OUTRAS PATOLOGIAS Flashcards
Climatério (fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento)
Definição: é o período de transição entre a fase reprodutiva e não reprodutiva da mulher, ocorrendo geralmente entre os 40-65 anos. Envolve alterações hormonais, principalmente do estrogênio e progesterona. A fase final do climatério é a menopausa, definida como a cessação definitiva da menstruação após 12 meses consecutivos sem um ciclo menstrual.
-Fisiopatologia:
- Ocorre uma redução progressiva da função ovariana, levando a uma diminuição da produção de estrogênio e progesterona. A queda do estradiol, principal hormônio ovariano, ocasiona a maioria dos sintomas.
- Há anovulação e ciclos ovulatórios ineficazes e essa diminuição de progesterona associada a um declínio funcional do corpo lúteo leva a fases lúteas mais curtas e ciclos menstruais mais curtos ou irregulares.
- A diminuição dos hormônios sexuais provoca aumento dos níveis de LH e FSH de forma compensatória na tentativa de estimular os ovários a produzirem mais estrogênio. E essa redução dos níveis de estrogênio pode ocasionar problemas cardiovasculares, ósseos, urinários e a nível de SNC.
Manifestações clínicas:
- Ondas de calor (fogachos) e suores noturnos: os sintomas vasomotores são os mais comuns. São mais intensos no início da transição menopáusica.
- Ciclos irregulares, amenorreia e, eventualmente, cessação completa das menstruações.
- Secura vaginal (diminuição da lubrificação por causa da atrofia vaginal e uretral), dispareunia, aumento do risco de infecções urinárias. Dor durante a relação sexual e diminuição da libido.
- Mudanças de humor, irritabilidade, depressão e ansiedade podem ser exacerbadas nesse período.
- Mulheres relatam problemas com memória e concentração.
- Dor muscular, articular e insônia.
- Risco aumentado de osteoporose pela perda óssea ocasionada pela deficiência de estrogênio.
Diagnóstico:
- Clínica que pode ser confirmada com níveis elevados de FSH e níveis baixos de estradiol. Uma história de 12 meses sem menstruação em torno dos 50 anos, descartando cirurgias, quimioterapia etc confirma a menopausa.
Tratamento:
- Terapia de reposição hormonal —> indicada para mulheres com sintomas vasomotores moderados a graves e também pode ser utilizada para previnir perda mineral óssea em mulheres na menopausa precoce (< 40 anos) ou com risco de osteoporose (história familiar, fraturas por fragilidade prévias, baixa densidade óssea na densitometria). Mulheres com o útero intacto utilizar estrogênio + progesterona. Sem o útero, estrogênio isolado. A via de administração preferencial é a transdérmica pois tem menor tromboembolismo venoso.
- Lubrificantes e hidratantes para a região genital. Existem também estrógenos vaginais para tratar atrofia vaginal e disfunção urinária.
- Modificar estilo de vida: exercício + dieta rica em vitamina D + controle do peso e cessação do tabagismo.
Osteoporose (fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento)
Definição:
- É uma doença esquelética sistêmica caracterizada pela redução da massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, o que aumenta a fragilidade e risco de fraturas. É mais comum em mulheres pós-menopáusicas e idosos.
Fisiopatologia:
- Há um desequilíbrio entre a atividade dos osteoblastos (responsáveis pela formação óssea) e dos osteoclastos (responsáveis pela reabsorção óssea), na qual a atividade destes últimas é aumentada, levando à perda líquida da massa óssea.
- Deficiência de estrogênio: nas mulheres, a deficiência de estrogênio após a menopausa é a principal causa de osteoporose, tendo em vista que o estrogênio inibe a reabsorção óssea pelos osteoclastos, e sua queda aumenta a atividade osteoclástica, acelerando a perda óssea.
- Nos homens, essa perda óssea está mais associada à deficiência de testosterona em decorrência do envelhecimento.
- A deficiência de cálcio (como no hiperparatireoidismo ou alimentar) e deficiência de vitamina D podem contribuir para a perda óssea.
- Fatores genéticos, medicamentos (glicocorticoides), tabagismo e alcoolismo também podem influenciar.
Manifestações clínicas:
- Fratura de fragilidade: manifestações mais características e ocorrem por traumas mínimos. Elas afetam principalmente os quadris, coluna vertebral (fraturas vertebrais compressivas) e punhos.
- Dor óssea e deformidade: as fraturas vertebrais podem ocasionar dor crônica na coluna vertebral, perda de altura e cifose (corcunda), além da diminuição da mobilidade e qualidade de vida.
- Dificuldade de locomoção: fraturas de quadril são graves e muitas vezes resultam em perda de independência, aumento da morbidade e mortalidade.
- Geralmente ela é assintomática em estágios iniciais até que ocorra uma fratura.
Tratamento:
- Medidas não farmacológicas —> dieta rica em cálcio (1.000 a 1.200 mg/dia) e vitamina D (600 a 800 UI/dia) + exercícios físicos resistivos e de resistência muscular ajudam a manter ou melhor a massa óssea, além de melhorar o equilíbrio, reduzindo o risco de quedas. Cessar o tabagismo e álcool. Adaptar o ambiente para previnir quedas se necessário.
- Medidas farmacológicas: a primeira linha é com os bisfofanatos (alendronato, risedronato), denosumabe ou TRH (que geralmente é reservada para mulheres pós-menoáusicas sintomáticas com sintomas vasomotores, tendo em os riscos cardiovasculares, câncer de mama e de tromboembolismo venosos com esse tratamento).
- Se secundária —> tratar causa subjacente, como hiperparatireoidismo por ex.
Síndrome do ovário policístico (Fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento)
Definição:
- Distúrbio endócrino caracterizado por disfunção ovariana, hiperandrogenismo e irregularidades menstruais. É uma das principais causas de infertilidade e está associada a vários problemas metabólicos e hormonais.
Fisiopatologia:
- Disfunção ovariana: aumento da produção de andrógenos pelos ovários e, em alguns casos, pelas glândulas adrenais. Esse excesso de andrógenos é responsável pelos sinais de hiperandrogenismo (acne e hirsutismo).
- Anovulação crônica: o aumento dos andrógenos interfere com o desenvolvimento e amadurecimento dos folículos ovarianos, levando à anovulação ou ovulação irregular. A ausência de ovulação resulta em ciclos menstruais irregulares.
- Resistência à insulina: é observada em mais da metade dos casos, independente de IMC. A hipersulinemia resultante contribui para o aumento da produção de andrógenos pelos ovários e agrava a disfunção ovulatória.
- Hiperandrogenismo que se manifesta na circulação com níveis elevados de testosterona e andrógenos, quanto clinicamente (hirsutismo, alopecia androgenética, acne).
- Alteração do eixo hipotálamo-hipófise-ovário: a secreção de LH e FSH está alterada, tendo um aumento relativo da secreção de LH em relação ao FSH, o que favorece a produção de andrógenos nos ovários.
Manifestações clínicas:
- Distúrbios menstruais: oligomenorreia (ciclos menstruais com mais de 35 dias) ou amenorreia (ausência de menstruação por mais de 3 meses) devido à anovulação crônica.
- Hiperandrogenismo: hirsutismo (crescimento de pelos em áreas típicas masculinas como tórax, face, abdome) e acne e alopecia androgenética.
- Infertilidade;
- Resistência à insulina associada a ganho de peso e à dificuldade da perda de peso. Obesidade abdominal é comum.
- Distúrbios metabólicos, com maiores chances de desenvolver DM, HAS, dislipidemia e síndrome metabólica.
Diagnóstico:
- Critérios de Rotterdam —> pelo menos 2 dos 3 critérios:
- Oligo/anovulação: menstruações irregulares, com ciclos que duram mais de 35 dias, ou amenorreia.
- Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial —> hirsutismo, acne ou alopecia androgenética. Ou elevação de testosterona ou andrógenos bioquimicamente.
- Ovários policísticos à USG: presença de 12 ou mais folículos em cada ovário, medindo 2-9 mm de diâmetro, ou aumento do volume ovariano em 10 ml (centímetros cúbicos).
Tratamento:
- Perda de peso —> perda de 5-10% de peso corporal, melhora a ovulação, sensibilidade à insulina e o hiperandrogenismo.
- Exercícios físicos regulares + dieta.
- Os contraceptivos orais são a primeira linha para regular os ciclos menstruais e reduzir o hiperandrogenismo (hirsutismo, acne). Eles suprimem a produção ovariana de andrógenos e aumentam os níveis de globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), reduzindo os níveis de andrógenos circulantes. Em casos de persistência ou hirsutismo moderado-grave utilizar antiandrogênicos como a espironolactona ou a flutamida.
- Para a resistência insulínica utiliza-se Metformina.
- Para infertilidade utiliza-se como primeira linha citrato de clomifeno.
- A depilação a laser pode ser indicada para o hirsutismo.
Baixa estatura
Definição : aquelas com estatura abaixo dos Z-2 e velocidade de crescimento reduzida, é a criança com baixa estatura que merece investigação adicional.
Calcular a estatura alvo genética:
Meninas: Altura do pai + altura da mãe – 13 / 2
Meninas: Altura do pai + altura da mãe + 13 / 2
As alterações de crescimento percebidas antes dos 3 anos de idade estão geralmente relacionados a problemas com a nutriçãoenquanto problemas diagnosticados após os 3 anos estão relacionados principalmente a questões hormonais. É importante questionar o uso de medicações, como corticoides em excesso, que afetam o crescimento adequado, além de início da puberdade dos pais. Além disso, investigar baixo peso ao nascer, idade gestacional, problemas gestacional, tipo de aleitamento e alimentação complementar.
Exame físico:
avaliação do crescimento comprimento/estatura para idade; imc para idade
O exame mais importante para avaliação da baixa estatura é a idade óssea vista a partir das radiografias de mão e punhos esquerdos, comparando o grau de ossificação com os padrões normais de idade cronológica.
Se a idade óssea for igual a idade cronológica = baixa estatura familiar (não há o que fazer nesses casos).
Se a idade óssea é diferente da idade cronológica = atraso constitucional do crescimento.
Após isso, devemos calcular a proporção de tamanho dos segmentos superiores e inferiores (R= SS/SI). Uma diferença maior 1,3 em crianças de 3 anos ou maior que 1,0 em crianças de 7 anos indicam desproporcionalidade e estão associados a condições patológicas do esqueleto.
Avaliar o estádio de Tanner para a maturação sexual.
Dosagem de IGF 1 e IGFB3- marcadores para avaliar a secreção do hormônio crescimento (GH)
Tratamento: O tratamento primário da baixa estatura deve ter como objetivo aliviar a causa subjacente, mas o tratamento com análogos do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) é administrado em outros casos que não apenas a deficiência de GH, incluindo:
Desenvolvimento de puberdade precoce ou precoce;
Insuficiência Renal Crônica;
Síndrome de Turner;
Síndrome de Prader-Willi;
Retardo de Crescimento Intrauterino (RCIU);
Baixa Estatura Idiopática (BEI);
Rastreio de osteoporose
Todas as mulheres com 65 anos ou mais devem realizar densitometria óssea de rotina.
Se menos que 65 anos, rastrear se fatores de risco:
- História familiar de osteoporose ou fratura de quadril.
- Fratura por fragilidade prévia.
- IMC < 21.
- Uso prolongado de corticoides (3 meses ou mais).
- Tabagismo e consumo excessivo de álcool.
- Doenças que afetam o metabolismo ósseo como DM1, artrite reumatoide, hipertireoidismo, doenças hepáticas crônicas e IRC.
Para homens:
- A partir dos 70 anos.
- A partir dos 50 se fatores de risco como uso prolongado de corticoides ou hipogonadismo.
Exame de rastreio é densitometria óssea (DXA) realizada nas vértebras lombares e fêmur proximal.
- T-score maior ou igual a -1: normal.
- T-score entre -1 e -2,5: osteopenia.
- T-score menor ou igual a -2,5: osteoporose.
Intervalos do rastreamento:
- Se normal ou osteopenia leve —> a cada 5 anos.
- Se osteopenia moderada (-2,0 a -2,5) —> repetir em 2-3 anos.
- Se osteoporose diagnosticada —> geralmente a cada 1-2 anos.
Insuficiência ovariana precoce
- Definição: perda da função ovariana antes dos 40 anos, resultando em sintomas e sinais de falência ovariana. A condição pode ser intermitente ou permanente, diferenciando-se da menopausa que é definitiva.
- Fisiopatologia: (1): falência folicular que pode ocorrer devido a uma aceleração da atresia dos folículos, que pode ser influenciado por fatores genéticos, autoimunes ou iatrogênicos (como quimio e radio). Em algumas condições como a síndrome de Turner ou a pré-mutação do gene FMR1 no X frágil os folículos são esgotados precocemente. (2): Falência disfuncional que pode ocorrer quando há folículos, mas eles não funcionam adequadamente —> fatores autoimunes (autoanticorpos contra a tireoide, as adrenais e os ovários) ou resistência folicular ao estímulo do FSH e LH.
- Manifestações clínicas: amenorreia ou oligomenorreia, sintomas vasomotores como fogachos e sudorese noturna, atrofia urogenital, alterações psicológicas, infertilidade.
- Diagnóstico: critérios —> amenorreia por pelo menos 4 a 6 meses + FSH elevado em duas amostras com intervalo de 4 semanas + Estradiol baixo + idade inferior a 40 anos. Diferencia-se da SOP por não ter ovários aumentados e hiperandrogenismo.
- Tratamento: TRH + suplementação de cálcio e Vit D para previnir osteoporose, além de rastreio periódico.
Puberdade precoce
Estatura alvo
Determinar se origem é central ou periferica, dosando LH e realizando teste de GNRH. Além de exames de RX mão e punho.
Escala de tanner.
