucásicos de África

138
Q

Mecanismo de acción de la Rifampicina

A

Bloquea sub B de RNA polimerasa dependiente de ADN

139
Q

Efecto adverso principal de la Rifampicina

A

Coloración naranja de secresiones

Hepatitis

140
Q

Mecanismo de acción de la Estreptomicina

A

Inhibe 30s ribosomal

141
Q

Proviene de Streptomyces nodosus

A

Anfotericina B

142
Q

¿Qué necesita la Anfotericina B para activarse?

A

Un pH de 6 a 7.5

143
Q

Mecanismo de acción de la Anfotericina B

A

Actúa uniéndose al ergosterol de la membrana celular creando poros para intercambio de iones (Si BHE)

144
Q

Farmacosología de la Anfotericina B

A
  • Azoemia variable (N2 en sangre) (reversible)
  • Insuficiencia renal prerrenal (reversible)
  • Acidosis tubular renal (irreversible) (adm prolongada >4gr)
  • Convulsiones y Aracnoiditis química (irreversible) (adm intratecal)
145
Q

Imidazoles (antimicóticos) de uso tópico

A

Clotrimazol
Econazol
Ketoconazol
Miconazol

146
Q

Imidazoles (antimicóticos) de uso

A

Miconazol
Ketoconazol
Bifonazol

147
Q

Imidazol que inhibe la síntesis de esteroides sexuales e inhibe la síntesis de ácidos grasos

A

Ketoconazol

148
Q

Espectro antifúngico de los Imidazoles

A 
C. inmitis
C. neoformans
H. capsulatum 
B. dermatitides 
C. albicans
149
Q

Mecanismo de acción de los Imidazoles

A

Inhiben la enzima esterol 14-alfa-desmetilasa, una monooxidasa dependiente del citocromo P450

150
Q

Farmacología de los Imidazoles

A

Gingivorragia **

Náuseas, vómitos, anorexia, cefalea, fotofobia, parestesias, rash y trombocitopenia

151
Q

Farmacosología del Ketoconazol

A

Ginecomastia (inhibición de síntesis testicular de andrógenos)

152
Q

Tx de 1a elección para Cándida

A

Caspofungina (Equinocandina)

153
Q

Tx de 2a elección para Aspergillus

A

Caspofungina (Equinocandina)

154
Q

Farmacosología de la Caspofungina

A

Flebitis en sitio de administración

155
Q

Tx profiláctico para candidiasis en caso de trasplante de médula ósea

A

Micafungina y Anidulafungina (Equinocandinas)

156
Q

Mecanismo de acción de las Equinocandinas

A

Bloqueo de la síntesis de glucano

157
Q

Fungistático que inhibe la mitosis del hongo, interactuando con los microtúbulos polimerizados

A

Griseofulvina

158
Q

Indicaciones de la Griseofulvina

A
  • Epidermofitosis (pie de atleta)

- Tiñas de la cabeza, piel, manos y barba

159
Q

Farmacosología de la Griseofulvina

A

Enfermedad del suero
Hepatotoxicidad
GI, cefalea

160
Q

Inhibe escualeno epoxidasa, enzima encargada de convertir epóxido a lanosterol (bloquea síntesis de ergosterol)

A

Terbinafina

161
Q

Tx para Onicomicosis dermatofíticas

A

Terbinafina

162
Q

Farmacosología de la Terbinafina

A

Trastorno GI, cefaleas y exantema

163
Q

Mecanismo de acción de la Nistatina

A

Actúa uniéndose a los esteroles de la membrana celular creando poros para intercambio de iones

164
Q

Tx para infección cutánea o bucal por cándida

165
Q

¿Qué fármaco daría usted para P. falciparum si es resistente a Cloroquina?

A

Mefloquina

166
Q

Tx de 1a elección para P. malariae

A

Cloroquina

167
Q

Tx de 1a elección para P. vivax o P. ovale NO endémico

A

Cloroquina

168
Q

Tx de 1a elección para P. vivax o P. ovale endémico

A

Atavacuona + Proguanilo + Doxiciclina

169
Q

Tx para Paludismo complicado

A

Quinidina IV + Doxiciclina o Clindamicina

170
Q

Tx para erradicación de P. vivax o P. ovale (hipnozoítos) cuando NO hay deficiencia de 6-GPD, embarazo, lactancia o agranulocitosis

A

Primaquina (8-aminoquinolina)

171
Q

Mecanismo de acción de las Quinolinas

A

Inhiben el paso de Hematina a Hemozoina

172
Q

Farmacosología de la Cloroquina (4-aminoquinoleina)

A

Hipotensión, depresión cardíaca.

Confusiones y convulsiones.

173
Q

Contraindicaciones de la Cloroquina

A
  • Epilepsia
  • Miastenia gravis
  • Con Fenilbutazona empeora psoriasis
174
Q

Farmacosología de la Quinina/Quinidina (deriva de chinchona)

A

Sabor amargo

Cinconismo, hipoglucemia e hipotensión.

175
Q

Farmacosología de la Mefloquina (5-aminoquinoleina)

A

Sueños vívidos y psicosis.

GI

176
Q

Contraindicaciones de la Mefloquina

A

Trastornos neurológicos y embarazo

177
Q

Mecanismo de acción de la Atavacuona y Proguanilo (antipalúdicos)

A

Interfiere en el transporte de electrones de la mitocondria. Contraindicado en niños <11kg, embarazo y lactancia

178
Q

Mecanismo de acción de Artemisina y Artesuonato

A

Generan radicales libres al activarse con el grupo HEME. Contraindicado en 1° trimestre embarazo y lactancia

179
Q

Farmacosología de la Artemisina y Artesuonato

A

Anemia hemolítica.

Aumenta transaminasas.

180
Q

Antiamebianos tisulares

A

Emetina y Deshidroemetina

Cloroquina

181
Q

Antiamebianos Luminales

A

Yodoquinol
Diloxanida
Paramomicina

182
Q

Antiamebianos mixtos

A

Metronidazol

Tinidazol, Secnidazol y Ornidazol

183
Q

Amebicida luminal indicado para Tx de infección por Dientamoeba fragilis y Balantidium coli

A

Yodoquinol (8-hidroxiquinoleina halogenada)

184
Q

Mecanismo de acción del Yodoquinol

A

Quelación de hierro necesario para desarrollo y multiplicación del parásito. No activo contra trofozoitos

185
Q

Farmacosología del Yodoquinol

A
  • Agrandamiento de glándula tiroides (poco frecuente)

- Neuropatía mieloóptica subaguda (por administración prolongada)

186
Q

Amebicida luminal indicado para tx de infección por Entamoeba hystolitica

A

Furoato de diloxanida (Dicloroacetamida)

187
Q

Mecanismo de acción del Furoato de diloxanida

A

Degradación progresiva e irreversible de la matriz citoplasmática del parásito

188
Q

Farmacosología del Furoato de diloxanida

A

Flatulencias

189
Q

¿De dónde proviene la Paramomicina?

A

Streptomyces rimosus

190
Q

Antibacteriano gram-, Amebicida luminal y Antihelmíntico indicado para tx de Entamoeba hystolitica en embarazo

A

Paramomicina (aminoglucósido)

191
Q

Mecanismo de acción de la Paramomicina

A

Produce fugas por membrana celular e inhibe 30s.

192
Q

Farmacosología de Paramomicina

A

Nefropatía y vértigo.

Erupciones cutáneas.

193
Q

¿De dónde proviene la Emetina y la Dehidroemetina?

A

Cephaelis ipecacuana o Cephaelis acuminata

194
Q

Amebicida tisular indicado para Entamoeba hystolitica

A

Emetina y Dehidroemetina. (No dar IV = cardiotoxicidad)

195
Q

Mecanismo de acción de Emetina y Dehidroemetina

A

Inhiben alargamiento de cadenas de polipéptidos y síntesis de proteínas

196
Q

Amebicida mixto indicado para Tx de erradicación completa de ameboma

A

Metronidazol

197
Q

Mecanismo de acción del Metronidazol

A

Reducción del grupo 5´nitro, aceptación de electrones donados por las ferredoxinas de anaerobios, modificando así la estructura del DNA

198
Q

Farmacosología Metronidazol

A

Sabor metálico, glositis.
Fenómeno disulfiram o antabuse.
NO embarazo.

199
Q

Tx nemátodos (gusanos redondos)

A

Albendazol

Mebendazol

200
Q

Tx para platelmintos de tipo céstodos (segmentados) y tremátodos (no segmentados)

A

Praziquantel

201
Q

Tx para platelmintos tipo tremátodos

A

Triclabendazol

202
Q

Farmacosología del Albendazol a largo plazo

A

Disfunción hepática transitoria

203
Q

Farmacosología del Mebendazol a dosis altas

A

Alopecia, agranulocitosis e hipoespermia

204
Q

Se tienen que asociar con glucocorticoides (prednisona) en neurocisticercosis

A

Benzimidazoles

205
Q

Tx para uncinariasis, ascariasis y oxiuriasis

A

Pamoato de pirantel

206
Q

Mecanismo de acción del Pamoato de pirantel

A

Inhibe las colinesterasas, bloqueo neuromuscular despolarizante

207
Q

Mecanismo de acción del Praziquantel en concentraciones mínimas

A

Aumenta actividad muscular, seguido de contracción y parálisis espástica

208
Q

Mecanismo de acción del Praziquantel en concentraciones mayores

A

Daña el tegumento del parásito y lo deja descubierto a antígenos

209
Q

Farmacosología del Praziquantel

A

Fiebre, prurito, eosinofilia (por destrucción)

GI

210
Q

Mecanismo de acción de la Piperazina

A

Agonista de la recaptación de GABA, hiperpolarización de membrana y parálisis flácida.

211
Q

Mecanismo de acción de Dietilcarbamazina

A

Entorpece y deteriora transformación intracelular. Disminuye el transporte de macromoléculas hasta la membrana plasmática.

212
Q

¿De dónde deriva la Ivermectina?

A

Streptomyces avermitilis

213
Q

Tx para nemátodo; disminuye microfilarias de oncocercosis (piel y ojos)

A

Ivermectina

214
Q

Mecanismo de acción de la Ivermectina

A

Unión a canales de cl regulados por glutamato, lo que produce hiperpolarización y parálisis flácida.

215
Q

Tx para cestodos (Taenias)

A

Niclosamida

216
Q

Mecanismo de acción de la Niclosamida

A

Inhibición de la fosforilación oxidativa y bloqueo de captación de glucosa.

217
Q

Farmacosología de la Niclosamida

A

Liberación de cisticercos (GRAVE) (ya no se usa)

GI

218
Q

Antiherpéticos (antivirales)

A
  • Aciclovir y Valaciclovir
  • Ganciclovir y Valganciclovir
  • Peniciclovir y Famciclovir
  • Cidofovir
  • Idoxuridina y Trifluridina
  • Foscarnet
219
Q

Antivirales antiinfluenza

A

Amantadina
Rimantadina
Oseltamivir
Zanamivir

220
Q

Antivirales antihepatitis B y C

A

Interferones

221
Q

Antivirales antihepatitis C

A

Ribavirina

222
Q

Antivirales antihepatitis B

A

Adefovir
Lamivudina **
Telbivudina
Tenofovir

223
Q

Análogo nucleosídico de guanina acíclico, su mecanismo de acción es inhibir la DNA polimerasa viral, bloqueando la síntesis de DNA

A

Aciclovir (si BHE y humor acuoso)

224
Q

Indicado para Tx de Varicela-zoster, Herpes simple y CMV.

225
Q

Indicado para Tx de primer ataque o recurrencias de Herpes genital

A

Valaciclovir (metabolismo de 1er paso)

226
Q

Farmacosología de Aciclovir

A

Amnesia anterógrada, nefrotoxicidad

227
Q

Farmacosología de Valaciclovir

A

Nefrotoxicidad, alucinaciones y trombocitopenia

228
Q

Tx de CMV*, Herpes simplex, Varicela-zoster, Epstein-barr y Herpers 8

A

Ganciclovir y Valganciclovir

229
Q

Farmacosología del Penciclovir

A

Rara vez ocasiona efectos adversos, uso solo tópico

230
Q

Farmacosología de Famciclovir

A

Atrofia testicular y Adenocarcinoma mamario (experimental)

231
Q

Análogo nucleotídico cistidínico, su mecanismo de acción es inhibir la síntesis de DNA del virus al retrasar la elongación de la cadena

232
Q

Tx para Virus del herpes humano, papiloma, polioma, pox y Adenovirus

233
Q

Análogo timidínico yodado, Tx oftálmico para la queratitis por HSV

A

Idoxuridina

234
Q

Nucleósido pirimidínico fluorado, Tx para queratoconjuntivitis primaria y la queratitis epitelial recurrente por HSV 1 y 2

A

Trifluridina

235
Q

Tx de 1a elección para Herpes simple diseminado neonatal

A

Vidarabina

236
Q

Farmacosología de Vidarabina

A

Anemia megaloblástica

GI y alteraciones en SNC

237
Q

Pirofosfato inorgánico que bloquea de manera reversible a la ADN polimerasa

238
Q

Tx para Retinitis por CMV en VIH

239
Q

Mecanismo de acción de la Amantadina

A

Bloquea proteína M2 del canal iónico y su habilidad para modular pH intracelular; evitando replicación de influenza A

240
Q

Tx (y profilaxis) de influenza A y Parkinson

A

Amantadina

241
Q

Farmacosología de la Amantadina

A

Livedo reticularis y teratogenicidad.

242
Q

Análogo del ácido siálico, inhibe la neuraminidasa de influenza A y B

A

Oseltamivir y Zanamivir

243
Q

Tx virus de influenza A y B

A

Oseltamivir y Zanamivir

244
Q

Farmacosología de Zanamivir

A

Broncoespasmo y sibilanacias

245
Q

Mecanismo de acción de los interferones IV (no BHE)

A

Inhibe el transporte del RNA viral en síntesis de proteínas; bloquea replicación viral

246
Q

Tx de 1a elección para condiloma acuminata

A

Interferones

247
Q

Mecanismo de acción de la Ribavirina

A

Interfiere en la transcripción viral del RNAm, inhibiendo la síntesis de ribonucleoproteína

248
Q

Tx para Hepatitis C y Virus sincitial respiratorio

A

Ribavirina

249
Q

Tx monoterapia oara Hpatitis B crónica

A

Lamivudina

250
Q

Tx para Hepadnavirus (VHB)**, Retrovirus y Herpes

251
Q

Se encarga de bloquear la síntesis de ADN viral, indicado para Tx de pacientes asintomáticos seropositivos VIH

A

Zidovudina

252
Q

Farmacosología de la Zidovudina

A

Cefalea, mareos e insomnio.

Mielosupresión.

253
Q

Farmacosología de la Didanosina

A

Pancreatitis

254
Q

Tx (y profilaxis) viruela y Tx de mordeduras por Loxoceles

A

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