PARATIREOIDE Flashcards
1
Q
Regulação fisiológica do PTH
A
- O principal estímulo para a síntese e liberação de ACTH é a queda dos níveis séricos de cálcio ionizado. Existe um sensor de cálcio na membrana celular —> liberação de pré hormônio (variações rápidas) e síntese e hipertrofia glandular (variações lentas).
- Níveis elevados de calcitriol diminuem a síntese de PTH.
- Níveis elevados de cálcio inibem o PTH por mecanismo de feedback negativo.
- Níveis baixos de calcitriol estimulam a síntese de PTH.
2
Q
Efeitos do paratormônio
A
- Ossos: estimula a atividade dos osteoblastos e osteoclastos, aumentando o metabolismo ósseo, ativação de processos de reabsorção e neoformação óssea —> extração do cálcio para o plasma.
- Rins: aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo contorcido distal, aumenta a produção de calcitriol por estimular a alfa-1-hidroxilase, inibe a reabsorção de fosfato do túbulo contorcido proximal, inibe a reabsorção de fosfato no túbulo contorcido proximal —> paciente terá retenção de cálcio, fosfatúria e bicarbonatúria.
3
Q
Hiperparatireoidismo primário
A
- Aumento da produção do paratormônio (> 65 pg/mL) e aumento do cálcio sérico. Doença na própria glândula.
- Predomina no sexo feminino, em idosos e nos negros.
- A principal causa é o adenoma solitário (85% dos casos) ou hiperplasias. O único fator de risco conhecido para adenoma é a exposição prévia à radiação ionizante.
- O aumento do PTH promove aumento do turnover ósseo com aumento da reabsorção osteoclástica e aumento da atividade osteoblástica —> a matriz osteoide não é corretamente mineralizada nesse osso neoformado, com liberação de cálcio na circulação sanguínea, desarranjos estruturais das fibras colágenas —> woven bone e cistos intraósseos.
Laboratório: - PTH elevado (> 65 pg/ml), aumento do cálcio (total > 10,5 e ionizado > 5,5), diminuição do fosfato.
Clínica: - Hipercalcemia —> poliúria, fraqueza muscular.
- Osteoporose, fraturas.
- Nefrolitíase.
Tratamento —> a conduta de escolha é a paratireoidectomia se: - Sintomáticos.
- Cálcio iônico 1mg/dL acima do LSN.
- Calciúria > 400, nefrolitíase ou Clcr < 60.
- Idade < 50 anos.
- Osteoporose ou fratura prévia.
Se cirurgia —> realizar US + cintilografia com sestamibi.
4
Q
Hiperparatireoidismo secundário e terciário
A
Secundário: aumento do PTH e baixos níveis de cálcio. Oriundo de causas sistêmicas como DRC, deficiência de vitamina D, hiperfosfatemia.
- Terciário: ocorre quando as glândulas paratireoides continuam a secretar hormônio mesmo após a correção da hipocalcemia. É comum se desenvolver em pacientes que tinham um quadro secundário como DRC e, nos estágios finais, a hipocalcemia crônica e deficiência de vitamina D provocam uma hiperatividade compensatória e hiperplasia das paratireoides, que persiste com essa secreção, de forma autônoma, mesmo após um transplante renal por exemplo.
5
Q
Hipoparatireoidismo
A
- Paciente possui redução do nível de PTH com consequente hipocalcemia e hiperfosfatemia.
- Principal causa: pós op de tireoidectomia total ou, de forma transitória, lesão de vasos que irrigam as paratireoides.
- Clínica: sinal de chovstek (torção dos músculos faciais desencadeada por toque no nervo facial), sinal de trousseau (precipitação do espasmo carpal por meio do torniquete que diminui o fluxo sanguíneo —> flexão metacarpofalangia e adução do polegar). Pode haver calcificações em quadros crônicos pelo acúmulo de fosfato que é quelante do cálcio ver sódio uma nefrocalcinose, por ex. Síndrome de Fahr, alterações do intervalo QT, convulsões.
- Tratamento: Agudo —> gluconato de cálcio 1-2 g EV —> crônico carbonato de cálcio 1-3 g + vitamina D 25.00-100.00 UI/dia.
6
Q
Indicações de cirurgia no hiperparatireoidismo
A
- Cálcio acima de 1 mg/dl do LSN (VR: 8,5-10,5).
- Calciúria > 400 mg/dia ou nefrolitíase.
- Osteoporose ou fratura prévia.
- Idade < 50 anos.
- Dificuldade de manter o acompanhamento clínico.
- Gravidez.
