Parasito Flashcards
TAspergillus fumigatus : caractéristiques ?
- Moisissures = champignon filamenteux septé
- Contamination par inhalation de spores
- Très opportuniste
Aspergillus fumigatus : description
Tête aspergillaire :
1. Conidiophore
2. Vésicule
3. Métules
4. Phialides
5. Conidies (=spores) 2 à 3 µm
+ Filaments septés
Aspergillus fumigatus : quels sont les deux formes pathologiques que l’on peut retrouver ?
- Aspergillome
- Aspergillose pulmonaire invasive (API)
Aspergillome : facteurs de risque ?
- Immunodéprimés
- Poumons abîmés avec la cavité préformée par la destruction du parenchyme pulmonaire
Aspergillome : clinique ?
- Fièvre
- Toux
- Hémoptysies récidivantes parfois cataclysmiques
Aspergillome : diagnostic ?
- Prélèvement : LBA, crachat, sang
- ED : centrifugation + coloration MGG
—> observation juste mycélium - Culture : milieu Sabouraud + ATB sans actidione puis coloration bleu coton
—> Macro : recto gris-vert aspect duveteux / verso : incolore
—> Micro : mycélium septé + tête aspergillaire - Imagerie : image du “grelot”
- Tests immunologiques : Ac anti-aspergillus
Aspergillome : ttt ?
1ère intention : chirurgie
Sinon amphotéricine B, itraconazole ou voriconazole
Aspergillose pulmonaire invasive (API) : facteurs de risque ?
- Neutropénie sévère
- Patient en onco-hématologie : cancers hématologiques (leucémie myéloïdes aigues, allogreffes de CSH)
Aspergillose pulmonaire invasive (API) : clinique ?
Forme la + grave, très mauvais pronostic = maladie mortelle malgré les ttt
- Fièvre persistante sous ATB
- Pneumopathie
- Douleurs thoraciques
- Hémoptysie
- Toux sèche
Aspergillose pulmonaire invasive (API) : diagnostic ?
SCANNER :
- Signe du halo : couronne hémorragique entourant le foyer nécrotique
—> Précoce et fugace
- Image du croissant gazeux : lors de la rémission de la neutropénie
—> Tardif, non spécifique
PRÉLÈVEMENT :
- Stérilement
- LBA, crachat, prélèvement nasal
COLORATION :
- Noir chlorazole ou MGG : hyphes tubulaires septé + ramification à angles aigus
—> Pas de tête aspergillaire
CULTURE :
- Sabouraud + ATB (Gentamicine) sans actidione
- 18-24h
- 37°C
- Macro : Velouté puis poudreux vert/gris au recto et incolore au verso
- Micro : présence tête aspergillaire
TESTS IMMUNOLOGIQUES :
- Ag galactomannanes
- Ag bêta 1,3-D-glucane
Aspergillose pulmonaire invasive (API) : ttt ?
Voriconazole / Isavuconazole
- Antifongique triazolé
- Anti-infectieux
- IV puis relai PO
- Inhibiteurs du lanostérol 14alpha-déméthylase (CYP450 qui transforme le lanostérol en ergostérol)
= désorganisation de la membrane fongique
- EI : allongement intervalle QT, hypokaliémie, hépatotoxicité, hématotoxicité
tb visuels + toxicité cutanée (Voriconazole)
Aspergillose pulmonaise invasive (API) : prophylaxie ?
- Posaconazole VO
- Eviter les visites, cartons, fleurs et/ou aliments (poivre, thé)
- Chambre stérile sous flux d’air
Pneumocystose : définition ?
Pneumonie interstitielle sévère bilatérale et diffuse due au champignon Pneumocystis jirovecii
Affection opportuniste cosmopolite
Pneumocystis jirovecii : caractéristiques ?
- Ascomycota
- Atypique : non cultivable et absence d’ergostérol dans la membrane (donc résistant à l’amphotéricine B et à la plupart des antifongiques)
- Réservoir strictement humain =anthroponose
- Forme infestante non connue
Pneumocystis jirovecii : contamination ?
- Infection de novo, pas de formes latentes
- Contamination voie aérienne, interhumaine par inhalation de kystes matures aéroportés
Pneumocystis jirovecii : clinique ?
- Fièvre
- Toux sèche
- Dyspnée intense
- Cyanose
- Hypoxie (diminution paO2)
- Installation progressive
Pneumocystis jirovecii : diagnostic ?
IMAGERIE :
- Scanner = aspect du parenchyme pulmonaire en verre dépoli
- Radiographie : infiltrats diffus bilatéraux à prédominance hilaire / pneumopathie interstitielle diffuse
PRÉLÈVEMENT :
- LBA ++
ED :
- Coloration MGG : “nuage en nid d’abeille” amas spumeux trophozoïte et kyste
- Coloration Gomori-Grocott : kystes
TEST IMMUNOLOGIQUE :
- Ac monoclonaux (IF) : kystes
- ß-1,3-D glucane sérique
BIOLOGIE MOLÉCULAIRE :
- PCR
BIOLOGIE :
- Augmentation LDH
- Hypoxie
Pneumocystis jirovecii : ttt ?
Pas d’antifongique
- ttt curatif : sulfamethoxazole + triméthoprime = cotrimoxazole = BACTRIM®
—> IV ou PO pendant 21j
—> Effet bactéricide
—> Sulfamethoxazole = sulfamide antibactérien
- ttt prophylactique : sulfamethoxazole + triméthoprimer = cotrimoxazole = BACTRIM®
Plasmodium : caractéristiques ?
- Protozoaire faisant partie des Apicomplexa
Plasmodium falciparum : vecteur ?
Anopheles femelle
- Anopheles gambiae
- Anopheles funestus
Plasmodium falciparum : contamination ?
Piqure nocturne et vespérale par un moustique du genre Anopheles
Plasmodium falciparum : cycle ?
- Piqure de l’anopheles femelle => injection sporozoïte (forme infestante) dans le sang
- Sporozoïte rejoint le foie
- Dans le foie, cycle pré-érythrocytaire asymptomatique :
—> Sporozoïte rentre dans les hépatocytes et se multiplie = formation schizontes puis corps bleus
—> Ces corps bleus vont exploser et libérer des mérozoïtes qui entrent dans le GR = obtention de trophozoïtes - Cycle érythrocytaire symptomatique :
—> Trophozoïtes consomment l’Hb dans le GR et se multiple de façon asexuée = obtention de schizontes (corps en rosaces)
—> Ces schizontes lysent les cellules simultanément toutes les 48h (fièvre tierce) ou toutes les 72h (fièvre quarte) et relâchent des merozoïtes -> libération hémozoïne
—> A un moment donné, un trophozoïte peut donner une forme gamétocyte qui sera absorbé par l’anophèle femelle
Plasmodium falciparum : quel est l’hôte intermédiaire et l’hôtel définitif ?
Anophèle femelle = hôte définitif
Homme = hôte intermédiaire
Plasmodium falciparum : clinique ?
Toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie palustre est un paludisme jusqu’à preuve du contraire
- Triade : fièvre, syndrome grippal, syndrome de gastro-entérite
—> Fièvre liée à la libération de substance pyrogène (=hémozoïne) dans la circulation sanguine - Signes non spécifiques
- Splénomégalie
Plasmodium falciparum : biologie ?
- Thrombopénie
- Anémie
- Sub-ictère
Plasmodium falciparum : qu’est ce qui définit un accès grave ?
Critères selon l’OMS
- Présence de formes asexuées jeunes de P. falciparum (=trophozoïtes) dans le FS et/ou goutte épaisse
- Un ou plusieurs critères suivants
—> clinique : défaillance neurologique (coma, convulsions), défaillance respiratoire, défaillance cardia-circulatoire, hémorragie, ictère
—> Biologie : Anémie profonde, hypoglycémie, acidose, hyperlactatémie, IR, hyperparasitémie > 4%
Plasmodium falciparum : diagnostic ?
TECHNIQUES DE RÉFÉRENCE :
- Frottis sanguin : permet d’évaluer l’espèce en cause et la parasitémie
—> prélever une goutte de sang sur EDTA, la mettre sur une lame, faire un trait avec une lamelle et l’observer au microscope après coloration MGG ou Giemsa
—> 1ere intention
- Goutte épaisse : technique de concentration à coupler systématiquement avec le FS
—> prélever sang sur EDTA, mettre une goutte de sang et triturer pour casser fibrine + eau distillée + coloration
AUTRES TECHNIQUES :
- Quantitative Buffy Coat Malaria Test (QBC) : marquage fluorescent par l’orange acridine du parasite au microscope
- PCR : pas sur le terrain (non adapté à l’urgence), haute valeur prédictive négative, diagnostic de certitude, utile pour le suivi thérapeutique
- TDR : mise en évidence d’Ag HRPII
—> A réaliser en 2e intention si FS et goutte épaisse négatif mais contexte évocateur
Plasmodium falciparum : quels formes retrouve-t-on à l’examen microscopique ?
TROPHOZOÏTES
- Un seul noyau
- Polyparasitisme fréquent
- Forme de bague à châton
- Taches de Maurer
GAMÉTOCYTES
- Forme de croissant
- Pigment noir d’hémozoïne autour du noyau
Pas de schizonte car ils sont séquestrés dans les hématies dans les veinules des organes profonds
Plasmodium falciparum : prophylaxie non médicamenteuse ?
- Vêtements longs et amples
- Moustiquaires
- Répulsifs cutanés (DEET50%, IR3535)
Plasmodium falciparum : prophylaxie médicamenteuse ?
ATOVAQUONE-PROGUANIL :
- A commencer 1 jour avant départ
- A continuer 1 semaine après retour
- 1cp/j à prendre au moment des repas avec une boisson lactée ou un repas gras et à la même heure
- MA :
—> A : inhibition du transport mitochondrial des électrons par le complexe III du parasite entraînant une inhibition de la synthèse d’ATP
—> P : inhibition de la dihydrofolate réductase du parasite = pas de synthèse d’ADN ni d’ARN
- EI : très bonne tolérance donc peu d’EI
—> tb digestifs possibles : douleurs abdo, V, D
DOXYCYCLINE :
- A commencer 1 jour avant départ
- A continuer 4 semaines après retour
- 1 cp/j pdt repas du soir et au moins 1h avant le coucher
- MA : inhibition de la synthèse protéique par fixation sur la sous unité 30S du ribosome du parasite + altération membrane cytoplasmique des schizontes érythrocytaires = schizonticide sanguin
- EI : photosensibilisant, dyschromie dentaire
- CI : femme enceinte, enfant < 8ans
MEFLOQUINE :
- A commencer 10j avant départ
- A continuer 3 semaines après retour
- 1cp/sem
- MA : empêche phosphorylation de la ferriprotorporphyrine IX en hémozoïne conduisant à une accumulation de ferriprotoporphyrine IX toxique pour le parasite
- EI : troubles neuropsychiatriques +++, céphalées, troubles visuels
- CI : antécédents de convulsions, troubles neuropsychiatriques, valproate, …
Plasmodium falciparum : ttt ?
ACCES SIMPLE :
- intention : combinaison thérapeutique à base d’artémisinine
—> Arténimol + Pipéraquine (1 dose/j pdt 3 jours)
—> Artéméther + Luméfantrine (3 doses
- 2è intention : Atovaquone + Proguanil
- 3è intention : quinine par VO ou IV
ACCES GRAVE :
- Artesunate en IV
—> ttt à initier dans les 2h
—> ATU nominative à confirmation différée
—> Si pas de V : relais per os après au minimum 3 doses (=24h de ttt) par une combinaison thérapeutique à base d’artémisinine
- Quinine
—> Si artésunate indisponible ou si CI à l’artésunate
Toxoplasmose : parasite ?
Toxoplasma gondii
Apicomplexa intracellulaire
Zoonose
Toxoplasmose : personnes à risque?
Infection sans gravité chez enfant et adulte mais redoutable chez fœtus, nouveau né et immunodéprimé
Toxoplasmose : formes infestantes ?
- Tachyzoïte : intracellulaire, forme de prolifération -> en cause dans transmission materne-fœtale
- Bradyzoïte : forme quiescente, contenu dans kystes intra-cellulaire -> en cause dans transmission par ingestion de viande mal cuite ou crue
- Oocyste : forme de résistance et de dissémination -> en cause dans transmission par ingestion d’eau ou aliments souillés
Toxoplasmose : hôte définitif et intermédiaire?
- Hôte définitif : chat
- Hôte intermédiaire : homme ou oiseaux/rongeurs
Toxoplasmose : clinique ?
- Immunocompétents : Asymptomatique dans 80% des cas, syndrome mononucléosique dans 15-20% des cas
- Immunodéprimé : cérébrale, oculaire, pulmonaire après PI par greffe d’organe (cœur) ou alimentaire -> mortelle en absence de TTT
- congénitale : toute toxo acquise durant grossesse ne s’accompagne pas obligatoirement de transmission au fœtus (que dans 30% des cas), atteinte plus sévère qu’infection précoce et plus fréquentequ’infection tardive lors de la gestation -> si début GS : avortement spontané ou toxo congénitale méningo-myélite (IMG) et si fin GS : rétinochorioïdite et calcifications intra cérébrales
- Toxoplasmose oculaire : rétinochorioïdite toxoplasmique, unilatérale, résolution spontanée chez IC
Toxoplasmose : diagnostic ?
- DIRECT : diagnostic de certitude, mise en évidence parasite (tachy et bradyzoïte) -> sujet ID : prélèvement (LBA, LCR, sang circulant) et diagnostic toxo congénitale : anténatal (liquide amniotique) et néonatal (sang cordon, LCR, placenta) —> PCR quantitative en temps réel
- INDIRECT : sérologie -> Recherche anticorps de l’hôte (avant fin 1e trimestre de grossesse et le plus tôt possible après la conception -> détermine statut immunitaire) par immunofluorescence ou ELISA
Toxoplasmose : IgM - IgG - ?
Patiente non immunisée, pas de zéro conversion toxoplasmique —> surveillance sérologique mensuelle jusqu’à 1 mois après accouchement et mesures prophylactiques à rappeler
Toxoplasmose : IgM + IgG - ?
Confirmation des IgM par une technique ISAGA
- Si positive : primo infection probable -> 2ème sérologie (2-3 semaines) -> si IgM+ IgG+ = PI récente acquise < 2 mois avant 1er prélèvement
- Si négative : IgM naturelles non spécifiques, PI non exclue -> 2ème sérologie (2-3 semaines) -> si IgM - IgG - = patient non immunisé, surveillance sérologique mensuelle et mesures préventives
Toxoplasmose : IgM + IgG+ ?
Mesure de l’avidité des IgG (pour dater la séroconversion)
- Si forte (> 30%) : infection récente exclue -> 2ème sérologie (2-3 semaines) pour confirmer -> IgM + IgG stables = PI > 2 mois avant le 1er prélèvement ou infection ancienne avec IgM résiduelle
- SI faible (< 30%) : infection récente non exclue -> 2ème sérologie (2-3 semaines) -> IgM + IgG stables = PI > 2 mois avant 1er prélèvement OU IgM + IgG augmentés = PI récente acquise < 2 mois avant 1er prélèvement
Toxoplasmose : IgM - IgG + ?
2ème sérologie (2-3 semaines) :
- IgM - IgG stables : infection ancienne confirmée -> arrêt surveillance
- IgM - IgG augmentés : mesure avidité IgG : si forte = réactivation infection ancienne OU faible = infection récente non exclue -> ISAGA pour dose IgA
Toxoplasmose : PEC ?
Si séroconversion toxoplasmique :
- Spiramycine (= Macrolide parasitostatique donc inhibition SU 50S des ribosomes -> inhibition ADN)
Puis diagnostic anténatal (liquide amniotique ou amniocentèse par qPCR 16 semaines après début grossesse et 4 semaines après séroconversion pour rechercher des toxoplasmes) -> si négatif : Spiramycine jusqu’à accouchement MAIS si positif : Pyriméthamine (inhibe métabolisme acide folique entraînant destruction trophozoites) + sulfadiazine (sulfamides = inhibition dihydroptéroate synthétase) + acide folinique (métabolite actif de l’acide folique) = parasitocide jusqu’à accouchement
Puis diagnostic néonatal (FO, écho transfontanellaire, diagno parasitologique sur sang cordon/placenta par PCR, sérologie sur sang de cordon) : si négatif : suivi post natal (bilan clinique + sérologie IgA, IgG, IgM M1, M2, M3, M4, M6, M9, M12 et si IgG augmentent = TC) MAIS si positif : TTT de l’enfant pendant 1 an par association pyriméthamine + sulfadiazine + acide folinique puis suivi post-natal (bilan clinique avec FO régulier et sérologie IgM/IgG tous les 3 puis 6 mois jusqu’à adolescence)
Tænia saginata : généralités et description ?
- Taénia du bœuf ou ver solitaire
- Plathelminthe, cestode
- hermaphrodite protendre (H av F)
- scolex (rostre + 4 ventouses) + cou + strobile (chaîne de proglottis)
- 4 à 10 mètres
- cosmopolite
- vit de l’intestin
Tænia saginata : contamination ?
- Ingestion de viande bœuf (HD) crue ou mal cuite infestée par larves cysticerques par Homme (Hôte intermédiaire)
Tænia saginata : clinique ?
- Phase d’invasion (2-3 mois) : provoquée par tænia adulte dans intestin qui se fixe à membrane intestinale —> métabolisme intense et Tænia mal supporté si immature donc maturation -> asymptomatique ++ mais possibilité de troubles digestifs (douleurs abdo, N/V, D/constipation..)
- Phase d’état (peut durer jusqu’à 35 ans) : souvent muette -> tb digestifs et extradigestifs (asthénie, manifestation cutanée allergiques) + prurit avec chatouillement anal et émission de proglottis gravides dans selles/sous vêtements/literie
Tænia saginata : Diagnostic ?
- NFS : hyperéosinophilie modérée (surtout phase d’invasion)
- EPS : embryophore (rond, 35-45 micromètres, paroi épaisse et striée, embryon hexacanthe, brun)
- Scotch test ou Test de Graham ou Test au cellophane adhésif : scotch sur marge anale le matin avant toute défécation et toilette intime puis observation -> embryophore
- Observation macroscopique des anneaux gravides dans sous vêtements et literie = rectangulaires, blanchâtres, mobiles -> ressemble nouilles plates)
- Observation cristaux de charcot Leyden dans selles (phase invasion)
Tænia saginata : PEC ?
- Praziquantel VO dose unique (Antihelminthique = anti parasitaire = anti infectieux -> afflux de calcium intraparasitaire provoquant une tétanisation du vers et une paralysie musculaire)
- EPS 3 mois après fin TTT
- Purgation saline possible 3h après dernière prise médicamenteuse
- Alternative au Praziquantel : Albendazole VO (Benzimidazolés = Antihelminthiques = antiparasitaire = anti-infectieux -> inhibe la polymérisation de la tubuline en microtubule donc désorganisation du cytosquelette et empêche absorption glucose donc pas de croissance -> dégénérescence et mort vers)
Tænia saginata : prophylaxie ?
- Individuelle : bien cuire viande bœuf et congélation prolongée avant consommation crue)
- collective : latrines, TTT cas humains, inspection sanitaire par détection vétérinaire larves cysticerques dans carcasses contaminées à l’abbatoire, limiter épandage boues
Fasciola hepatica : généralités et description ?
Plathelminthe -> Trématode
= Grande douve du foie
Hermaphrodite
Cosmopolite
Zoonose
-> Œufs = Ovoïde, 130-80 micromètres, symétrique, brun clair, operculé, coque mince et lisse, non embryonné
-> Adultes = vers plat non segmenté avec 2 ventouses, blanc/brun, 2 cm x 10 mm
Fasciola hepatica : contamination ?
Ingestion de plantes aquatiques (cresson, mâche) contaminées par métacercaires
HD = homme
HI = mollusque galba truncatula
Fasciola hepatica : clinique ?
- Phase d’invasion : hépatite toxico-infectieuse avec fièvre irrégulière, asthénie, anorexie, et hépatalgies = douleurs par vague de l’hypocondre droit avec hépatomégalie, troubles digestifs et signes allergiques + hyperéosinophilie
- Phase d’état = 3 mois après contamination : succession de crises de coliques hépatiques
Fasciola hepatica : diagnostic ?
- Phase d’invasion : diagnostic directe = biologie (hyperleucocytose à hyperéosinophilie) + diagnostic indirecte = sérologie avec mise en évidence Ac anti-fasciola hepatica par hémagglutination ou ELISA et confirmée par western blot -> positive 1 mois après contamination et se négative 1 an après TTT
- Phase d’état : EPS (techniques de concentration : éclaircissement par Kato-Katz et flottation de WIllis ou Faust) -> oeufs —> 2 recherches successives à quelques jours d’intervalle car excrétion intermittente
Endoscopie peut permettre de trouver des adultes fortuitement
Sérologie toujours positive
Fasciola hepatica : TTT ?
- TTT sympto : antispasmodiques, antidiarrhéique et antihistaminiques
- Triclabendazole VO prise unique pendant le repas -> Benzimidazolé : inhibition de la polymérisation de la tubuline en microtubules (désorganisation cytosquelette) donc empêche absorption de glucose par le parasite ce qui inhibe sa croissance et donc induit sa mort
- Surveillance : clinique (régression des symptômes) et biologique (négativation sérologie)
Fasciola hepatica : Prévention ?
Ne pas manger ou cuire végétaux aquatiques (car les laver ne suffit pas)
Rechercher mollusques au niveau des cultures
Éviter dissémination des œufs par le bétail
Leishmania infantum : parasite ?
- Famille des Trypanosomatidae
- Protozoaires extracellulaires
- Polymorphisme évolutif important : il peut donc y avoir coexistence de différentes formes chez un même hôte
- Zoonose
- opportuniste (réponse immunitaire conditionne évolution maladie)
- possible réactivation clinique à distance de la contamination par amastigotes quiescents si ID
Leishmania infantum : vecteur + réservoir ?
- Phlébotome : parasite présent sous forme promastigote libre et mobile dans son intestin
- Homme : parasite présent sous forme amastigote intracellulaire dans les macrophages et dans les cellules de soutien
- Chien
Leishmania infantum : arguments épidémiologiques ?
- Bassin méditerranéen, Brésil, Chine
- Enfant
- Chien
- Immunodéprimés (VIH, greffe avec corticothérapie)
Leishmania infantum : arguments cliniques ?
- Fièvre irrégulière (ou fièvre folle)
- Pâleur
- Splénomégalie
- Amaigrissement (enfant araignée)
- Incubation de 3 à 6mois
- Asymptomatique dans la majorité des cas
Leishmania infantum : arguments biologiques ?
- Pancytopénie (insuffisance médullaire)
—> Anémie +++ (normocytaire, normochrome, arégénérative)
—> Leucopénie (neutropénie) : précoce et profonde
—> Thrombopénie : tardive et modérée - VS très accéléré = infection
- Hyperprotidémie
- Hypergammaglobulinémie polyclonale + hypoalbuminémie
Leishmania infantum : diagnostic ?
DIAGNOSTIC DIRECT :
- Myélogramme coloré au MGG
—> Prélèvement au nv du sternum chez l’adulte et au nv de la crête iliaque chez l’enfant
—> Forme amastigote de Leishmanie intracellulaire
- Sang périphérique et leucoconcentration
—> Recherche de leishmanies sur tout prélèvement
—> Amastigotes
- Culture de promastigotes
—> Milieux pour cultures cellulaires additionnés de sérum de veau foetal = RPMI, milieu Schneider ou milieu NNN (Mc Neal, Nicolle, Nory) à 24-28° avec repiquetage toutes les 6h
- PCR sur sang
—> Suivi thérapeutique par quantification de la charge parasitaire
—> Portage asymptomatique du parasité infecté par le VIH
DIAGNOSTIC INDIRECT :
- Sérologie indirecte
—> IFI (test de ref) ou ELISA, confirmation par WB
- Technique de détection antigénique urinaire
Leishmania infantum : description forme amastigote et promastigote ?
Amastigote :
- Forme intracellulaire
- Leishmanies de 2 à 5 micromètres
- 1 noyau + kinétoplaste
Promastigote :
- Forme extracellulaire
- 15 à 30 micromètres
- 1 noyau, 1 cytoplasme, 1 flagelle intérieur et mobile, kinétoplaste
Leishmania infantum : ttt ?
- POLYENE = antifongique
—> Amphotéricine B liposomale
MA : adsorption de l’ergostérol des membranes fongiques et formation de pores induisant la fuite de K+ intracellulaire
EI : néphrotoxicité, fièvre, hématotoxicité - DÉRIVÉS PENTAVALENTS DE L’ANTIMOINE :
—> Antimionate de méglumine en IM - MILTEFOSINE
—> VO
—> ATU nominative
—> CI : grossesse car abortive et tératogène
Trichomonas vaginalis : arguments épidémiologiques ?
- IST
- Partenaire masculin asymptomatique
Trichomonas vaginalis : arguments cliniques ?
- Prurit vaginal intense accompagné de brûlures et dyspareunie
- Vulvo-vaginite : 20 à 25% des vaginites sont dues à Trichomonas
- Leucorrhées purulentes, verdâtres, abondantes, fétides
- Examen gynécologique douloureux
- Muqueuse dite en “peau de panthère”
- Incubation 5 - 10j
Trichomonas vaginalis : arguments biologiques ?
Alcalinisation du pH vaginal
Trichomonas vaginalis : contamination ?
- C’est une infection sexuellement transmissible (IST)
- Forme infestante : trophozoïtes
- Le parasite est très fragile dans le milieu extérieur et est très sensible à la dessiccation
Trichomonas vaginalis : diagnostic ?
Chez la femme :
- Prélèvement : avec écouvillonnage vaginal du cul de sac vaginal postérieur (frottis)
—> La patiente doit éviter toutes relations sexuelles 24h à 48h avant le prélèvement, avant TTT, avant miction et avant toilette
- Examen direct : rapide car fragile, eau physiologique (états frais dans sérum phy, milieu Stuart à tempéture ambiante et rapide)
—> Observation d’un trophozoïte mobile – PAS DE KYSTE
—> Un noyau antérieur (uninucléé), cellule piriforme, ovoïde
—> kinétoplaste porte 5 flagelles dont 1 qui soulève une membrane ondulante courte et 4 libres et antérieurs
—> Taille : 15 à 20 micromètres
—> 1 axostyle
- Frottis coloré : fixation + coloration au MGG, Giemsa ou GRAM
- Culture en milieu Roiron, 37°C, 24 à 48h, pH 5,5-6 (neutre), anaérobiose
- PCR + détection autres IST
Chez l’homme :
- Prélèvement : urine du premier jet 1ère miction (avec concentration par centrifugation), exsudat préputial
Trichomonas vaginalis : ttt ?
On traite les deux partenaires de façon concomitante avec des dérivés nitro-5-imidazolés
- 1ère intention (traitement minute) : Métronidazole PO
—> 2g en prise unique qu’on répète 15j après
—> Mécanisme d’action = forme piège à électrons qui prive le parasite anaérobie de son pouvoir réducteur nécessaire à son métabolisme
—> EI = troubles digestifs, troubles neurologiques (céphalées, vertiges), effet antabuse avec l’alcool
Si femme allaitante : arrêt allaitement pendant 24h - 2ème intention (traitement long) :
—> Utilisé si on a des signes urinaires, des rechutes et pour éviter les atteintes prostatiques
—> Métronidazole PO : 500mg/j en 2 prises pendant 10j + Association possible à 1 ovule pendant 10j
—> Ténonitrozole PO : 1 capsule 2x/j (repas) pendant 4j
Si femme enceinte 1T : ovule vaginal Métronidazole (matin et soir) pendant 14 jours
Suivi : NFS + neuro si > 10 jours
Trichomonas vaginalis : prophylaxie ?
- Se protéger lors de rapports sexuels
- Rechercher d’autres IST (comme VIH)
- Surveillance des partenaires masculins
Comparaison Trichomonas vaginalis et Candida albicans ?
TRICHOMONAS VAGINALIS
- L’aspect de la muqueuse vaginale : elle est hémorragique dite « en peau de panthère » (petites taches rougeâtres sur un fond plus pale)
- pH proche de la neutralité
- L’hyperesthésie : hypersensibilité de la muqueuse vaginale
- Odeur très caractéristique
- Leucorrhées purulentes, verdâtres, abondantes, fétides
CANDIDA ALBICANS :
- Leucorrhées blanchâtres et épaisses : on parle de muguet vulvaire
- pH acide (< à 4)
- Pas de muqueuse hémorragique
- Pas d’odeur fétide
Echinococcus granulosus : caractéristiques parasite ?
Plathelminthe segmenté -> cestode
Tænia de 7 mm
Zoonose
Provoque hydatidose ou échinococcose kystique ou échinoccocose hydatique
Ver adulte avec strobile de 3 proglottis
Larve contenue dans kyste
Echinococcus granulosus : contamination ?
L’Homme est contaminé en caressant la fourrure d’un chien, par ingestion d’aliments ou d’eau souillée par des déjections de chiens infectés (kystes hydatiques)
Echinococcus granulosus : hôte intermédiaire et définitif ?
Hôte intermédiaire : mouton
Hôte définitif : chien, loup
Hôte accidentel (impasse parasitaire) : Homme
Echinococcus granulosus : arguments épidémiologiques ?
- Élevage de moutons
- Cosmopolite (Afrique du Nord +++ genre Maghreb, Amérique du Sud, Moyen-Orient, …)
- Chien de berger
Echinococcus granulosus : arguments cliniques ?
ECHINOCOCCOSE KYSTIQUE HÉPATIQUE :
- Asymptomatique -> découverte fortuite lors d’un cliché radiographique
- Poussées allergiques
- Évolution : hépatomégalie indolore, ictère, hypertension portale
- Complications : fièvre pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique si rupture d’un kyste
ECHINOCOCCOSE PULMONAIRE :
- Asymptomatique
- Radio : image en “boulet de canon”
- Rupture dans les bronches : vomique hydatique (on vomit des petits kystes), toux, dyspnée
Echinococcus granulosus : diagnostic ?
- Imagerie : radio, scanner, IRM, échographie
—> Détermination stade d’activité des kystes - Bilan bio : hyperéosinophilie sanguine en cas de rupture du kyste
- Examen parasitologie :
—> Ponction par aspiration écho-guidée du liquide hydatique et/ou de kyste suspect : CI car dangereux utilisé pour diagnostic de certitude (observation de scolex et de crochets)
—> Pas d’EPS car le parasite reste dans le foie - Sérologie :
—> Recherche Ac anti-echinococcus
—> ELISA ou hémagglutination et confirmation par WB
—> Élément clé du diagnostic de l’echinococcose kystique et de son suivi
Echinococcus granulosus : ttt ?
CHIRURGICAL :
- Presque exclusivement
- Kyste vivant intact
- Première étape : exérèse
- Deuxième étape : Technique PAIR (Ponction de la larve, Aspiration d’une partie du liquide hydatique, Injection d’une solution scolicide, ré-aspiration)
MÉDICAMENTEUX :
- Albendazole VO
—> ttt de 1 an = cure de 4 semaines avec arrêt de 2 semaines entre chaque cure
—> Benzimidazolés
—> MA : inhibition de la polymérisation des tubulines en microtubules (désorganisation cytosquelette) donc empêche absorption de glucose par le parasite ce qui inhibe sa croissance et donc induit sa mort
—> EI : tb digestifs, vertiges, fièvre, asthénie, alopécie modérée, élévation des transaminases
Echinococcus granulosus : prophylaxie ?
- Eviter d’entrer en contact avec les chiens errants
- Education sanitaire
- Ne pas laisser d’abats et de carcasses de moutons
- Ne pas abandonner les brebis mortes
- Laver les crudités et se laver les mains
Enterobius vermicularis : caractéristiques parasite ?
- Nemathelminthe -> Nématode
- Ver rond non segmenté (h : 5mm, f : 1 cm)
- Helminthiase la + fréquente en Europe et France
Enterobius vermicularis : contamination ?
Auto-infection
Transmission interhumaine
- Inhalation ou ingestion
Enterobius vermicularis : arguments épidémiologies ?
- Collectivités enfants (crèche, école)
- Contamination familiale (promiscuité)
- Faible niveau d’hygiène
Enterobius vermicularis : arguments cliniques ?
- Oxyurose : asymptomatique dans 75% des cas (adulte) et bénigne chez enfant
- Prurit anal vespéral +/- lésions périanales de grattage
- Tb digestifs (douleurs abdo, diarrhées)
- Tb neuro-psychiatriques mineurs (insomnie, cauchemars, irritabilité, nervosité)
- Vulvo-vaginite (chez fille)
Enterobius vermicularis : arguments biologiques ?
Hyperéosinophilie sanguin (phase d’invasion)
Enterobius vermicularis : diagnostic ?
PHASE D’INVASION :
- Biologie (dg de présomption) = hyperéosinophilie sanguine
PHASE D’ÉTAT (3sem après contamination = dg de certitude) :
- Examen macroscopique : oxyures femelle adulte à la marge anale, surface selles ou sous-vêtement
—> Ver rond, effilé, double renflement oesophagien
- Scotch test de GRAHAM ou test à cellophane adhésive
—> Matin, avant toilette locale et défécation
—> Examen microscope : observation oeufs
Enterobius vermicularis : description oeuf ?
- Petit : 50/60 x 20/30 µm
- Ovoïde
- Asymétrique : un côté plan et un côté bombé
- Incolore et réfringent
- Coque épaisse et lisse
- Embryonné (larve mobile à l’état frai)
Enterobius vermicularis : ttt ?
BENZIMIDAZOLÉS
- Actifs sur les adultes uniquement
- Flubendazole VO, prise unique
- Albendazole VO, prise unique
—> MA : inhibition de la polymérisation des tubulines en microtubules (désorganisation cytosquelette) donc empêche absorption de glucose par le parasite ce qui inhibe sa croissance et donc induit sa mort
—> EI : tb digestifs, vertiges, fièvre, asthénie, alopécie modérée, élévation des transaminases
ALTERNATIVE
- Emboate de pyrantel (GS, allaitement) : VO, prise unique
Enterobius vermicularis : prophylaxie ?
- Traiter simultanément le même jour tous les membres de la famille/sujets contacts
- Répéter le ttt 15j + tard
- Règles d’hygiène : se laver les mains, se couper les ongles, laver les draps + pyjamas + sous-vêtements + jouets le même jour, aspirateur avec filtre pour le dépoussiérage de l’habitat
Cryptococcus neoformans : agent pathogène?
- Basidiomycète cosmopolite
- opportuniste
- levure saprophyte commensale de l’environnement
- Cryptococcose = infection fongique invasive la plus fréquente dans le monde
- PDV (Afrique subsaharienne)
- facteur de risque : VIH avec CD4+ < 100/mm3, transplantés d’organes solides, hémopathies malignes, affections AI, corticothérapies, greffés de moelle -> ID +++
Cryptococcus neoformans : contamination?
Transmission par voie aérienne par inhalation de poussières contaminées par des spores (dans fientes de pigeons)
-> pas de contamination interhumaine
Cryptococcus neoformans : morphologie agent pathogène ?
Levure ronde, mobile, de 3-8 micromètres, bourgeonne, thalle unicellulaire
-> capsule mucopolysaccharidique (facteur de virulence) + noyau
Cryptococcus neoformans : clinique ?
- Atteinte pulmonaire : contamination par spores (primo-infection) -> asymptomatique ou Syndrome pseudo grippal chez IC (pathogène en latence dans macrophages alvéolaires) mais si ID = réactivation -> passe des alvéoles au compartiment sanguin (fongémie) et rejoint le SNC (neurotropisme) + symptômes pulmonaires (toux…)
- Atteinte neuro-méningée : méningo-encéphalite grave, très insidieuse et progressive (plusieurs semaines), céphalées, fièvre, syndrome méningé, convulsions, troubles humeur et conscience + hypertensions intra-crâniennes -> mauvais pronostic et localisation extra-méningée = bilan d’extension ++ (mortalité 100% des cas sans TTT)
- Atteinte cutanée : après dissémination hématogène = lésions secondaires fréquentes -> acnéiformes de type molluscum contagiosum mais aussi pustuleuses, papuleuses, nodulaires
- Atteinte disséminés : tous les tissus et organes (prostate++)
Cryptococcus neoformans : diagnostic ?
- Prélèvement : LCS (ponction lombaire), respiratoire, urines, hémocultures
Forme neuroméningée : - Cytologie et cytochimie LCS = clair, limpide, hyperleucorachie modérée panachée, hypoglycorachie, hyperprotéinorachie modérée
- Mesure pressions intra-crâniennes (risque hypertension intracranienne)
- Examen myco avec examen direct du culot au MO après centrifugation du LCS (concentration) et coloration à l’encre de Chine -> levures bourgeonnantes avec halo clair (capsule)
- culture LCS sur milieu Sabouraud glucosé sans actidione à 30/37°C en 2-5 jours -> colonies crémeuses beige, bords nets, lisses, muqueuses + identification spectro de masse par MALDI-TOF
- Test à l’urée positif en 3h
- Antifongigramme : par dilution en milieu liquide ou solide ou E-test
- Recherche Ag circulant glucuronoxylomannane GXM (polysaccaride majeur de la capsule) dans surnageant par techniques immunochromatographiques ou technique d’agglutation de particules de latex recouvertes d’Ac polyclocaux anti-cryptocoques de lapin ou ELISA
Si formes disséminées : R cryptocoques dans sang (hémocultures à incubation prolongée) + biopsie par exemple des pustules avec différentes colorations (MGG, bleu alcian, fontana masson)
Cryptococcus neoformans : TTT?
Cryptococcus neuro-méningée :
- Induction : Amphotéricine B liposomale IV + 5-fluorocytosine PO pendant 2 semaines
- Consolidation : fluconazole PO pendant 6-8 semaines forte posologie
- Entretien : fluconazole PO à faible posologie en prophylaxie secondaire jusqu’à restauration défenses immunitaires (TCD4 > 200 éléments/mm3) -> peut durer 6-12 mois voire plus si ID ++
+ si pressions intracrânienne trop élevée (> 25 cm d’H2O) -> ponctions lombaires évacuatrices pour la diminuer de 50% ou < 20 cm d’H20
Cryptococcose non disséminées (pulmonaire) : fluconazole PO pendant 6-12 mois
Candida albicans : agent pathogène?
- Opportuniste
- Ascomycète
- Levure unicellulaire eucaryote
- commensale des muqueuses digestives et génitales (endosaprophyte) -> origine endogène, ubiquitaire
- 1ère étiologies des mycoses opportunistes dans le monde
Candida albicans : morphologie levure et physiopatho ?
- petite, ronde, < 10 micromètres, reproduction asexuée, bourgeonne
- Blastospores (3-8 micromètres) arrondies ou ovalaires
- levure non capsulée non pigmenté
- paroi avec mannanes
- synthèse filaments mycéliens vrais ou pseudo-membranaires
- si conditions défavorables : synthèse de spores de résistance ou chlamydospores (10-20 micromètres) sphériques et lisses non détachés du mycéliums
- Forme des biofilms pour se multiplier + dissémination hématogène
Candida albicans : facteurs de risque candidose invasive ?
- facteurs liés à l’hôte : âgés extrêmes, colonisation abdominale, immunodépression (VIH, cancer, neutropénie)
- Facteurs iatrogènes : ATB large spectre, toxico IV, immunosuppresseurs, chimiothérapie, CVC ++, modif microbiote, chirurgie digestive, réanimation
Candida albicans : clinique candidoses cutanéo-muqueuses non invasives ?
—> facteur de risque locaux = macération/frottements
- Muqueuse : digestive (oropharyngée, œsophagienne, intestinale) -> muguet buccal (avec goût métallique, érythème, sécheresse buccale, dépôts blanchâtres), ou perlèche ou chéilite (commissure labiale, fissure humide, squameuse et croûteuse), atteinte œsophagienne (dysphagie, colite, rectite)
- Génitale : pas d’IST, vulvo-vaginite avec prurit et leucorrhées blanchâtres en lait écaillé (muguet vulvaire) +/- dyspareunie, dysurie, pH acide (fdr chez femme : diabète, ATB) et chez hommes : balinite avec prurit, plaques blanches
- Cutanée : intertrigo des grands (++) et petits plis (interfessiers, inguinaux, sous-mammaires, axillaires, mains) -> érythème suintant, fissures et enduits blanchâtres, bordure émiettée (fdr : obésité, macération, irritation)
- Unguénale : mains et pieds -> péronixys inflammatoire, puis onyxis secondaire débutant au bord proximal (coloration jaune-verte de l’ongle qui se détache) -> fdr = humidité, gants, produits d’entretien, microtrauma
Candida albicans : clinique candidoses profondes et invasives ?
Non spé ++
- Candidémie : candidose systémique avec
présence candida dans sang (au moins une hémoculture positive) -> 40/60% de mort
- Candidose disséminée (semaines/mois après candidémie) = candida dans au moins 2 sites non contigus normalement stériles -> dissémination hématogène -> fièvre persistante sous ATB, AEG, choc septique, défaillance multiviscérale -> touche tous les organes ou presque (manifestations oculaires = choriorétinites, cardiaques = endocardite, cutanées)
- Candidose hépatosplénique ou candidose disséminée chronique
Candida albicans : diagnostic ?
Difficile : retard TTT, aggravation pronostic
- Prélèvements : avant tout TTT ATF ou à distance
Candidose cutanéo-muqueuse = grattage à la curette/ongle, ou écouvillonnage (muqueuses, lésions suintantes)
Candidose invasive : hémocultures, biopsies, LBA, LCS
Puis Diagnostic direct :
- ED direct après coloration -> candidose superficielle : état frais entre lame et lamelle + sérum phy après éclaircissement = potasse +/- coloration noir chlorazole si ongle ou bleu lactophénol si peau; si candidose invasive : MGG ou Gromori-Grocott -> observation levures bourgeonnent (blastospores), mobiles, formant pseudo-mycéliums (filaments)
- culture: milieu Sabouraud + ATB (gentamicine ou chloramphénicol) sans actidione, à 28-30° (superficielle) ou 37° (profonde) pendant 24-48h en aérobiose -> colonies crémeuses, blanchâtres, lisses, bords nets, luisantes
Et/ou milieu chromogène -> diagnostic d’espèce++
Et/ou hémocultures en aérobiose -> si positif = urgence TTT
- identification par MALDI-TOF
- test de sensibilité au ATF (antifongigramme)
Et diagnostic indirect :
- couple Ag mannane pariétal/Ac anti-mannane par ELISA = sensible et spécifique + Ag B-1,3-D-glucane (non spécifique)
Candida albicans : PEC ?
Retrait CVC ++ (porte d’entrée)
- Candidémie : échinocandines (caspofungine, micafungine) ou amphotéricine B ou voriconazole ou posaconazole en IV -> fluconazole PO en relais si souche sensible (désescalade) pendant 14 jours après négativation des hémocultures
Si chimiothérapie donc neutropénie = fluconazole PO jusqu’à résolution
- Candidose cutanéo-muqueuse :
ATF locaux pendant 10-15 jours : amphotéricine B ou imidazolés comme Miconazole -> oropharyngé ou Imidazolés si candidoses muco-génitales (ovules, pas de contraception latex), si intertrigos : ATF local (imidazolé) pendant 2-3 semaines et si atteinte ongle : vernis pendant 6-8 semaines
Schistosoma mansoni : agent pathogène ?
Plathelminthe, non segmenté
Trématode gonochorique (sexes séparés)
Hématophages
Afrique ++
Provoque schistosomose ou bilhardiose = la plus répandue dans le monde
Schistosoma mansoni : description pathogène ?
Œuf = forme infestante, dissémination, résistance -> 150x60 micromètres, jaune, embryonné, coque lisse et mince avec éperon latéral
Furcocercaires : queue fourchue, polyembryonie (à partir 1 miracidium ->formation milliers furcocercaires)
Miracidium = larve nageuse ciliée qui se fixe au HI
Adultes vivent 2 ans
Schistosoma mansoni : contamination ?
Pénétration transcutanée des furcocercaires après baignade en eau douce stagnante infestée par œufs dans les selles (péril fécal)
Schistosoma mansoni : hôte intermédiaire et hôte définitif ?
Hôte intermédiaire (obligatoire) : mollusque gastéropode = Biomphalaria
Hôte définitif : Homme
Schistosoma mansoni : clinique ?
- Phase d’infestation (15-30 min après contact) : asymptomatique ou dermatite cercarienne (érythème cutané allergique prurigineux et érythémato-papuleux)
- Phase d’invasion toxémique (après 2-10 semaines -> schistosomules dans circulation sanguine) : «fièvre des safaris ou de Katamaya» -> asthénie, fièvre, anorexie, céphalées, et troubles allergiques (urticaire) -> régression en quelques semaines sans TTT
- Phase d’état (après 2-3 mois lorsqu’ils deviennent adultes) : crise diarrhéique d’allure dysentérique (douleurs abdo, D, sang dans selles, alternance diarrhée/constipation) = dysentérie bilharzienne + granulométries bilharziens (aspect grain de riz)
- Complications : hépatosplénomégalie (tardif si pas de TTT) + ascite + hypertension portale + cancérisation (foie, colon, intestin) + cirrhose + IC
Schistosoma mansoni : Diagnostic ?
- Phase d’invasion : bilan bio = hyperéosinophilie élevée + sérologie = Ac anti-schistosomes 4-6 semaines après contage par ELISA ou hémagglutination indirecte (HAI) ou immunochromatographie avec confirmation par WB
- Phase d’état : hyperéosinophilie (courbe de Lavier) persistante mais modérée
+ Diagnostic parasitologique des selles (EPS : 3 fois à 3 jours différents) : macro (stries de sang) et micro direct dans sérum phy ou après coloration -> œufs mais charge parasitaire faible
+ techniques de concentration si ça n’a rien donné : sédimentation par Bailenger ou Ritchie ou MIF concentration, flottation par Faust ou Willis et/ou éclaircissement par Kato-Katz —> quantification des œufs et de test de vitalité = œufs ovoïdes
+ Biologie moléculaire : PCR sur sang/sérum/selles
+ Biopsie rectale (examen anatomopathologique) si recherche oeufs dans selles négatives : œufs
+ sérologie par ELISA
+ Imagerie médicale : échographie hépatique (fibrose en tuyau de pipe) : technique de réf pour hypertension portale
Schistosoma mansoni : PEC ?
Praziquantel VO dose unique : que dans phase d’état car actif sur vers adultes uniquement -> répété après 15j-3semaines
Non autorisé chez enfants < 6 ans
Suivi efficacité : M2, M6, 1 an après TTT
Guérison si normalisation éosinophilie ou négativation EPS
Phase d’invasion : TTT sympto (anti-H1, anti sécrétoire, paracétamol)
Prophylaxie : éviction bains en eau douce en zone d’endémie
Strongyloides stercoralis : agent pathogène ?
- Espèce : Nématelminthes
- Classe : Nématodes
Strongyloides stercoralis : arguments épidémiologiques ?
- Répartition géographique : zone où il fait + 15°C
—> Zones tropicales et inter-tropicales chaudes et humides (Asie, Antilles, Réunion, Madagascar, Brésil) - Dans l’eau et la boue
Strongyloides stercoralis : contamination ?
- Voie transcutanée
—> Il faut de l’eau et de la boue + marcher pieds nus - Sols contaminés par des larves strongyloïdes infestantes qui traversent la peau
Strongyloides stercoralis : arguments cliniques ?
- Le + souvent asymptomatique
- Troubles digestifs
- Larva currens
—> Signes cutanés
—> Sillon érythémateux, prurigineux, mobile et fugace
—> Éruptions prurigineuses migratrices siégeant sur les fesses et les flancs
Strongyloides stercoralis : arguments biologiques ?
Hyperéosinophilie oscillante = en dent de scie
—> Due à l’auto-infestation et au passage sous-cutané des larves strongyloïdes
Strongyloides stercoralis : diagnostic ?
Biologie
- Hyperéosinophilie oscillante en « dents de scie »
- Sérologie par ELISA pour recherche d’Ac mais interprétation délicate car réactions croisées avec d’autres nématodes
Parasitologique : recherche de larves rhabditoïdes dans selles
- Examen macroscopique des selles = RAS
- Examen microscopique direct = Possibilité de voir des larves :
—> Émission irrégulière, en petites quantités
—> Répéter recherche
- Techniques de concentration de Baermann
—> Principe :
o Mettre les selles dans de l’eau à 45°C pendant 2-3h (dans un entonnoir avec un papier filtre)
o La larve va migrer et traverser le papier filtre
o On centrifuge l’eau
- Basée sur : Mobilité, Hygrotropisme (eau pure), Thermotropisme
Strongyloides stercoralis : description parasite ?
Observation de larves rhabditoïdes :
- 250 micromètres
- Tête arrondie
- Queue effilée
- Renflement oesophagien
- Ébauche génitale
Strongyloides stercoralis : cycle ?
3 cycles externes :
- Court (froid/sec) : larves rhabditoïdes -> larves strongyloïdes infestantes
- Long (chaud / humide) : adultes mâles et femelles stercoraux -> œufs -> LR -> LS
- Auto-infestation : LR -> LS dans la lumière intestinale -> passent en sous-cutané
Strongyloides stercoralis : ttt ?
- Ivermectine : prise unique VO (ouverture des canaux chlorures glutamate dépendant induisant hyperpolarisation, paralysie neuro musculaire et mort du parasite) -> EI : somnolence -> précaution : pas d’eau ni de nourriture pendant les 2h qui précèdent et qui suivent l’administration
- Albendazole : 3 jours (moins efficace)
Strongyloides stercoralis : prophylaxie ?
- Lutte contre le péril fécal
- Port de chaussures
- Traitement individus parasités
Entamoeba histolytica : agent pathogène caractéristiques/épidémiologie?
- Strictement humain
- Unicellulaire
- Amoebozoaire
- Parasite obligatoire
- Hémotaphage
- Cosmopolite mais surtout dans pays en voie de développement
- population à risque = voyageurs, migrants, HSH, enfants, FE
- FdR : faible niveau hygiène, promiscuité
Entamoeba histolytica : formes ?
- Trophozoïtes : forme végétative, de 12-15 micromètres à 40 micromètres, 1 noyau, pseudopodes, mobile, se multiplie par scissiparité
- Kystes : forme de résistante et dissémination, 1à-15 micromètres, sphérique, immobile, 1 à 4 noyaux selon la maturité
Entamoeba histolytica : contamination ?
Ingestion de kystes matures (4 noyaux) via aliments, eau, ou mains souillés par matières fécales (lié au péril fécal) ou relations sexuelles (contact oro-fécal)
Entamoeba histolytica : clinique ?
- Entamoebose intestinale aiguë ou amibiase : asymptomatique ++
Syndrome dysentérique = diarrhée hémorragique non fébrile à évolution progressive : douleurs abdo fortes (épreintes et ténesmes) + selles anormales (afécales «crachats dysentériques» et glairo-sanglante) fréquentes (10-15 selles/j)
-> forme atténuée (diarrhées balades, selles pâteuses : 4 à 8 pas jour avec douleurs coliques) jusqu’à forme fulminante (rare mais grave) - Forme chronique : amoebome
- Entamoeba viscérale : Amoebose hépatique -> triade de fontan = hépatomégalie douloureuse + douleur hypocondre droit + fièvre élevée en plateau -> 2ndaire à une atteinte intestinale
- Entamoeba pleuro-pulmonaire (2ndaire à une atteinte au foie)
Entamoeba histolytica : diagnostic?
Entamoeba intestinale :
- Prélèvement : selles fraîches (<4h)
- EPS (3x par semaine) : observation microscopique par technique de concentration avec méthode de sédimentation par Bailenger, milieu diphasique avec fixation et coloration au MIF (méthionate iode formol) -> observation de trophozoïtes mobiles + kystes
- Recherche direct ADN par PCR
- Recherche copro-Ag par ELISA ou TDR
Entamoeba viscérale :
- Échographie hépatique en urgence + TDM
- NFS : hyperleucocytose à PNN, syndrome inflammatoire (augmentation CRP et Vs)
- Sérologie : détection Ac anti-entamoeba histolytica (= certitude ++) par ELISA et confirmation par WB
- PCR sur pus de l’abcès
Entamoeba histolytica : PEC?
Dérivés 5-nitro-imidazolés :
Métronidazole ou secnidazole ou tinidazole
7-10 jours PO ou IV
3 jours après TTT : Amoebicide de contact = Paromomycine PO 3 prises quotidiennes
+ TTT symptômes (CI : lopéramide car provoque perforations coliques -> donner racécadotril)
+ drainage abcès hépatique
-> résolution en 2-3 jours —> faire EPS/PCR/Ag 3-4 semaines après TTT
Giardia intestinalis : caractéristiques/épidémio ?
- Protozoaire
- Cosmopolite
- Unicellulaire, anaérobie
- FdR : faible niveau d’hygiène, déficit en IgA, collectivités, voyage en PEVD, migrants, HSH, enfants +++
- Fréquente
- 8 génotypes (A et B -> humains)
Giardia intestinalis : formes ?
- Trophozoïtes : forme végétative, piriforme (face en cerf volant et profil en cuillère), 10-20 micromètres de long, 2 noyaux dans disque adhésif, 4 paires de flagelles externes, mobile, axostyle, se multiplie par scissiparité
- Kystes : forme de résistance, infestation et dissémination, ovalaire, 10-13 x 8 micromètres, paroi épaisse et réfringente, 4 noyaux, flagelles groupés en faisceau, immobile
Giardia intestinalis : contamination ?
Ingestion de kystes matures par manuportage (direct) ou par eau/crudités souillés par des excréments -> féco-orale par péril fécal
-> 10 à 100 kystes nécessaire
(Un malade excrète 10^8 kystes)
Giardia intestinalis : clinique ?
Selon l’importance de la charge parasitaire, asymptomatique ++
- Forme symptomatique typique : (infection aiguë) -> incubation 1-3 semaines et symptomatique pendant 2-4 semaines = diarrhées (10 selles/jour) explosives, jaunâtres, mousseuses, graisseuses («en bouse de vache»), post-prandiales + douleurs épigastriques pseudo-ulcéreuses hautes + ni fièvre ni hémorragie + nausées, vommissement, anorexie -> peut évoluer en portage asymptomatique si pas de TTT
- Évolution chronique : réinfestations fréquentes ++, syndrome de malabsorption +/- sévère (enfants ++), carences vitamines (B12) ou Ca2+ ou lipides -> perte de poids, retard staturo-pondéral
Pas de guérison spontanée -> intestin irritable, diminution réaction immunitaire
Giardia intestinalis : diagnostic ?
- EPS (3x à 3 jours d’intervalles car excrétion intermittente de kystes) : macro + micro (après concentration par méthode diphasique Ritchie ou Bailenger + coloration MIF) -> observation de kystes réfringents
- Observation trophozoïtes seulement sur selles fraîches et diarrhéiques par tubage duodénal ou biopsie duodénale coloré au MGG
- Recherche directe du génome parasitaire par PCR dans selles
- Techniques immuno par détection corpo-Ag dans selles par ELISA ou IFI ou immunochromato (TDR giardia-trip) et confirmation par WB
Giardia intestinale : PEC ?
Nitro-5-imidazolés par VO = Métronidazole pendant 5 jours
ou Secnidazole ou Tinidazole (prise unique)
EI = effets anti usés potentialité action AVK), urines foncées
Déconseillé au premier trimestre de GS
-> renouveler 15 jours après pour éviter réinfestation
-> Si échec : Métronidazole + albendazole pendant 5 jours par VO
- TTT symptômes : antalgiques, antidiarrhéiques, réhydratation oral
Giardia intestinalis : suivi et prophylaxie?
Suivi : contrôle des selles par EPS, PCR ou corpo-Ag 1 semaine et 1 mois après le traitement pour éviter formes réservoirs
Prophylaxie : traiter sujets contacts, lutte contre péril fécal, hygiène individuelle et collective (laver mains, fruits et légumes), hygiène dans les crèches, dépistage , vacciner animaux domestiques
