DM Flashcards

Question

Outros tipos diabetes

Answer 1

- LADA (latent autoimmune diabetes in adults): pessoas adultas com diabetes e anticorpos positivos, as quais não necessitam de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico. É uma forma de DM 1 de início tardio, podendo ser erroneamente diagnosticada como DM2 pela preservação parcial da função pancreática e idade de início. Critérios diagnósticos —> idade de início tardia (geralmente acima dos 30) + autoanticorpos (anti-GAD) + ausência de necessidade imediata de insulina (podendo ser tratados inicialmente com antidiabéticos orais —> alguns anos depois vai para a insulinoterapia). Raramente tem obesidade associada. - Diabetes monogênica: pensar quando hiperglicemia de início antes dos 25 anos, com história familiar de diabetes surgindo antes dos 25 em duas ou três gerações. Os autoanticorpos devem ser negativos e peptídeo C > 0,6 com 5 anos ou mais de doença. Existe 2 tipos —> MODY (alterações em genes específicos relacionados a função das células beta pancreáticas) com característica autossômica dominante e Diabetes neonatal que tem início nos primeiros 6 meses de vida. Elas possuem função beta pancreática, geralmente, funcionante nas fases iniciais —> sulfonilureias para tratar. O diagnóstico é feito com testes genéticos. - Diabetes mitocondrial: surdez + oftalmoplegia externa progressiva de herança materna + DM. Diagnóstico é feito com teste genético. - DM secundária a doenças pancreáticas: se autoanticorpos negativos e doença pancreática evidente em testes de função pancreática ou exame de imagem. - DM lipodistrofia: DM que apresenta perda de gordura corporal generalizada ou parcial. Prega cutânea em coxa < 22mm (mulheres) e < 10 mm (homens) sugere o diagnóstico. Em caso de suspeita de formas familiares (existe a adquirida e a familiar) —> realizar testes genéticos.

Answer 2

- Paciente sem sintomas e com apenas um exame preenchendo critérios para DM —> semestral. - Pessoas com pré-diabetes confirmada —> anual. - Pessoas com exames normais e 3 ou mais fatores de risco —> anual. - Pessoas com exames normais e FINDRISC alto/muito alto —> anual. - Pessoas com exames normais e menos de 3 fatores de risco —> trianual. - Pessoas com exames normais e FINDRISC baixo/moderado —> trianual.

Answer 3

Critérios: - Sobrepeso ou obesidade. - Acima de 10 anos ou após o início da puberdade. - Ao menos 1 fator de risco —> história materna de DM2/DMG, história familiar de DM em parente de primeiro grau, acantose nigricans, dislipidemia, HAS, SOP.

Answer 4

Síntese : 1- insulina sintetizada nas células b 2- formação de pré-pró-insulina 3-formação da pró-insulina 4-clivagem em insulina ativa e peptídio C 5-armazenamento em vesículas Liberação: 1- glicose aumentada entra nas células b pelo GLUT2 2- dentro da célula glicose é metabolizada gerando ATP 3- aumento do ATP fecha canais de K+ 4- despolarização causa abertura dos canais de ca+ 5- aumento do ca+ libera insulina pro sangue

Answer 5

Microvasculares: Retinopatia diabética: excesso de glicose danifica capilares—> resulta em mucroaneurismas, exsudatos, neovasos - Para DM1: Fundoscopia após 5 anos de diagnóstico da doença - Para DM2: Fundoscopia a partir do diagnóstico. - Repetir triagem anualmente sem retinopatia e semestralmente para quem tem. Neuropatia diabética: Periférica: perda da sensibilidade, formigamento principalmente nos pés Polineuropatia simétrica distal: A base fisiopatológica é a lesão das fibras axonais grossas mielinizadas ou fibras A (que conduzem a sensibilidade vibratória e proprioceptiva) e de fibras finas não mielinizadas ou fibras C (que conduzem a sensibilidade térmica, dolorosa e tátil). A lesão, por iniciar-se distalmente, acomete primeiro os nervos periféricos dos membros inferiores. Tratamento: - Cuidado com o pé + creme de capsaicina para casos de dor localizada - Antidepressivos tricíclicos (amitripitilina, imipramina); - Anticonvulsivantes (gabapentina); Inibidores seletivos da receptação de serotonina e noradrenalina: duloxetina; Autonômica: Cardiovascular ( taquicardia em repouso, hipotensão ortostática) TGI( dismotilidade esofágica, gastroparesia, constipação, diarreia, incontinência fecal) Geniturinaria (disfunção sexual , disfunção vesical) Nefropatia diabética : A hiperglicemia resulta na formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs), que se acumulam nos tecidos renais e contribuem para a inflamação e o estresse oxidativo, ocorrendo hipertensão glomerular, que resulta em hiperfiltração. Isso estimula as células mesangiais a produzir mais matriz extracelular e colágeno. Isso causa o espessamento da membrana basal glomerular Recomenda-se triagem anual para presença de microalbuminúria em todo DM1 após 5 anos de instalação da doença e em todo DM2 desde o diagnóstico. - Controle glicêmico rígido + controle da hipertensão arterial com IECA (captopril, enalapril) ou antagonista da angio II (losartana) Macrovasculares: Doença cardiovascular, doença arterial periférica PÉ DIABÉTICO: A perda progressiva de sensibilidade protetora + disfunção autonômica periférica + insuficiência vascular → predisposição a úlceras nos pés. atrofia das musculaturas intrínsecas do pé → desequilíbrio entre as forças extensoras e flexoras dos pododáctilos → flexão metatarsofalangeana crônica (dedos em garra)→transferência do peso para a parte mais distal do metatarso → formação de calos →fissuras, ulcerações e infecções.

Answer 6

- Geralmente ocorre m pacientes DM tipo 2, especialmente em idosos. - A deficiência insulínica é menos pronunciada que na CAD, sendo que essa insulina ainda é capaz de inibir os processos catabólicos e lipólise excessiva, além da cetogênese. - Contudo costuma apresentar níveis glicêmicos mais elevados que na CAD (acima de 600). - O EHH possui uma apresentação clínica mais insidiosa ao longo de dias e semanas, podendo haver os sintomas clássicos de hiperglicemia, alteração do estado mental e uma desidratação mais pronunciada que na CAD. Critérios diagnósticos: - Glicemia > 600 mg/dL + osmolaridade sérica efetiva > 320 mOsm/kg + ausência de cetose importante e ausência de acidose metabólica. - Ausência de cetose importante —> cetonemia normal/levemente aumentada + cetonúria negativa ou de pequena monta. - Ausência de acidose metabólica —> pH arterial > 7,3 + bicarbonato sérico > 18 mEq/L. - Tratamento: reposição agressiva de fluidos + infusão de insulina intravenosa + manejo dos eletrólitos + monitoramento intensivo.

Answer 7

- Ocorre pelo estado de catabolismo no tecido adiposo, na qual a ausência de insulina promove (tendo em vista que ela inibe a lipólise e promove a lipogênese). Os ácidos graxos livres são oxidados formando cetoácidos —> ácido acetoacético e ácido hidroxibutírico + triglicerídeos. Os ácidos fortes se dissociam no pH sanguíneo e promovem um acidose com ânion gap aumentado. - Ela possui um início rápido, sintomas de hiperglicemia e respiração de Kusmaull (para compensar a queda de bicarbonato o organismo tenta reduzir a pCO2 com uma hiperventilação). Critérios diagnósticos: - Glicemia entre 250-600 mg/dL. - Acidose metabólica: pH arterial geralmente abaixo de 7,3 e Bicarbonato menor ou igual a 18 mEq/L. - Aumento da concentração de corpos cetônicos —> cetonemia e cetonúria. Tratamento —> reposição de fluídos + insulina intravenosa + correção de eletrólitos + casos de acidose grave pode ser necessário administrar bicarbonato.

Answer 8

Bed time: - Fenômeno do alvorecer: fisiologicamente, acordamos com glicemias mais elevadas, devido ao aumento da secreção fisiológica do GH durante a noite, e o pico de cortisol ao acordar. Aumento de GH + Cortisol —> aumento da gliconeogênese hepática. Logo, em pacientes com DM2, deve-se iniciar pela aplicação de uma dose de insulina basal NPH, quando o paciente for se deitar (geralmente 22h). Análogos de ação longa também podem ser utilizados. O parâmetro avaliado é a GJ que devem ficar abaixo de 130 mg/dL. Caso haja necessidade de aumentar muito a dose para manter euglicêmico, pode-se fracionar a dose, como ao deitar e ao acordar em jejum. Basal plus: - Indicado se ocorrer uma hiperglicemia pós prandial. Manter a insulina basal + insulina prandial, antes da refeição copiosa, ou da refeição em que há maior descontrole glicêmico. O parâmetro avaliado é da glicemia em 2h (<180 mg/dL). Se, para manter a euglicemia, precisamos aplicar a insulina basal em dose plena + glicemia prandial nas 3 refeições principais —> Esquema basal-bolus (insulinização plena).