DM Flashcards
Quando rastrear para DM2 em pacientes assintomáticos
- Idade > 35 anos
- Idade < 35 anos + obesidade/sobrepeso(imc>=25) + 1 fator de risco —> acantose nigricans, HAS, HDCV, SOP, sedentarismo, HDL < 35, TGL > 250, história familiar em parente de primeiro grau
- DMG prévia ou recém-nato grande
- Pré-DM em exame prévio
Diagnóstico de DM
GJ —> Normal < 100, Pré DM 100-125, DM > ou igual a 126.
GA > ou igual a 200 + sintomas de descompensação.
HbA1c —> Normal < 5.7, Pré DM 5.7 - 6.4, DM > ou igual a 6.5
TOTG 1h —> Normal < 155, Pré DM 155 - 208, DM > ou igual a 209.
TOTG 2h —> Normal < 140, Pré DM 140 - 199, DM > ou igual a 200
Dois testes concordantes fecha diagnóstico.
Diagnóstico e Conduta na DMG
GJ —> Normal: < 92, DMG : 92-125, Diabetes over: > ou igual a 126.
GA —> Diabetes over: maior ou igual a 200.
TOTG1h —> DMG: > ou igual a 180.
TOTG2h —> DMG: > ou igual a 153, DM over > ou igual a 200.
Primeiro trimestre —> realizar glicemia em jejum, se normal, TOTG com 24-28 semanas.
Se não realizou GJ no primeiro trimestre —> realizar TOTG com 24-28 semanas.
Só um teste alterado já confirma diagnóstico!
DM over e DM prévia —> insulina.
DMG —> MEV por 2 semanas —> se refratário ( 2 glicemias fora do alvo ) —> insulina.
MEV
- Dieta —> carboidratos: 40-55%, lipídeos: 30-40%, proteínas: 15-20%
-Monitorização glicêmica: 4 pontos ao dia pra quem não faz tratamento farmacológico (jejum, 1h pós café, 1h pós almoço, 1h pós jantar). 6 pontos pra quem faz tratamento farmacológico (jejum, 1h pós café, antes do almoço, 1h pós almoço, antes da janta, 1h pós janta).
Metas glicêmicas das populações
Adultos: GJ - 80-130, HbA1C < 7, G2h < 180
Idoso saudável: GJ - 80-130, HbA1C < 7,5, G2h < 180
Idoso frágil: GJ - 90-150, HbA1C < 8, G2h < 180
Idoso muito frágil: GJ - 100-180, HbA1C - evitar hiper e hipoglicemia, G2H -
Criança/adolescente: GJ - 70-130, HbA1C < 7, G2h < 180
Gestante: GJ - 65 - 95, HbA1C < 6, G2h < 120
Indicações de insulinoterapia em crianças e adolescentes
- Cetose e CAD
- incapacidade de diferenciar entre DM1 e DM2
- Hiperglicemia grave ao diagnóstico —> glicemia plasmática > ou igual a 250. Hemoglobina glicada maior que 9%.
- Falha ao tratamento oral.
- Gestação.
- IRA ou hepática.
Rastreamento de comorbidades autoimunes no DM1
Tireoide —> dosar TSH
- No momento do diagnóstico de DM1
- Se sinais clínicos de hipotireoidismo
- A cada 1 a 2 anos
Doença celíaca
- No momento do diagnóstico
- No segundo e quinto ano
- Se sintomas gastrointestinais e baixa estatura com diminuição da velocidade de crescimento
Gastrite autoimune —> anticorpos anti células parietais
- anemia obscura
- sintomas gastrointestinais
- Mas o rastreio de rotina não é recomendado
Fatores de risco cardiovascular
- Homem > 50
- Mulher > 56
- DM2 há mais de 10 anos
- Síndrome metabólica
- HAS
- Tabagismo
- LDL > 190
- História familiar de DAC precoce
Classificação de risco cardiovascular
Paciente de alto risco —> 1 a 2 fatores de risco; presença de DAC subclínica ou lesão de órgão alvo
- Aneurisma de aorta abdominal
- TFG 30 - 59
- Albuminúria 30 - 300
- Neuropatia autonômica CV inicial
- Placa coronária com estenose arterial > 50%
- Retinopatia não proliferativa
- Escore de cálcio de Agtston > 10
Paciente de muito alto risco —> 3 ou mais fatores de risco ou hipercolesterolemia familiar confirmada; doença cardiovascular clínica/subclínica ou lesão grave de órgão alvo
- TFG < 30
- Albuminúria > 300
- TFG < 45 + albuminúria de 30 - 300
- Retinopatia proliferativa
- Síndrome coronariana aguda
- DAC
- AVEi
- AIT
- Amputação
- DAOP
- Revascularização arterial
- Estenose arterial > 50
- Doença coronariana crônica
- Neuropatia autonômica CV avançada
Fluxograma do diagnóstico de DM no adulto jovem
DM antes dos 6 meses de vida —> DM neonatal
Se não —> sinais e sintomas específicos de diabetes secundário: pancreatite, cirurgia pancreática, medicações hiperglicemiantes, endocrinopatias (acromegalia e síndrome de Cushing), infecções (HIV, hepatite), hemocromatose?
Se não —> solicitar anticorpos —> positivo: DM1A. Negativo: solicitar peptídeo C após 5 anos de diagnóstico.
- Se < 0,6: DM1B
- Se > 0,6: obesidade sem perda regional de gordura? hipertensão arterial? acantose nigricans? —> se sim: DM2
Tratamento do DM2 em paciente sem ser idoso/gestante
- Se Hb entre 6,5-7,5 —> Metformina —> se manter acima do alvo, adicionar um AD1( se obesidade : AR GLP1, se alto/ muito alto risco cardiovascular —> ISGLT2.)
- Se Hb entre 7,5-9,0 —> Metformina + AD1 (a terapia tripla pode ser considerada) —> se acima do alvo, preferencialmente Metformina + ISGLT2 + AR GLP1 (mas outros podem ser considerados) —> se acima do alvo, quádrupla, se acima TBI
Se Hb > 9 sem sintomas —> terapia dupla (a terapia tripla deve ser considerada). O restante é igual o anterior.
Se Hb > 9 com sintomas —> TBI —> depois de estabilizar, considerar terapia dupla ou tripla via oral.
Em relação a glicemia
- Se menor que 200 —> Metformina
- Entre 200-300 —> Metformina + outro hipoglicemiante oral
- Se maior que 300 —> insulina
Tratamento de DM na gestante
DMG —> 2 semanas de dieta e exercício físico —> se duas ou mais medidas de glicemia fora do alvo —> insulinoterapia —> geralmente vai ser uma insulina de ação rápida regular ou (Aspart, faster aspart, lispro) + NPH. Se glicemia pós prandial em um período específico do dia, utilizar insulina de ação rápida antes daquela refeição. Se apenas hiperglicemia em jejum, usar NPH noturna.
1. Se a paciente não tiver boa adesão a insulina, não acessibilidade, ou algum problema em relação ao uso da insulina, pode-se considerar a substituição pela Metformina.
2. Quando associar: se precisar de altas doses de insulina (>2UI/kg/dia); sem controle glicêmico adequado; ganho excessivo de peso materno ou fetal.
3. DM pré-gestacional—> insulinoterapia desde o início; se fazia uso de medicamentos substituir pela insulinoterapia + AAS(75-100mg) entre 12-28 sem até o parto.
4. Recomendações pós -parto: reduzir a dose de insulina em 50% + a partir de 6 semanas pós o parto fazer o TOTG para reclassificá-la.
5. Pode usar rápida ou ultra-rápida quando tem dificuldade de controlar índice glicêmico pós prandial.
Contraindicação da metformina: feto abaixo do percentil 50; crescimento intrauterino restrito e gestante com DRC.
Tratamento no idoso
Idoso hígido —> tratamento normal
Idoso frágil sem sintomas com HbA1c < 10 e IMC < 22: IDPP4 ou insulina basal —> se meta não atingida: IDPP4 + glicazida MR ou insulina.
Idoso frágil sem sintomas com HbA1c < 10 e IMC > 22: Metformina ou IDPP4 —> se meta não atingida: MET + ISGLT2 ou AR GLP1, IDPP4 ou insulina basal.
Idoso frágil com sintomas ou HbA1c > 10: insulina basal.
Idoso muito frágil —> manejo paliativo: insulina basal (suporte).
Metas de LDL, colesterol não HDL e triglicerídeos
LDL
- Muito alto risco: < 50
- Alto risco: < 70
- Moderado risco: < 100
- Baixo risco: < 130
Colesterol não HDL
- Muito alto risco: < 80
- Alto risco < 100
- Moderado risco: < 130
- Baixo risco: < 160
Triglicerídeos:
- Em geral, manter abaixo de 150
Conduta de acordo com o risco cardiovascular para o LDL e triglicerídeos
Risco muito alto: LDL < 50 —> estatinas de alta potência (artovastatina 40-80 e rosuvastatina 20-40) + MEV (redução do consumo de gordura saturada, aumento de fibras e ômega-3) - (atividade física)
Risco alto: LDL < 70 —> pode-se utilizar estatinas de moderada potência (artovastatina 10-20 ou sinvastatina 20-40).
Risco moderado: LDL < 100 —> estatinas de moderada potência.
Risco baixo: LDL < 130 —> não está indicado o uso de estatinas ao menos que o LDL esteja muito elevado (LDL > 190).
Triglicerídeos
Se 150-499: dieta + atividade física
Se maior ou igual a 500: MEV + fibratos + ômega 3
Sulfonilureias
Glimeprida, glibenclamida, gliclazida MR
Estimulam a secreção de insulina pelas células beta, pelo bloqueio dos canais de K cálcio dependentes, aumentando o influxo de cálcio e o processo de desgranulação. Tem ação mais prolongada, logo maior risco de hipoglicemia. Diminui o pré condicionamento cardíaco e pode gerar ganho de peso.
Efetiva: reduz a glicemia em 60-70 mg/dL e a HbA1c em 1,5-2,0%. Tem uma maior potência na redução da glicada.
Não utilizar em idosos fragilizados, internados, pessoas com doenças cardiovasculares, desnutridos, hepatopatas, alcoólatras e nefropatas (TFG < 30), gestação.
Metformina
Elas atuam inibindo a gliconeogênese hepática, melhora a sensibilidade dos efeitos periféricos da insulina e diminui o turnover da glicose no leito esplâncnico —> aumenta a translocação de GLUT 4 e aumenta a atividade da glicogênio sintase.
Dose: 500-850 mg - 2-3x/dia (dose máxima de 2550). Já a XR (liberação estendida) 500, 750 a 1g/dia (dose máxima de 2250).
- Tem alta eficácia: reduz a glicemia de jejum em 60-70 e a HbA1c em 1,5 a 2,0.
- Baixo risco de hipoglicemia.
- Efeito neutro no peso.
Efeitos adversos: diarreia, náuseas e vômitos (<10% na XR), def de Vit B12, acidose lática (raro).
Contraindicada se TFG <30 em doença renal, IC congestiva, hipersensibilidade a Metformina, CAD, lactação.
ISGLT2
Dapagliflozina, Empagliflozina, Canagliflozina
Ela atua inibindo a reabsorção de glicose e sódio no túbulo proximal por meio da inibição do SGLT2, levando a glicosúria e natriurese.
Eficácia: reduz a glicemia de jejum em 30 mg/dL e a HbA1c de 0,5-1,0%
Reduz eventos cardiovasculares e mortalidade CV, raramente causa hipoglicemia, reduz discretamente o peso, reduz PA.
Efeitos adversos: propensão a ITUs, baixo risco de cetoacidose euglicêmica.
Existe um limite mínimo de TFG —> Dapa < 25 (empa é menor e cana é maior)
AR GLP-1
Liraglutida, dulaglutida, semaglutida (tem a forma oral e injetável)
Atua aumentando a secreção de insulina de forma glicose dependente, diminui a secreção de glucagon, retarda o esvaziamento gástrico aumentando a sacidade —> perda ponderal.
Eficácia: reduz a glicemia de jejum em 30 mg/dL e a glicada entre 0,8-1,5%. Reduz eventos cardiovasculares em pacientes com DCV aterosclerótica, reduz discretamente a PA, reduz albuminúria e trigliceridemia pós prandial.
Efeitos adversos: Náuseas, vômitos, diarreia.
Não usar simultaneamente com o IDPP4
IDPP4
Sitagliptina, vidagliptina, linagliptina, saxagliptina, evogliptina
Atua aumentando o nível de GLP-1, com aumento da síntese e secreção de insulina e redução do glucagon.
Eficácia: redução da glicemia de jejum em 20 mg/dL e da HbA1c em 0,6-0,8%. Não alteram o peso e raramente causam hipoglicemia.
Efeitos colaterais: saxagliptina aumenta o risco de internação por IC.
A linagliptina não necessita de ajuste da dose de acordo com a TFG.
Glitazonas
Pioglitazona
Elas promovem um aumento da expressão dos receptores periféricos de insulina, secundário ao estímulo de um fator de transcrição gênica nuclear (PPAR-gama) —> aumento da sensibilidade periférica à insulina em músculo esquelético e adipócitos.
Eficácia: reduz a glicemia de jejum em 35-65 mg/dL e a HbA1c em 0,5-1,4%. Melhora o perfil lipídico com redução dos triglicerídeos, raramente causa hipoglicemia.
Efeitos adversos: ganho do peso, retenção hídrica (pode descompensar ICC), risco de fraturas em idosos.
Fisiopatologia da DM2 segundo octeto de Defronzo
- Resistência à insulina no músculo esquelético: há uma diminuição da captação de glicose, por essa resistência insuliníca, no período pós prandial.
- Aumento da produção hepática de glicose: Há um aumento da produção de glicose, principalmente por meio da gliconeogênese, mesmo em situações a quais não seria necessário (como durante a alimentação).
- Disfunção das células beta pancreáticas: Há uma diminuição progressiva na secreção de insulina em resposta à glicose (isso é influenciado por fatores genéticos + hiperglicemia e hiperlipidemia crônica).
- Aumento da secreção de glucagon pelas células alfa pancreáticas: há uma secreção excessiva de glucagon, o que contribui para a produção excessiva de glicose pelo fígado (gliconeogênese e glicogenólise).
- Aumento da reabsorção de glicose pelos rins: a capacidade de reabsorção de glicose pelos SGLT2 está aumentada (acima de 180), aumentando a glicemia e diminuindo a excreção urinária de glicose.
- Disfunção do tecido adiposo (lipotoxicidade): o tecido adiposo, especialmente o visceral, é disfuncional no DM2, liberando ácidos graxos livres em excesso, o que causa resistência a insulina e disfunção nas células beta. Além disso, os adipócitos secretam citocinas pró-inflamatórias que exarcebam a resistência à insulina.
- Disfunção do SNC: O hipotálamo perde a sua capacidade de regular adequadamente o apetite e o metabolismo. Há uma resistência insulínica no cérebro, resultando em aumento do apetite, diminuição da saciedade e disfunção na regulação do controle glicêmico.
- Alteração do efeito incretínico: no DM2 há uma diminuição do efeito incretínico, do GLP-1 e GIP, o que diminui a secreção de insulina e aumenta a secreção de glucagon.
Como realizar o cálculo de insulina e carboidratos
Correção de insulina: Glicemia atual - Meta glicêmica / Fator de sensibilização.
Quantidade de insulina para corrigir a mais na alimentação: gramas do carboidrato/ razão carboidrato - insulina.
No final —> soma os dois valores.
Prática de atividade física
Quando rastrear doenças cardiovasculares:
- Há estratificadores de alto/muito alto risco?
- Há sintomas típicos ou atípicos de DCV?
- Pretende fazer exercício de alta intensidade?
—> se sim para qualquer uma dessas —> rastrear com ECG de repouso.
Em pacientes com DM1:
- Realizar 150 min de exercício anaeróbico por semana de moderada a vigorosa intensidade + exercício resistido.
- Monitorizar antes, durante e depois a glicemia.
Em paciente com DM2:
150 min de anaeróbico por semana + musculação 3x/ semana (5 exercícios com ciclos de 10-15 repetições) + perder no mínimo 7% do peso.
Hemoglobina glicada
- O processo de glicação de proteínas envolve uma ligação não enzimática e permanente com açúcares redutores como a glicose.
- Os níveis de glicose persistentemente altos no sangue são tóxicos por 4 mecanismos diferentes:
(1) pela glicação de outras proteínas e formação de produtos finais de glicosação avançada (AGEs).
(2) Ativação da via dos polióis e formação de sorbitol intracelular.
(3) Ativação da via da Hexosamina.
(4) Ativação da via do diaglicerol.
Essas vias contribuem para as complicações crônicas do DM. - A hemoglobina glicada reflete os níveis de glicemia média nos últimos 2 a 3 meses (podendo pegar um pouco do 4 mês, tendo em vista que a hemoglobina tem vida média de 120 dias). Valores acima de 7% apresentam risco progressivamente maior de complicações.
- A dosagem de A1c podem não detectar elevações agudas como em alguns casos de DM1.
- A distribuição é da seguinte forma —> 50% últimos mês, 25% penúltimo e os demais 25% entre o 3 e 4 mês.
- O impacto de qualquer variação significativa (em sentido ascendente ou descendente) na glicemia média será diluído dentro de 3 ou 4 meses, em termos de A1c. A glicemia mais recente causará o maior impacto nos níveis de A1c.
- A glicada deve ser dosada, pelo menos, 2x ao ano para pacientes diabéticos e 4x (a cada 3 meses) para quem mudou a terapia medicamentosa.
Outros tipos diabetes
- LADA (latent autoimmune diabetes in adults): pessoas adultas com diabetes e anticorpos positivos, as quais não necessitam de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico. É uma forma de DM 1 de início tardio, podendo ser erroneamente diagnosticada como DM2 pela preservação parcial da função pancreática e idade de início. Critérios diagnósticos —> idade de início tardia (geralmente acima dos 30) + autoanticorpos (anti-GAD) + ausência de necessidade imediata de insulina (podendo ser tratados inicialmente com antidiabéticos orais —> alguns anos depois vai para a insulinoterapia). Raramente tem obesidade associada.
- Diabetes monogênica: pensar quando hiperglicemia de início antes dos 25 anos, com história familiar de diabetes surgindo antes dos 25 em duas ou três gerações. Os autoanticorpos devem ser negativos e peptídeo C > 0,6 com 5 anos ou mais de doença. Existe 2 tipos —> MODY (alterações em genes específicos relacionados a função das células beta pancreáticas) com característica autossômica dominante e Diabetes neonatal que tem início nos primeiros 6 meses de vida. Elas possuem função beta pancreática, geralmente, funcionante nas fases iniciais —> sulfonilureias para tratar. O diagnóstico é feito com testes genéticos.
- Diabetes mitocondrial: surdez + oftalmoplegia externa progressiva de herança materna + DM. Diagnóstico é feito com teste genético.
- DM secundária a doenças pancreáticas: se autoanticorpos negativos e doença pancreática evidente em testes de função pancreática ou exame de imagem.
- DM lipodistrofia: DM que apresenta perda de gordura corporal generalizada ou parcial. Prega cutânea em coxa < 22mm (mulheres) e < 10 mm (homens) sugere o diagnóstico. Em caso de suspeita de formas familiares (existe a adquirida e a familiar) —> realizar testes genéticos.
Frequência de rastreamento no DM2
- Paciente sem sintomas e com apenas um exame preenchendo critérios para DM —> semestral.
- Pessoas com pré-diabetes confirmada —> anual.
- Pessoas com exames normais e 3 ou mais fatores de risco —> anual.
- Pessoas com exames normais e FINDRISC alto/muito alto —> anual.
- Pessoas com exames normais e menos de 3 fatores de risco —> trianual.
- Pessoas com exames normais e FINDRISC baixo/moderado —> trianual.
Rastreio para DM2 em crianças e adolescentes
Critérios:
- Sobrepeso ou obesidade.
- Acima de 10 anos ou após o início da puberdade.
- Ao menos 1 fator de risco —> história materna de DM2/DMG, história familiar de DM em parente de primeiro grau, acantose nigricans, dislipidemia, HAS, SOP.
Síntese e secreção de insulina
Síntese :
1- insulina sintetizada nas células b
2- formação de pré-pró-insulina
3-formação da pró-insulina
4-clivagem em insulina ativa e peptídio C
5-armazenamento em vesículas
Liberação:
1- glicose aumentada entra nas células b pelo GLUT2
2- dentro da célula glicose é metabolizada gerando ATP
3- aumento do ATP fecha canais de K+
4- despolarização causa abertura dos canais de ca+
5- aumento do ca+ libera insulina pro sangue
Complicações crônicas
Microvasculares:
Retinopatia diabética: excesso de glicose danifica capilares—> resulta em mucroaneurismas, exsudatos, neovasos
- Para DM1: Fundoscopia após 5 anos de diagnóstico da doença
- Para DM2: Fundoscopia a partir do diagnóstico.
- Repetir triagem anualmente sem retinopatia e semestralmente para quem tem.
Neuropatia diabética:
Periférica: perda da sensibilidade, formigamento principalmente nos pés
Polineuropatia simétrica distal: A base fisiopatológica é a lesão das fibras axonais grossas mielinizadas ou fibras A (que conduzem a sensibilidade vibratória e proprioceptiva) e de fibras finas não mielinizadas ou fibras C (que conduzem a sensibilidade térmica, dolorosa e tátil). A lesão, por iniciar-se distalmente, acomete primeiro os nervos periféricos dos membros inferiores.
Tratamento:
- Cuidado com o pé + creme de capsaicina para casos de dor localizada
- Antidepressivos tricíclicos (amitripitilina, imipramina);
- Anticonvulsivantes (gabapentina);
Inibidores seletivos da receptação de serotonina e noradrenalina: duloxetina;
Autonômica:
Cardiovascular ( taquicardia em repouso, hipotensão ortostática)
TGI( dismotilidade esofágica, gastroparesia, constipação, diarreia, incontinência fecal)
Geniturinaria (disfunção sexual , disfunção vesical)
Nefropatia diabética :
A hiperglicemia resulta na formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs), que se acumulam nos tecidos renais e contribuem para a inflamação e o estresse oxidativo, ocorrendo hipertensão glomerular, que resulta em hiperfiltração. Isso estimula as células mesangiais a produzir mais matriz extracelular e colágeno. Isso causa o espessamento da membrana basal glomerular
Recomenda-se triagem anual para presença de microalbuminúria em todo DM1 após 5 anos de instalação da doença e em todo DM2 desde o diagnóstico.
- Controle glicêmico rígido + controle da hipertensão arterial com IECA (captopril, enalapril) ou antagonista da angio II (losartana)
Macrovasculares:
Doença cardiovascular, doença arterial periférica
PÉ DIABÉTICO:
A perda progressiva de sensibilidade protetora + disfunção autonômica periférica + insuficiência vascular → predisposição a úlceras nos pés.
atrofia das musculaturas intrínsecas do pé → desequilíbrio entre as forças extensoras e flexoras dos pododáctilos → flexão metatarsofalangeana crônica (dedos em garra)→transferência do peso para a parte mais distal do metatarso → formação de calos →fissuras, ulcerações e infecções.
Estado Hiperglicêmico hiperesmolar
- Geralmente ocorre m pacientes DM tipo 2, especialmente em idosos.
- A deficiência insulínica é menos pronunciada que na CAD, sendo que essa insulina ainda é capaz de inibir os processos catabólicos e lipólise excessiva, além da cetogênese.
- Contudo costuma apresentar níveis glicêmicos mais elevados que na CAD (acima de 600).
- O EHH possui uma apresentação clínica mais insidiosa ao longo de dias e semanas, podendo haver os sintomas clássicos de hiperglicemia, alteração do estado mental e uma desidratação mais pronunciada que na CAD.
Critérios diagnósticos: - Glicemia > 600 mg/dL + osmolaridade sérica efetiva > 320 mOsm/kg + ausência de cetose importante e ausência de acidose metabólica.
- Ausência de cetose importante —> cetonemia normal/levemente aumentada + cetonúria negativa ou de pequena monta.
- Ausência de acidose metabólica —> pH arterial > 7,3 + bicarbonato sérico > 18 mEq/L.
- Tratamento: reposição agressiva de fluidos + infusão de insulina intravenosa + manejo dos eletrólitos + monitoramento intensivo.
Cetoacidose diabética
- Ocorre pelo estado de catabolismo no tecido adiposo, na qual a ausência de insulina promove (tendo em vista que ela inibe a lipólise e promove a lipogênese). Os ácidos graxos livres são oxidados formando cetoácidos —> ácido acetoacético e ácido hidroxibutírico + triglicerídeos. Os ácidos fortes se dissociam no pH sanguíneo e promovem um acidose com ânion gap aumentado.
- Ela possui um início rápido, sintomas de hiperglicemia e respiração de Kusmaull (para compensar a queda de bicarbonato o organismo tenta reduzir a pCO2 com uma hiperventilação).
Critérios diagnósticos: - Glicemia entre 250-600 mg/dL.
- Acidose metabólica: pH arterial geralmente abaixo de 7,3 e Bicarbonato menor ou igual a 18 mEq/L.
- Aumento da concentração de corpos cetônicos —> cetonemia e cetonúria.
Tratamento —> reposição de fluídos + insulina intravenosa + correção de eletrólitos + casos de acidose grave pode ser necessário administrar bicarbonato.
Esquemas de insulinização
Bed time:
- Fenômeno do alvorecer: fisiologicamente, acordamos com glicemias mais elevadas, devido ao aumento da secreção fisiológica do GH durante a noite, e o pico de cortisol ao acordar. Aumento de GH + Cortisol —> aumento da gliconeogênese hepática. Logo, em pacientes com DM2, deve-se iniciar pela aplicação de uma dose de insulina basal NPH, quando o paciente for se deitar (geralmente 22h). Análogos de ação longa também podem ser utilizados. O parâmetro avaliado é a GJ que devem ficar abaixo de 130 mg/dL. Caso haja necessidade de aumentar muito a dose para manter euglicêmico, pode-se fracionar a dose, como ao deitar e ao acordar em jejum.
Basal plus:
- Indicado se ocorrer uma hiperglicemia pós prandial. Manter a insulina basal + insulina prandial, antes da refeição copiosa, ou da refeição em que há maior descontrole glicêmico. O parâmetro avaliado é da glicemia em 2h (<180 mg/dL). Se, para manter a euglicemia, precisamos aplicar a insulina basal em dose plena + glicemia prandial nas 3 refeições principais —> Esquema basal-bolus (insulinização plena).
