Bactério Flashcards
GRAM Staphylococcus aureus
Positif
Aspect Staphylococcus aureus
Cocci en amas, non sporulé, non capsulé
Caractéristiques Staphylococcus aureus
Bactérie ubiquitaire
Commensale de la flore nasale, digestive et cutanée
Contamination Staphylococcus aureus
Transmission interhumaine directe manuportée ou indirecte (surfaces et matériels contaminés) à porte d’entrée cutanée
Staphylococcus aureus : clinique ?
STAPHYLOCOCCIES ÉPIDERMIQUES :
- Impétigo
- Onyxis, périonyxis, panaris
STAPHYLOCOCCIES DU FOLLICULE PILO-SÉBACÉ :
- Folliculites aiguës superficielles ou profondes
- Orgelet ou compère
- Sycosis
STAPHYLOCOCCIES SOUS-CUTANÉS :
- Abcès, cellulites ou phlegmon
- NN : dermatite bulleuse, nécrose cutanée
BACTÉRIÉMIES OU STAPHYLOCOCCÉMIES :
- Choc septique
- Endocardites
TOXÉMIES STAPHYLOCOCCIQUES :
- TIAC : produits laitiers, viande
- Erythrodermies bulleuses
- Choc toxique staphylococcie : hyperthermie, hypotension, érythrodermie puis desquamation avec atteinte multiviscérale
- Infections nécrosantes associées à la toxique PVL : lésions dermonécrotiques et pneumopathies nécrosantes communautaires du sujet jeune immunocompétent et mortelle dans 75% des cas
Culture Staphylococcus aureus
Non exigente, AAF, halophile
Gélose Chapman (Nacl + mannitol) = virage de l’indicateur du rouge au jaune
Gélose Columbia + ANC = colonies rondes, jaunes dorées et bêta hémolytique
Ttt Staphylococcus aureus
S Méti-S = Pénicilline M (oxacilline et cloxacilline) + aminoside ou fluoroquinolone si infection grave
S Méti-R = Vancomycine + aminoside si infection grave
Aspect + GRAM Streptococcus pyogenes
Cocci GRAM + en chaînettes, capsulé, non sporulé
Contamination Streptococcus pyogenes
Transmission directe par voie aérienne ou par contact
Caractéristiques Streptococcus pyogenes
Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A
Espèce pyogène
Strictement humaine
Caractère biochimique : catalase -, oxydase -
Clinique Streptococcus pyogenes
Angine érythémateuse ou érythémato-pultacée
Otite moyenne aiguë de l’enfant
Scarlatine
Infection cutanée
Culture Streptococcus pyogenes
Bactérie exigente = culture gélose Columbia + ANC
Anaérobie aéro-tolérante = culture en atmosphère enrichie en CO2 ou anaérobiose
Lecture en 24h à 37°C : petites colonies translucides à grisâtres, hémolyse bêta complète due aux streptolysines
Bactérie résistante à l’Optochine et sensible à la Bacitracine
Sérogroupage de Lancefield Streptococcus pyogenes
Groupe A
TDR (principe) Streptococcus pyogenes
Mise en évidence du polyoside C du SGA par un test immunochromatographique sur écouvillon de gorge devant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée
Diagnostic indirect Streptococcus pyogenes
Ac anti-streptolysine O
Ac anti-streptodornase B
Ttt angine par S. pyogenes
Amoxicilline VO pdt 6j
Aspect + GRAM Gonocoque
Diplocoque en grain de café, GRAM -, non capsulé, non sporulé
Caractéristiques Gonocoque
Strictement humaine
Agent de la blennorragie, gonorrhée = IST
Nom complet Gonocoque
Neisseria gonorrhoeae
Contamination Gonocoque
Voie sexuelle exclusive
Colonisation bactérienne de l’appareil urogénital
Possible transmission verticale de la mère à l’enfant pendant l’accouchement (cervicite provoque infection par passage filière génitale)
Clinique Gonocoque
Incubation : 2-7j
Femme : pathologie chronique asymptomatique dans 70% des cas sinon cervicite (leurcorrhées purulentes), urétrite (brûlures mictionnelles, dyspareunie, dyspareunie), vulvite, vaginite, …
Homme : pathologie aiguë symptomatique dans 90% des cas (urétrite aiguë : brûlures mictionnelles «chaude pisse», écoulement purulent jaune-vert, dysurie)
Formes extra-génitales chez femme et homme : arthrite gonococcique, oropharyngé (pharyngite asymptomatique dans 90%), anorectale…
Nouveau-né : forme oculaire avec conjonctivite purulente bilatérale jusqu’à kératite avec risque cécité (prévention par collyre antiseptique = rifamycine)
Diagnostic Gonocoque
- Diagnostic direct uniquement
- Toujours rechercher une infection à Chlamydia en parallèle
- Prélèvement : le matin avant miction et avant toilette -> milieux de transport -> rapide vers labo
Femme = 1er jet d’urine, sécrétion cervicale ou écouvillonnage endourétral
Homme = 1er jet d’urine, écoulement urétral ou écouvillonnage endourétral - Microscope : Diplocoque GRAM - en grain de café
- Culture : bactérie exigeante et aérobie stricte
Gélose au sang cuit (chocolat) + supplément vitaminique + VCN ou VCAT (Vancomycine, Colimycine, Néomycine, Amphotéricine B, Triméthoprime) +/- 5-10% CO2
-> 35°+/- 2°, 2 - 5j —> colonies grisâtres arrondies - PCR sur le 1er jet d’urine : recherche génome bactérien = Test d’amplification génique (TAG)
Ttt Gonocoque
Ceftriaxone IM ou IV en dose unique (1ère intention)
Céfixime VO en prise unique si CI IM/IV
Formes compliquées : Ceftriaxone IV pendant 7 jours
+ TTT chlamydia si VO-infection (Azithromycine PO monodose)
Caractéristiques Chlamydia trachomatis
Bactérie intracellulaire obligatoire à tropisme pour l’épithélium génital et oculaire
Petite taille
Non colorable au GRAM
Pas de culture sur milieu artificiel gélosé
19 sérovars ou génovars classés en 3 groupes
1er agent bactérien responsable d’IST
15-24 ans chez femme et 20-29 ans chez homme
Ttt Chlamydia trachomatis
Azithromycine VO en dose unique (1ère intention)
Doxycycline VO pdt 7j ou Lévofloxacine VO pot 7j
+ rapports protégés pendant 7 jours après TTT et jusqu’à disparition symptomes
+ TTT gonocoque si co-infection : ceftriaxone dose unique IM
Si LGV, trachome, complication : TTT prolongé : Doxycycline PO pendant 2-3 semaines
Contrôle guérison 3 mois après fin TTT
Aspect + GRAM Streptococcus agalactiae
Cocci GRAM + en chainette, parfois capsulé, non sporulé
Caractéristiques Streptococcus agalactiae
Commensale des voies pharyngées, génitales féminines et intestinales
Pathogène chez l’homme et les animaux
Épidémiologie Streptococcus agalactiae
Colonisation vaginale maternelle fréquente = le SGB doit être recherchée au 9ème mois de grossesse ou à proximité de l’accouchement
Sérogroupage de Lancefield Streptococcus agalactiae
Groupe B
Culture Streptococcus agalactiae
Bactérie anaérobie aéro-tolérante
Culture sur gélose sang Columbia + ANC
Culture sur glose Granada spécifique et sélective : colonies oranges après 48h d’incubation en anaérobiose
Bactérie résistante à l’optochine et à la bacitracine
Ttt Streptococcus agalactiae
Urgence thérapeutique +++ : ATB débutée dès les prélèvements réalisés et avant les résultats bactériologiques
Amoxicilline + Gentamicine
Mobilité Listeria monocytogenes
Mobile à 22°C
Immobile à 37°C
Aspect + GRAM Listeria monocytogenes
Petite bacille GRAM +, non capsulé, non sporulé
Caractéristiques Listeria monocytogenes
Bactérie ubiquitaire, saprophyte et intracellulaire facultative
Croissance entre 4 et 45°C
Maladie à déclaration obligatoire
Contamination Listeria monocytogenes
Contamination humaine d’origine alimentaire
Portage digestif fréquent
Clinique Listeria monocytogenes
Tableau gastro-entérite aiguë
Forme méningée pure
Méningo-encéphalite
Fièvre isolée
Situation où on réalise un prélèvement chez la femme enceinte Listeria monocytogenes
Hémoculture lors de tout épisode fébrile
Diagnostic Listeria monocytogenes
- Microscope : Bacille GRAM +, immobile à 37°C, mobile à 22°C
- Examen LCR :
LCR clair-opalescent
Cytorachie panachée - PCR :
Détection du génome bactérien - Culture :
Bactérie non exigeante, AAF et capable de pousser à 4°C
Culture sur glose sang Columbia + ANC
Lecture en 24h : colonies transparentes avec une zone étroite d’hémolyse complète
Diagnostic indirect Listeria monocytogenes
Recherche ac anti-listeriolysine O
Ttt Listeria monocytogenes
Atteinte méningée : Amoxicilline IV pdt 21j+ Gentamicine IV ou IM pdt 7j ou Cotrimoxazole IV pdt 21j
Bactériémie et listériose néo-natale : Amoxicilline IV + gentamicine IV ou IM pdt 15j
Listériose femme enceinte : Amoxicilline IV pdt 3sem (+ Gentamicine IV/IM pdt 3-5j si forme sévère)
Prophylaxie Listeria monocytogenes
- Consultation sans délai devant une fièvre isolée survenant dans les 2mois après consommation aliment suspect
- éviter aliment à risque : fromage au lait cru, charcuterie, poisson fumé
- cuire les aliments
- éviter tout contact des aliments avec l’environnement
- nettoyer et vérifier régulièrement la température du réfrigérateur
Aspect + GRAM Neisseria meningitidis
Diplocoque en grain de café, GRAM -, non capsulé, non sporulé
Caractéristiques Neisseria meningitidis
Bactérie fragile, strictement humaine
Commensale du rhinopharynx
Maladie à déclaration obligatoire
Contamination Neisseria meningitidis
Transmission interhumaine aérienne lors de contacts directs rapprochés via les gouttelettes respiratoires
Neisseria meningitidis : clinique ?
Incubation 2-10 jours
Grave ++
- Méningococcémie (bactériémie) : septicémie avec syndrome infectieux (augmentation fièvre, frissons, purpura) +/- coma, choc septique sévère, purpura fulminans, CIVD -> mort 20% des cas
- Méningite cérébro-spinale (purulente) : début brutal -> syndrome méningé franc (céphalées, vomissements en jet, photophobie, raideur nucale) -> franchissement barrière hémato-méningée (létalité 10%, séquelles 15%) = urgence diagno et thérap
- Autres formes rares : arthrite, péricardite, pneumonie, rhinopharyngite
Diagnostic Neisseria meningitidis
- Microscope : diplocoque à GRAM - à faces aplaties et capsulé
- Examen du LCR : LCR purulent, pléiocytose à prédominance de PNN, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie, normochlorurorachie
- Culture : Bactérie exigeante, fragile et aérobie stricte
Culture sur gélose au sang cuit (chocolat) + supplément vitaminique + VCN
Lecture en 24-48h à 37°C : colonies grisâtres à bords irréguliers - Sérogroupage: agglutination Ag avec Ac anti-capsulaire
- PCR : du sérogroupe capsulaire
Ttt Neisseria meningitidis
Céfotaxime ou Ceftriaxone IV pdt 4-7j
Prophylaxie Neisseria meningitidis
- Vaccination
- Antibioprophylaxie : Rifampicine 2x /j pdt 2j
Aspect + GRAM Streptococcus pneumoniae
GRAM +, diplocoque lancéolé, capsulé, non sporulé, immobile
Caractéristiques Streptococcus pneumoniae
- Streptocoque non groupable
- Strictement humaine
- Commensale du rhino-pharynx
- Possède une capsule polysaccharidique
- Sécrétion d’une pneumolysine
- Essentiellement communautaire
Contamination Streptococcus pneumoniae
Transmission interhumaine via les gouttelettes respiratoires
Clinique Streptococcus pneumoniae
Infections respiratoires basses :
- Pneumonie aigue communautaire
- Fièvre brutale > 40°C, douleurs thoraciques, sensation de malaise, expectorations purulentes voire hémoptysies
Infections ORL :
- Sinusites aiguës purulentes (1er germe)
- Otites moyennes aiguës purulentes (2ème germe)
Méningite
- 1ère cause de méningite bactérienne chez l’adulte, le nourrisson et l’enfant < 1an
Diagnostic Streptococcus pneumoniae
Prélèvement :
- En fonction de la clinique
ED :
- Microscope : diplocoque lancéolé à GRAM +, coloration à l’encre de Chine possible pour mettre en évidence la capsule polysaccharidique
- Examen LCR : purulent, pléiocytose à prédominance de PNN, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie
- Culture : bactérie exigeante et anaérobie aéro-tolérante
–> Culture sur gélose au sang Columbia + ANC
–> Atmosphère enrichie en CO2 ou anaérobie à 37°C
Bactérie sensible à l’optochine et lyse des colonies par la bile
Catalase -, oxydase -
Lecture en 24h : petites colonies rondes, en gouttelettes de rosée, d’aspect muqueux entourées d’une zone verdâtre d’hémolyse alpha incomplète - PCR : recherche gènes codant pour autolyse et pneumolysine
- Recherche des antigènes solubles par immunochromatographie sur les urines
Sensibilité b-lactamines Pneumocoque
Pneumocoque de sensibilité diminuée aux Pénicillines (PSDP)
- modification de l’affinité des PLP
- mise en évidence par disque d’oxacilline
Ttt pneumonie à Pneumocoque
Ambulatoire chez un patient jeune et sans comorbidité :
- Amoxicilline VO pdt 10j ou Ceftriaxone si voie parentérale nécessaire
Ambulatoire chez un patient âgé et/ou avec comorbidité :
- Amoxicilline + Acide clavulanique VO
ou Ceftriaxone si voie parentérale nécessaire
Ttt méningite à pneumocoque
C3G IV pendant 10-14j
- Cefotaxime
- Ceftriaxone
Si évolution clinique non favorable après 48-72h de ttt, renforcer le ttt en associant aux C3G à dose max la Rifampicine ou Vancomycine
Prophylaxie Streptococcus pneumoniae
Vaccination recommandée :
- Vaccin conjugué 13-valent (PREVENAR 13)
- Vaccin polyosidique non conjugué 23-valent (PNEUMOVAX)
Autre nom Haemophilus influenzae
Bacille de Pfeiffer
Aspect + GRAM Haemophilus influenzae
Coccobacille, GRAM-, capsulé pour les souches invasives, non sporulé, non mobile
Caractéristiques Haemophilus influenzae
- Strictement humaine
- Commensale des voies respiratoires supérieures
- Souches capsulées : souches invasives
- Souches non capsulées : pathogènes opportunistes
Contamination Haemophilus influenzae
- Par les aérosols respiratoires
- Agent de surinfection des voies respiratoires lors d’atteinte du système muco-ciliaire
Clinique Haemophilus influenzae
Méningite purulente
- enfants < 5ans et adultes > 60ans
- Rare depuis vaccination
Infections des voies respiratoires
- Otite moyenne aiguë (1er germe)
- Sinusites (2ème germe)
- Epiglottite aiguë
- Pneumonie aigue communautaire
- Broncho-pneumonie chez l’enfant
- Pneumopathie néonatale
Diagnostic Haemophilus influenzae
Prélèvement : en fonction du contexte
ED :
- Microscope : petite bacille ou coccobacille à GRAM -
- LCR : purulent, pléiocytose à prédominance de PNN, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie
- Culture : bactérie exigeante en facteur V (NAD) et X (hémine ou protoporphyrine) + AAF mais culture favorisée par 5% de CO2
–> Gélose chocolat (sang cuit) avec supplément polyvitaménique avec apport de facteur X et V
–> 37°C, Lecture 18h
–> Oxydase +, catalase +
–> Petites colonies grisâtres, translucides, convexes et non hémolytiques - Sérotypage : recherche des Ag capsulaires par agglutination
Ttt Haemophilus influenzae
OMA et sinusite purulente : amoxicilline oi Cefpodoxime-proxétil
Epoglotitte aiguë : intubation et C3G IV pdt 10-15j
Méningite : C3G IV pdt 7j
Prophylaxie Haemophilus influenzae
Primaire : vaccination Hib = vaccin conjugué polyosidique en 2inj à 2 et 4mois avec un rappel à 11mois
Secondaire : Rifampicine pdt 4j
Aspect + GRAM Mycobacterium tuberculosis
Bacille
Non coloré au GRAM
Non sporulé, non capsulé, immobile
Autre nom Mycobacterium tuberculosis
Bacille de Koch
Caractéristiques Mycobacterium tuberculosis
- Strictement humain
- Agent de la tuberculose
- Bactéries aérobies strictes
- Croissance lente et exigence nutritionnelle
- Bacille acido-alcoolo résistant
- Bacille à développement intracellulaire obligatoire dans les macrophages
Contamination Mycobacterium tuberculosis
Transmission aérienne via les gouttelettes de Pflügge lors de la tuberculose pulmonaire du sujet contagieux
Quelle est la seule forme de transmission de la tuberculose ?
Tuberculose pulmonaire commune
Mycobacterium tuberculosis : Clinique ?
- Tuberculose infection ou PI tuberculeuse (incubation 1-3 mois) : asymptomatique ++ ou fièvre, AEG, érythème noueux -> guérison spontanée dans 90% des cas mais dans 10% : infection tuberculeuse latente asymptomatique
- Tuberculose maladie : atteinte pulmonaire (70%) = installation progressive pendant plusieurs semaines -> toux, crachats +/- hémoptysies, dyspnée, AEG, fatigue, amaigrissement, fièvre, sueurs nocturnes
+ atteinte extra-pulmonaire (30%) = ganglionnaire, osseuse (spondylodiscite), méningées, génitales, rénales, surrénales, séreuse
+ Miliaire : septicémie tuberculeuse (granulomes++)
Diagnostic Mycobacterium tuberculosis : prélèvement ?
Émission bacillaire intermittente +++ : renouveler les prélèvements 3j de suite
Forme pulmonaire : expectorations spontanées (aspiration par tubage gastrique ou fibroscopie avec aspiration bronchique et LBA si le patient ne crache pas)
Décontamination par la soude
+
Concentration par centrifugation
+
Fluidification par N-acétylcystéine
= permet d’avoir un culot de concentration où l’on pourra faire les colorations
Diagnostic Mycobacterium tuberculosis : examen microscopique ?
Technique de coloration basée sur l’acido-alcoolo-résistance des mycobactéries (liée à la présence d’une paroi riche en lipides complexes)
- Coloration Ziehl-Neelsen (Fuchsine) : mycobactéries rouges sur fond bleu
- Coloration Auramine phéniquée : mycobactéries jaunes brillantes sur fond rouge-orangé
Diagnostic Mycobacterium tuberculosis : examen LCR ?
LCR clair
Cytorachie à prédominance lymphocytaire
Hypoglycorachie
Hyperprotéinorachie
Hypochlorurorachie
Diagnostic Mycobacterium tuberculosis : culture ?
- Croissance bactérienne lente : milieux de culture riches et intubation longue
- Bactérie aérobie stricte
–> Milieu solide (3-6sem) : Coletsos (colonies rugueuses en “chou-fleur” de couleur crème)
–> Milieu solide (3-6sem) : Middlebrook (colonies plates, sèches et rugueuses)
–> Milieu liquide (5-15j) : Middlebrook liquide avec automate pour lecture automatique - oxydase -, catalase +, nitrate réductase +
Diagnostic Mycobacterium tuberculosis : biologie moléculaire ?
Sondes moléculaires ou PCR : identification des bacilles du complexe tuberculosis sur le prélèvement ou sur les colonies
—> Mise en évidence Ag MPT64
Diagnostic Mycobacterium tuberculosis : examens complémentaires ?
Antibiogramme
Ttt Mycobacterium tuberculosis
Quadrithérapie pendant 2mois
- Isoniazide
- Rifampicine
- Ethambutol
- Pyrazinamide
Suivi d’une bithérapie pendant 4mois
- Isoniazide
- Rifampicine
Prophylaxie Mycobacterium tuberculosis
- Déclaration obligatoire
- Isolement respiratoire des patients contagieux ayant une tuberculose pulmonaire
- Dépistage :
Intradermo-réaction (IDR) = injection intradermique de tuberculine et lecture diamètre à 72h
Test à l’IFN-gamma (ELISA) - Vaccination :
Vaccin vivant atténué
Injection intradermique stricte
Plus obligatoire pour les enfants et ado depuis 2007
Plus obligatoire pour les personnels de santé et étudiants en santé
Fortement recommandée chez les enfants à risque élevé de tuberculose
Syndrome cholériforme : définition ?
Mécanisme toxinique
Colinisation de la muqueuse intestinale sans lésion
Sécrétion entérotoxine
—> Provoque des diarrhées aqueuses et déshydratation
—> Pas de fièvre et pas de sang dans les selles
Quelles bactéries à l’origine du Syndrome cholériforme ?
E-Coli enterotoxinogène
Staphylococcus aureus
C. perfringence
Choléra
Syndrome dysentérique : définition ?
Mécanisme invasif avec envahissement de l’épithélium intestinal
Multiplication dans les entérocytes -> lésions muqueuse
—> Provoque des diarrhées glairo-sanglantes
—> Fièvre
—> épreinte ténesme
Quelles bactéries à l’origine du Syndrome dysentérique ?
Shigella dysenteriae
E Coli enteroinvasif et entéropathogène
Campilobacter jejuni
E Coli : aspect + GRAM ?
Bacille ciliaire péritriche
GRAM -
Non sporulé, non capsulé
Parfois mobile
E Coli : caractéristiques ?
- Famille : entérobactérie
- Bactérie commensale du microbiote intestinale
- Résistante dans le milieu extérieur
- Souches classées en pathovars
—> Ag K1 : le + pathogène - AAF, non exigente
- Caractéristiques biochimiques : cat+, ox-, nitrate reductase +, lactose +, indole +
E Coli : contamination ?
- Transmission féco-orale liée au péril fécal
- Contamination directe (manuportée) ou indirecte par contamination fécale de l’eau et des aliments
E Coli : clinique ?
Infections intestinales
E COLI ENTÉROTOXINOGÈNE :
- Diarrhée aqueuse cholériforme non fébrile (2-5j)
- Chez enfant en PED et voyageur (turista)
- Pouvant s’accompagner de vomissements, de nausées et de crampes abdominales
E COLI ENTÉROPATHOGÈNE :
- Gastro-entérites infantiles (enfants < 2ans)
- Diarrhée aqueuse fébrile de début brutal avec malaises et vomissements
Infestions extra-intestinales
INFECTION URINAIRE :
- 1er germe responsable d’IU
- Risque de cystite voire pyélonéphrites
SEPTICÉMIES :
- responsable de 50% des septicémies à GRAM -
MÉNINGITE DU NOUVEAU NÉ :
E Coli : diagnostic ?
- Prélèvement : en fonction de la clinique
- ED :
- Examen des selles :
—> aspect, couleur, consistance
—> a l’état frais : recherche PNN et hématies
—> Bacilles parfois mobiles à ciliaire péritriche
- Culture :
—> Non exigeante, AAF
—> Gloses ordinaires, milieux lactosés non sélectifs ou sélectifs des GRAM- par ajout de sels biliaires
- Sérotypage : Ag O, K et H
- PCR - EID :
- Titrage des Ac anti-O157
E Coli : ttt ?
- Réhydratation PO
- Reprise progressive de l’alimentation : MHD
- Ralentisseurs du transit CI en cas de dysentérie
- Antibiothérapie non recommandée et CI en cas de SHU
- Déclaration obligatoire des TIAC
Salmonella : caractéristiques ?
Entérobactéries groupe O : Salmonella enterica typhique et non typhique
Bacille Gram -
Mobile (Ciliature péritriche)
Non sporulé
Non capsulé
Biochimie : Ox - H2S + Nitrate réduc +, Glucose +, Lactose -
Salmonella : transmission et clinique ?
- Transmission féco-orale par péril fécal -> ingestion aliments crus contaminés (TIAC)
- Clinique : Salmonella non typhique = syndrome dysentérique (diarrhée aqueuse fébrile + vomissements + céphalées + douleurs abdos) -> évolution favorable en 1 semaine
Salmonella enterica non typhi : diagnostic ?
- Coprocultures
- ED : exam selles après colorations de GRAM -> déséquilibre flore
- culture = non exigeante et AAF -> gélose ordinaire = milieu Hoekten ou SS ou chromogène + bouillon enrichi sélectif = colonie translucides (car Lactose -) avec pigments noirs (car H2S +)
- Recherche Ag O et H par agglutination ou PCR
Salmonella enterica non typhique : PEC ?
SRO
ATB (formes sévères ou sujets à risque) : Ceftriaxone IV
Déclaration obligatoire des TIAC
Shigella spp : caractéristiques ?
Entérobactérie : sérogroupe A = S.dysenteriae
Bacille Gram -
Non capsulé non sporulé
Immobile
Strictement humaine
Virulente ++
Biochimie : Glucose + lactose - oxydase - catalase - nitrate réductase + H2S - Uréase -
Shigella spp : contamination et clinique ?
- Transmission oro-fécale lié au péril fécal
- Incubation 1-3 jours = Syndrome dysentérique fébrile : diarrhées + douleurs abdo+ vomissements + épreintes et ténesmes + selles permanentes glairo-sanglantes/purulentes
Spontanément résolutif mais complications
Shigella spp : diagnostic ?
-Coprocultures pour confirmer clinique
-Prélèvements : selles, hémocultures si bactériémie, aliments si TIAC
-ED : examen des selles : PNN et hématies, déséquilibre de la flore après GRAM
- culture : non exigeante et AAF = géloses ordinaires, milieux lactosés non sélectifs ou sélectifs G- = milieux Hektoen et SS
+ spectro de masse
- Recherche Ag polysaccharidiques O par agglutination
- PCR : recherche gènes plasmides virulence et détection shigatoxines dans selles
- Diagnostic infecte : sérologie = Recherche Ac anti-Ag O
Shigella spp : PEC?
- TTT sympto : ré hydratation (SRO) mais CI des ralentisseurs transits
- TTT ATB : guérison + rapide -> Ceftriaxone IV pendant 3 à 5 jours ou Azithromycine PO pendant 1 à 3 jours
- Prophylaxie : MDO si TIAC, hygiène ++, pas de vaccin
Campylobacter jejuni : caractéristiques ?
- Bacille G-
- mobile : ciliature polaire en vol de moucheron ou de mouette
- spiralée/incurvée
- capsulé mais non sporulé
- zoonose : tube digestif oiseaux
- Adhésines
- OX + et CAT +
Campylobacter jejuni : contamination et clinique ?
- Contamination indirecte par ingestion d’aliments : volaille mal cuite, lait cru, eau ou directe par contact avec animaux infectés
- Syndrome dysentérique : entérite aigue = diarrhée muco-purulente parfois sanglante, douleurs abdo, fièvre, céphalées -> spontanément résolutif en 1 semaine
- Post -infectieux : Syndrome de Guillain-Barré (paralysie temporaire du SNP = rare mais potentiellement mortel)
Campylobacter jejuni : diagnostic ?
- Prélèvement selon contexte : selles, hémocultures
- ED : microscopie sur selles à l’état frais + macroscopique
- Culture : bactérie exigeante, thermotholérantes, micro-aérophile -> milieux enrichi et sélectif = gélose au charbon de Karmali ou de Skirrow (sang + facteurs de croissance + ATB) -> pdt 48h à 37 ou 42° : colonies lisses, mucoïdes, grisâtre sur charbon ou rosée sur sang
- BM : PCR (recherche directe sur aliments)
- Sérologie pour S de Guilaine Barré par ELISA
Campylobacter jejuni : PEC ?
- Symptomatique : antipyrétiques, ré hydratation PO/IV, reprise progressive alimentation
- CI = produits ralentisseurs du transit
- ATB si cas graves et sujets fragiles = Azithromycine VO pdt 1-3 jours (Macrolide = fixation irréversible sur SU 50S des ribosomes -> inhibe ADN bactérien) ou Amoxicilline + acide clavulanique ou ciprofloxacine
- Prophylaxie : MDO si TIAC, hygiène (lavage mains), cuissons suffisantes, éviter lait cru
Clostridioides difficile : Caractéristiques ?
Bactérie G+
Bacille fin et droit
Sporulé et Capsulé
Mobile
OX - CAT -
Commensale de la flore digestive
Souches toxinogènes = pathogènes -> A = entérotoxine et B = cytotoxine
Clostridioides difficile : Contamination et clinique ?
- Transmission oro-fécale directe ou indirecte
- 1ère cause de diarrhée infectieuse nosocomiale
- ATB = déséquilibre flore donc FDR
- Diarrhée post-ATB : diarrhée modérée qui s’améliore en 2-3 jours après arrêt ATB en cause
- Colite pseudo-membraneuse : diarrhée liquide, abondante, non sanglante + fièvre modérée + douleurs abdos -> présence pseudomembranes
Clostridioides difficile : diagnostic ?
- Prélèvement : selles liquides fraiches
- endoscopie : pseudomembranes
- ED : microscopie frottis des selles = déséquilibre flore -> bacille G+ et leucocytes
- culture : anaérobie stricte à 37° après 24-48h sur milieu sélectif avec ATB (CCFA) = colonies circulaires à bords irréguliers non hémolytiques + odeur de crottin de cheval -> identification par SM
- Mise en évidence toxines : test de cytotoxicité des selles, ELISA ou PCR spécifique en temps réel
Clostridioides difficile : PEC ?
Arrêt ou remplacement ATB en cause
CI de tout ralentisseur du transit
ATB : Fidaxomycine PO pdt 10j = antibactérien macrocyclique (bactéricide)
Prophylaxie : bon usage des ATB, déclaration au CLIN, prévention transmission croisées + coproculture et recherche C difficile systématique si diarrhée après 48h d’hospitalisation
Helicobacter pylori : caractéristiques ?
Bacille G-
Spiralée
Mobile
Strictement humaine
Fragile
Non sporulé non capsulé
Seule bactérie classée cancérigène pour l’homme
Pathogénicité : adhésines pour fixation et neutralisation acidité gastrique par uréase + facteurs directs = vacA et facteurs indirects = CagA
Helicobacter pylori : Contamination et Clinique?
- transmission par VO (vomissures, salive, fécès), contamination souvent intra-familiale (enfants ++)
- Gastrite aiguë asymptomatique -> sans TTT = évolution en gastrite chronique puis formes plus graves = ulcère gastro-duodénale, cancer gastrique, lymphome gastrique
Helicobacter pylori : diagnostic ?
Méthodes invasives :
- Prélèvement : biopsie gastrique par fibsocropie gastro-duodénale
- Test à l’urée (Uréase + -> virage indicateur coloré)
- Examen anatomo-pathologique pour recherche complications
- culture : ensemencement après broyage biopsie -> milieux enrichis : gélose avec sang = bactérie exigeante, culture lente en micro-aérobie/humide
Méthodes non invasives :
Test respiratoire à l’urée marquée par C13 -> uréase +
Recherche Ag spécifiques dans selles par ELISA
Sérologie pour Recherche anti-CagA et anti-VacA = ELISA
Helicobacter pylori : PEC?
- TTT orienté : trithérapie pendant 10 jours = IPP (ésoméprazole ou rabéprazole) double dose + amoxicilline + clarythromycine ou lévofloxacine ou métronidazole selon résistances
- TTT probabiliste : quadrithérapie PYLERA pdt 10 jours (IPP + bismuth + tétracycline + métronidazole) ou pendant 14 jours = IPP + Amox + métronidazole + clarythromycine
—> Contrôle éradication 4 semaines après arrêt du TTT + hygiène !!
Legionella pneumophila : caractéristiques ?
- Bacille ou coccobacille
- GRAM -
- Non sporulé, non capsulé
- Mobile
- Bactérie responsable de pneumonies communautaires et nosocomiales
- Pathogène strictement obligatoire (non commensal de la flore humaine)
- Bactéries ubiquitaires à développement intracellulaire facultatif
- Habitat hydrique ou hydrotellurique : réservoirs naturels (eaux douces, sols humides) et réservoirs artificiels (eau thermale, saunas, fontaine, nébuliseurs, …)
- Légionellose = maladie à déclaration obligatoire
Legionella pneumophila : contamination ?
Habitat hydrique ou hydrotellurique : réservoirs naturels (eaux douces, sols humides) et réservoirs artificiels (eau thermale, saunas, fontaine, nébuliseurs, …)
Pas de transmission inter-humaine +++
Legionella pneumophila : clinique ?
FIÈVRE DE PONTIAC :
- Incubation : 1 à 2j
- Syndrome pseudo-grippal
- Guérison spontanée en 2 à 5j
LÉGIONELLOSE (maladie des légionnaires) :
- Incubation : 2 à 10j
- Phase initial : syndrome pseudo-grippal
- Phase d’état : évolution rapide en pneumonie interstitielle aiguë fébrile avec épanchement pleural parfois associée à des tb neuro
- Complications : insuffisance respiratoire, rhabdomyolyse avec IRA et atteinte multiviscérales
- Mortelle dans 20% des cas
- Légionellose à évoquer devant toute pneumopathie
Legionella pneumophila : diagnostic ?
PRÉLÈVEMENTS :
- Liquide pleural +++
- Autres prélèvements pulmonaires (LBA, expectorations, …)
- Hémoculture
EXAMENS DIRECTS :
- Microscopique : coccobacille à GRAM-, non capsulé, non sporulé, mobile (ciliature monotriche)
- Antigénurie : technique immunochromatrographique ou ELISA, sensible, très spécifique et précoce
—> Sensibilité dépend de la concentration de l’urine = test négatif n’exclut pas le dg
—> Ne détecte que les souches de sérogroupe 1
- Immunofluorescence directe : recherche des Ag dans les prélèvements respi
—> Technique rapide et détection de tous les sérogroupes par utilisation d’Ac monoclonaux spécifiques
—> Peu sensible, peu spécifique
- Culture : systématique +++
—> Bactérie aérobie strict mais croissance favorisée par 2,5% de CO2 à 25-40°C
—> Gélose nutritive BCYE (cystéine, fer, charbon) +/- Vancomycine
—> Lecture en 3-10j : colonies en verre fritté à reflets roses observées à la loupe binoculaire
—> oxydase + faible, catalase +
- PCR : rapide permettant de détecter tous les sérogroupes directement sur l’échantillon
EXAMEN INDIRECT :
- Sérologie pour rechercher les Ac (IgG ou IgA) anti-LPS de la membrane externe par IFI
—> Mais séroconversion lente et peu spécifique
Legionella pneumophila : ttt ?
- Résistance naturelle : ß-lactamines et Aminosides
- Formes non graves : Macrolides VO en monothérapie (Azithromycine pdt 5j)
- Formes sévères et/ou immunodépressifs : Fluoroquinolone en monothérapie VO ou IV ou bithérapie (parmi Macrolides IV, Fluoroquinolone voire Rifampicine) pdt 21j
Pseudomonas aeruginosa : caractéristiques ?
- Bacille pyocyanique fin et droit
- Pathogène opportuniste
- Gram -
- Non sporulé
- Mobilité unidirectionnelle (ciliaire polaire mono triche)
- Ubiquitaire
- Aquaphile
- Aérobie stricte
- Réservoirs = animal/homme (flore transitoire, ORL, digestive, cutanée), environnemental (milieux humides, sols, végétaux), milieu hospitalier (propice à son développement -> nosocomial)
- Non fermentante
- Plasticité génomique
- Peu exigeante, protoprophe
- Peu pathogène pour personnes saines mais ID ++
Pseudomonas aeruginosa : contamination ?
Contamination exogène (interhumaine manuportée ou environnementale par aérosols, contacts avec eau et surface contaminés) ou endogène (auto contamination par souches/flore bactérienne)
Fdr : individuels (plaies cutanées, grands brulés, bronchopathies chroniques, ID, PA) ou iatrogènes (contamination de matériel -> cathéters, sondes, gestes invasifs)
Pseudomonas aeruginosa : Clinique ?
- Infections cutanées : surinfection de plaies chroniques (ulcères) -> nécrose cutané avec pus bleuté, brûlures, mal perforant plantaire, onyxis, folliculites
- Infections respiratoires : broncho-pneumopathies (patients en réanimation intubés ++) -> surinfection bronchique chronique de mucoviscidose et PAVM
- Infections oculaires : abcès (porteurs lentilles ++) avec fonte purulente de l’œil kératoconjonctivite
- Infections urinaires (porteurs de sonde à la demeure -> BU : nitrites -)
- Bactériémie sévère (présence cathéter)
- Rare : méningite (après infection ORL par contiguïté), infection matériel, ostéo-articulaire (pied diabétique)
Pseudomonas aeruginosa : diagnostic ?
- Prélèvement : selon clinique : hémoculture, broncho-pulmonaire…
- ED : état frais (bacille mobile) + GRAM
- Culture : non sélective (gélose nutritive ou enrichie au sang frais) ou sélective (gélose au cétrimide + acide nalidixique) ou milieux spécifiques (King A et King B : favorisent production de pyocyanine et pyoverdine respectivement) —> 24h à 37°, odeur de fleur de seringa -> colonies lisses, bombées, moyennes, bords irréguliers +/- mucoïdes
Identification par MALDI TOF + sérotypage Ag P somatique
Pseudomonas aeruginosa : TTT ?
ATBgramme indispensable -> TTT à adapter selon résultats
- B-lactamines (ceftazidime ou pipérazine/taz ou. Carbapénème) + Aminoside IV ou ciprofloxacine IV, PO
> 15 jours si grave
- dernier recours = colistine IV
Prévention : suppression réservoirs (eaux stagnantes), surveillance hygiène dans les hôpitaux
Gonocoque et Chlamydia : prophylaxie ?
Préservatif
Éviter partenaires multiples
Dépistage IST (sérologie)
Vaccination HPV, HBV..
Dépister + traiter autres partenaires
Chlamydia trachomatis : contamination ?
Transmission strictement humaine par voie sexuelle par sécrétions contaminées
+ Transmission au moment de l’accouchement
Chlamydia trachomatis : 2 formes ?
48-72h dans cellules épithéliales
- Attachement et entrée CE = corps élémentaire -> extracellulaire infectieuse, incapable de se répliquer, insensible ATB -> dans cellule hôte
- Différenciation CE en CR = corps réticulé -> IC non infectieux, capable de se multiplier dans cytoplasme des cellules infectées -> puis redifférenciation CR en CE -> sortie CE par éclatement cellule
Chlamydia trachomatis: clinique?
Incubation 2-3 semaines -> dépend génovars impliqués :
- Génovars A à C : trachome endémique (conjonctivite folliculaire responsable kératoconjonctivite chronique -> déficience visuelle et cécité si pas de TTT) = contagieux ++
- Génovars D à K (nombreuses formes asympto) : chez homme = urétrite subaiguë (écoulement urétral séreux + brûlures mictionnelles), anorectite chez HSH; chez femme= urétrite et cervicite (écoulement séreux + perte vaginale anormale)
NN = conjonctivite à inclusion purulente bilatérale
+ dans les 2 sexes : arthrites réactionnelles, conjonctivite unilatérale à inclusion
- Génovars L : lymphogranulomatose vénérienne (LGV) : ulcérations génitale, rénale, oropharyngé + adénopathies -> 3 stades = atteinte cutanéo-muqueuse puis ganglionnaire puis lymphoblastique
Chlamydia trachomatis : diagnostic ?
- Prélèvement : écouvillon ou curette pour récupérer cellules infectées
Homme : écoulement urétral + 1er jet d’urine
Femme : écoulement vulvo-vaginal ou endocervical
+ anaux ou pharyngiens
-> transport rapide - ED : R génome bactérien par PCR sur tous type de prélèvement -> test d’amplification des AN + détection d’un ou plusieurs agents infectieux responsables d’IST (Gonocoque)
Chlamydia et gonocoque : complications ?
Homme : épididymites (testicules enflées/douloureuses) ou prostatites
Femme : salpingite et bartholinite , endométrite -> maladies inflammatoires pelviennes par remontée de l’infection -> Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis (péri hépatite)
—> Dans les 2 cas = stérilité !!!
Treponema pallidum : caractéristiques ?
- Aspect hélicoïdal ou spiralé
- Prend mal la coloration de GRAM mais structure de paroi de type GRAM -
- Non capsulé, non sporulé
- Mobile
- Spirochète long, très fin, mobile et intracellulaire facultatif
- Agent de la syphilis vénérienne = IST
- Bactérie très fragile et non cultivable in vitro
Treponema pallidum : transmission ?
- Fréquente dans les zones tropicales
- Transmission strictement humaine
—> Sexuelle +++
—> Transplacentaire : surtout lors de la 2e moitié de grossesse lors de la syphilis secondaire de la mère - N’entraine pas de réponse immunologique protectrice = réinsertion possible
Treponema pallidum : clinique ?
Incubation : 3 semaines en moyenne
SYPHILIS PRIMAIRE :
- Chancre d’inoculation indolore, propre, rosé, à base indurée (“chancre dur”) présent au site d’inoculation (génital, anal, buccal, cutané) associé à une adénopathie satellite régionale (inguinale) non douloureuse
SYPHILLIS SECONDAIRE :
- Phase de dissémination par voie hématogène environ 2 mois après le contage
- Éruptions généralisées très contagieuses
—> 1ère floraison : roséole syphilitique
—> 2e floraison : syphilides papuleuses
- Éruptions associées à une polyadénopathie et un syndrome infectieux
- Disparition spontanée des signes en 1 à 2 ans
SYPHILIS TERTIAIRE :
- Survient dans 20% des cas et 2 à 30 ans après l’infection
- Responsable d’atteintes viscérales, neurologiques (neurosyphilis = méningo-encéphalite), osseuses et cutanéo-muqueuses
SYPHILIS CONGÉNITALE :
- Syphilis congénitale foetale : mort foetale in-utero
- Syphilis congénitale précoce : manifestations cutanéo-muqueuses (lésions bulleuses palmo-plantaires, érosions buccales, …) et viscérales (lésions osseuses, hépato-splénomégalie, arthrite, …)
- Syphilis congénitale tardive : signes apparaissent entre 5 et 30ans par la triade de Hutchinson (kératite, surdité et atteintes dentaires)
SYPHILIS ET VIH :
- Forme les + agressive et de moins bonne réponse au ttt
- Chancres multiples et extensifs avec évolution plus rapide vers la syphilis tertiaire en neurosyphilis
Treponema pallidum : diagnostic ?
EXAMEN DIRECT :
- PCR pour les formes congénitales, neurologiques et les réinfections
- Mise en évidence des bactéries spiralées sur microscope à fond noir ou coloration argentique de Fontana-Tribondeau
- Immunofluorescence (technique sensible)
DIAGNOSTIC INDIRECT :
- Sérum ou LCR
- 2 examens à 3 semaines d’intervalle
- Réactions à Ag non tréponémique
—> VDRL (Veneral Disease Reagent Laboratory)
—> Sensible mais peu spécifique
—> VDRL se positive après TPHA et le FTA mais se négative en 1er après ttt : marqueur d’une syphilis active et de l’efficacité thérapeutique
- Réactions à Ag tréponémique
—> TPHA (T pallidum Haemagglutination Assay)
—> FTA (Fluorescent Treponemal Antibody test) : confirme un dépistage positif ou douteux
—> FTA-Abs IgM : recherche IgM anti-treponémiques spécifiques par IFI => Utilisé dans le diagnostic de syphilis congénitale ou neurologique si contage récent ou si réinfection
Treponema pallidum : ttt ?
Pénicilline G +++ ou tétracycline si CI
