OBESIDADE Flashcards
Diagnóstico da obesidade
- Paciente com IMC maior ou igual a 30 —> se musculoso: medida da circunferência abdominal —> homens maior ou igual a 102, mulheres maior ou igual a 88.
- Pode-se utilizar a razão cintura quadril para avaliar o risco de síndrome metabólica —> RCA > 0,90 e mulheres > 0,85.
- Bioimpedância: correntes elétricas pelo corpo medindo a resistência que a corrente encontra —> avalia a composição corporal. Contraindicado em gestantes e pessoas com marcapasso.
- Densitometria óssea de corpo inteiro.
Etiologia/fatores de risco de obesidade
Síndromes genéticas —> Prader - Willi: alteração no braço longo do cromossomo 15 que cursa com hipotonia grave ao nascimento, hiperfagia e ganho excessivo de peso, diminuição da estatura, atraso puberal e leve retardo mental.
Fatores comportamentais:
- Sedentarismo.
- Padrão dietético.
- Privação do sono —> redução dos hormônios anorexígenos (leptina) e aumento dos orexígenos (grelina).
- Interrupção do tabagismo —> nicotina ajuda a controlar a fome.
Fatores biológicos:
- Gestação —> aumento do estrogênio (afeta a regulação do apetite e do metabolismo) e progesterona (ativa a lipoproteína lipase que promove o armazenamento de gordura pela quebra de triglicerídeos e liberação de AGL).
- Menopausa.
- Idade.
Doenças que cursam com obesidade:
- Síndrome de cushing —> obesidade visceral.
- Deficiência de GH.
- Insulinoma.
- SOP.
Fármacos:
- Antipsicóticos.
- Antidepressivos triciclos.
- Alguns antidiabéticos.
- Glicocorticoides.
Fisiopatologia
Ocorre um desequilíbrio entre o consumo e o gasto energético que pode ser influenciado por fatores ambientais e fatores genéticos, que influenciam os moduladores centrais e periféricos do apetite.
- O aumento do tecido adiposo aumenta a produção e secreção de leptina, que em estados crônicas gera uma resistência à leptina que não vai conseguir atua a nível de SNC como antes. O GLP-1 e GLP-2 e PPY também estão em níveis abaixo do normal —> esses fatores geram um estímulo contínuo para a via orexígena central —> ativa o NPY e o AgRP —> mesmo o paciente comendo bastante e havendo distensão gástrica e liberação de grelina, os efeitos orexigenos são maiores que os anorexigenos —> ganha cada vez mais peso.
- Além disso, quando a expansão do tecido adiposo ultrapassa a capacidade de oxigenação local, ocorre hipóxia e formação de estresse oxidativo, com liberação de citocinas —> atração dos macrófagos que exacerbam a inflamação, ocasionando resistência à insulina. Além disso, o excesso de ácidos graxos começa a se depositar em órgãos viscerais, visto que o tecido adiposo não consegue recebê-lo integralmente por causa do estado inflamatório. O aumento de gordura visceral leva à lipotoxicidade —> disfunção tecidual —> amplificação da produção de citocinas —> diminuição dos fatores que ajudam a regular a inflamação —> perpetuação do estado inflamatório crônico de baixo grau —> alterações nas vias de sinalização da leptina e grelina, resistência insulínica, resistência hipotalâmica (sacietógenos e termogênicos).
Síndrome Metabólica
É um transtorno multifatorial nas quais suas manifestações principais são resistência à insulina e adiposidade visceral. A base patológica é a disfunção endotelial, caracterizada por distúrbios do tônus vascular, na agregação plaquetário e na coagulação resultando em estados pró trombo ticos. Isso é ocasionado pelo estado inflamatório crônico de baixo grau associado à resistência à insulina e a maior ativação do SRAA, culminando no desenvolvimento de aterosclerose.
Componentes da síndrome:
- Resistência à insulina e/ou hiperglicemia.
- Hipertensão arterial.
- Obesidade e/ou adiposidade visceral.
- Dislipidemia (triglicerídeos altos e HDL baixo).
Critérios diagnósticos segundo IDF —> 3 ou mais critérios fecha diagnóstico.
- Circunferência abdominal > ou igual a 102 cm em homens e > ou igual a 88 em mulheres.
- Glicose maior ou igual a 110 mg/dL.
- Triglicerídeos maiores ou iguais a 150 mg/dL ou em tratamento.
- HDL-colesterol menor que 40 mg/dL (homens) ou menor que 50 mg/dL (mulheres).
- PA > ou igual 130 x 85 mmHg ou em tratamento.
Tratamento não farmacológico
O paciente precisa perder, no mínimo 5% do peso corporal para ganho significativo na qualidade de vida.
Não farmacológico:
- Dieta individualizada com restrição da ingesta calórica + mudanças comportamentais (melhora a qualidade do sono + controle do estresse + psicoterapia) + atividades físicas (150 min/semana) —> se não melhorar em 3-6 pensar em tratamento farmacológico.
Indicações da terapia farmacológica
- IMC maior ou igual a 30.
- IMC maior ou igual a 27 + comorbidades.
- IMC menor ou igual a 25 + aumento da circunferência abdominal associado a obesidade ou síndrome metabólica.
Tratamento das condições associadas
- Para hipertrigliceridemia: fibratos se triglicerídeos acima de 500.
- HAS: Meta de PA < 130 x 80. Se albuminúria +, preferir IECA ou BRA.
- Tratar a DM2.
Orlistat
- Mecanismo de ação: diminui a absorção de gordura, inibindo a lipase pancreática.
- Efeitos adversos: múltiplos efeitos adversos gastrointestinais —> diarreia, flatulência.
- Pode ser uma boa opção para pacientes já com episódios de constipação.
Sibutramina
- Mecanismo: diminui a recaptação de noradrenalina e serotonina no hipotálamo —> aumentando a POMC (modulador central anorexígeno) —> formação de MSH —> que diminui o apetite, aumenta gasto energético, lipólise, Browning energético.
- Efeitos adversos: cefaleia, insônia, aumento de FC/PA (aumento de eventos cardiovasculares) —> não prescrever para pacientes de alto risco cardiovascular.
Sibutramina
- Mecanismo: diminui a recaptação de noradrenalina e serotonina no hipotálamo —> aumentando a POMC (modulador central anorexígeno) —> formação de MSH —> que diminui o apetite, aumenta gasto energético, lipólise, Browning energético.
- Efeitos adversos: cefaleia, insônia, aumento de FC/PA (aumento de eventos cardiovasculares) —> não prescrever para pacientes de alto risco cardiovascular.
Agonista GLP-1
- Mecanismo de ação: parece que no hipotálamo, no núcleo arqueado, há receptores de GLP-1, que ajudam na formação de POMC e CART. Além disso, inibem a via do NPY e AgRP (ativam via anorexígena e inibem a orexígena —> paciente não sente fome e perde peso).
- É o medicamento que ocasiona maior perda ponderal.
- Principais exemplares —> liraglutida 3 mg/dia e semaglutida 2,4 mg/semana.
- Efeitos adversos: náuseas.
Naltrexone + bupropiona
- Mecanismo de ação: promovem aumento da POMC que, quando clivada, libera ACTH, MSH e beta-endorfina, sendo que esta gera um mecanismo de feedback de alça curta para inibir a produção da POMC. Contudo, a Naltrexona inibe a beta-endorfina, inibindo esse mecanismo de feedback.
