Médicaments Flashcards
EI opiacés
- Constipation
- N, V
- Dépression respiratoire
- Sédation, somnolence, vertige
- Rétention urinaire
- Tolérance et dépendance
- Syndrome de sevrage
CI opiacés
- Insuffisance respiratoire décompensée, asthme grave
- Insuffisance hépatocellulaire sévère
- IR sévère
- Épilepsie non contrôlée
- Allaitement
Mécanisme d’action Codéine et Dihydrocodéine
- Antalgique de palier II
- Dérivés de la morphine (respectivement méthylés et dihydrogénés)
- Promédicaments métabolisés en morphine au nv du foie par le CYP450 2D6
- Agoniste Rc mu et kappa
Mécanisme d’action Tramadol
- Antalgique palier II
- Agoniste opioïde (Rc mu et kappa)
- Inhibiteur de la recapture à la noradrénaline et de la sérotonine
EI Tramadol
- Constipation
- Troubles psychiques (confusion, hallucination, délire)
- Convulsion
- Hypoglycémie
- Si arrêt brutal : Sd de sevrage
Mécanisme d’action Morphine
- Antalgique palier III
- Agoniste naturel des Rc mu et kappa
Mécanisme d’action Buprénorphine
- Antalgique palier III
- Agoniste partiel des Rc mu
- Antagoniste des Rc kappa
- 30 fois + puissante que la morphine
Mécanisme d’action Fentanyl
- Antalgique palier III
- Agoniste opioïde (Rc mu et kappa) synthétique avec un effet rapide 100 fois + puissant que celui de la morphine
Mécanisme d’action oxycodone
- Antalgique palier III
- Agoniste opioïde (Rc mu et kappa) semi-synthétique morphinomimétique
Mécanisme d’action Méthadone
- Antalgique palier III
- Opioïde fort de synthèse à base de chlorhydrate de méthadone
- Agoniste Rc mu
- Antagoniste N-méthyl-D-aspartate (NMDA)
Règles prescription des stupéfiants
- Prescription sur ordo sécurisée avec:
-> nom + prénom + sexe + date de naissance du patient et si nécessaire son poids
-> Voie administration, nbr d’unité thérapeutique par prise, nbr de prise, dosage en toutes lettres - Durée max de prescription : 28j (sauf morphine parentérale discontinue 7j)
-> Période de fractionnement de 7 ou 14j imposée pour certains stup (Méthadone 7j, Fentanyl transdermique 14j, Fentanyl transmuqueux 7j)
Perturbations éventuelles de l’ionogramme par les diurétiques thiazidiques
Hyponatrémie
Hypokaliémie
Hyperuricémie
Hypercalcémie
Mesures hygiéno-diététiques pour l’HTA
- Activité physique régulière et adaptée
- Réduction du poids en cas de surcharge pondérale
- Arrêt consommation tabac
- Prise en charge nutritionnelle avec normalisation de l’apport sodé, réduction/arrêt alcool et régime riche en fruits, légumes et acides gras insaturés
- Pas plus de 6g/j de sel
=PASTAS
A quelle classe thérapeutique appartiennent les médicaments avec le suffixe - pril
Inhibiteur de l’enzyme de conversion
Mécanisme d’action IEC
- Inhibe la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
-> Vasodilatation, diminution résistance périphérique
-> Diminution DC
-> Diminution réabsorption Na+ = diminution volémie - Inhibe la dégradation de la bradykinine
-> Vasodilation + toux d’irritation
EI IEC
- Hypotension orthostatique
- Hyperkaliémie
- Insuffisance rénale
- Toux sèche persistante
- Angio-oedème
- Foeto-toxicité
- Troubles hématologique (Captopril)
CI IEC + ARA2
- Grossesse et allaitement
- Hyperkaliémie
A quelle classe thérapeutique appartiennent les médicaments avec le suffixe - sartan ?
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
Mécanisme d’action ARAII
Antagoniste compétitif et réversible du récepteur AT1 de l’angiotensine II
A quelle classe thérapeutique appartiennent le Vérapamil, Diltiazem et les dihydropyridines ?
Inhibiteurs d’influx calcique
Mécanisme d’action Vérapamil, Diltiazem, dihydropyridines ?
Inhibiteurs canaux calciques voltage dépendants de type L
Quels sont les médicaments faisant partie des dihydropyridines ?
Suffixe -dipine
Chef de file : Nifédipine
Indication Vérapamil, Diltiazem, dihydropyridines
HTA essentielle (1ère intention)
Quels médicaments appartiennent à la classe thérapeutiques des diurétiques de l’anse ?
Furosémide
Bumétanide
Pirétanide
Mécanisme d’action diurétique de l’anse
- Inhibe la réabsorption d’eau au nv de la branche descendante de l’anse de Henlé
- Inhibe le co-transporteur Na+/K+/2Cl- de la partie ascendante de l’anse de Henlé et la réabsorption passive de Mg2+ et du Ca2+
EI diurétique de l’anse
- Hyponatrémie
- Hypovolémie
- Hypokaliémie avec alcalose métabolique
- Hyperuricémie, hyperglycémie
- Encéphalopathie hépatique
Indications diurétique de l’anse
- IC congestive (1ère intention)
- Oedème rénaux et hépatiques (1ère intention)
- HTA avec IR
Quels médicaments appartiennent à la classe thérapeutiques des diurétiques thiazidiques (et apparentés) ?
Hydrochlorothiazide (ESIDREX)
Indapamide (FLUDEX)
Ciclétanine (TENSTATEN)
Mécanisme d’action diurétiques thiazidiques (et apparentés)
- Inhibition de la réabsorption du NaCl de la partie initiale du tube contourné distal
- Effet anti-calciurique : diminution excrétion Ca2+
Indication diurétiques thiazidiques (et apparentés)
- HTA (1ère intention)
- IC congestive, oedèmes rénaux et hépatiques
- Hypercalciurie idiopathique
- Diabète insipide néphrogénique
EI diurétiques thiazidiques (et apparentés)
- Hyponatrémie
- Hypovolémie
- Hypokaliémie avec alcalose métabolique
- Hyperuricémie, hyperglycémie
- Encéphalopathie hépatique
A quelle classe thérapeutique appartiennent la Spironolactone et l’Éplénérone ?
Antagoniste compétitif des Rc à l’aldostérone du TCD
Mécanisme d’action diurétiques hyperkaliémiant
- Diminution de l’expression de l’échangeur Na+/H+ et Na/K ATPase
-> Diminution de l’absorption de Na+ et rétention de protons
-> Diminution de l’élimination des K+ et des H+ plasmatiques
Indication Spironolactone et Éplénérone
- HTA en association avec diurétique hypokaliémant
- États oedémateux (ascite, rétention hydrosodée de l’IC)
- Hyperaldostéronisme primaire
EI diurétiques hyperkaliémants
- Hyponatrémie, hypovolémie
- Hyperkaliémie avec acidose métabolique
- Déshydratation
Quelles classes thérapeutiques font partie des diurétiques hyperkaliémants ?
- Antagoniste compétitif des Rc à l’aldostérone du TCD (Spironolactone, Éplénérone)
- Bloqueurs du canal ENaC (Amiloride, Triamtérène)
Quels médicaments font partis des bloqueurs du canal ENaC ?
Amiloride
Triamtérène
Mécanisme d’action Benzodiazépine
- Fixation à la sous-unité alpha des rc GABA-A = Rc canal chlore du cortex cérébral
- Modulation allostérique renforçant l’action du GABA -> augmentation de la perméabilité de la membrane au ions chlore -> hyperpolarisation cellulaire
= augmente fréquence d’ouverture des canaux chlore - Inhibition neurones pré et post synaptiques
EI benzodiazépines
- troubles mnésiques = amnésie antérograde
- Tolérance, dépendance
- Effet rebond et syndrome de sevrage si arrêt brutal
- trouble du comportement
- hypotonie musculaire
- dépression respiratoire centrale
- asthénie, somnolence
- sensation ébrieuse
Quels médicaments font partis des BZD hypnotiques ?
Loprazolam
Estazolam
Nitrazépam
Lormetazépam
Quelles sont les molécules appartenant à la classe des apparentés aux BZD ?
Zopiclone
Zolpidem (ordo sécurisée)
EI des apparentés aux BZD
Somnolence diurne
Gout amer dans la bouche (Zopiclone)
Agitation nocturne, cauchemars, hallucination (zolpidem)
Durée prescription BZD hypnotiques
4 semaines
Mécanisme d’action mélatonine
Agoniste des rc mélatoninergiques MT1 et MT2
Mécanisme d’action ISRS
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
-> Inhibition du transporteur neuronal de la sérotonine SERT
Mécanisme d’action IRSNA
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
-> Inhibition des transporteurs neuronaux SERT et NET
Molécules appartenant aux ISRS
Fluoxétine
Paroxétine
Sertraline
Cistalopram
Escitalopram
Fluvoxamine
Vortioxétine
Molécules appartenant aux IRSNA
Venlafaxine
Duloxétine
Milnacipran
Indications ISRS
- Dépression
- TOC
- TAG
- Phobie sociale
- Etat de stress post-traumatique
- Trouble de panique
Mécanisme d’action Moclobemide
Inhibition de la monoamine oxydase A (IMAO-A) : empêche la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine
Mécanisme d’action Iproniazide
IMAO non sélectif et irréversible
- Inhibition de la monoamine oxydase A : empêche la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine
- Inhibition de la monoamine oxydase B : empêche la dégradation de la dopamine
Mécanisme d’action ATD tricycliques
- Inhibiteurs mixte de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
- Antagonistes muscariniques, antagonistes histaminiques H1 et antagonistes des Rc adrénergiques (α1 principalement)
Molécules appartenant aux ATD tricycliques
Clomipramine
Imipramine
Dosulépine
Amitriptyline (sédatif)
Doxépine (sédatif)
Amoxapine (sédatif)
EI ISRS
Troubles digestifs (N, V)
Céphalée
Hyponatrémie
Somnolence, insomnie
Allongement de l’espace QT
EI ATD tricycliques
- blocage rc histaminique H1 : augmentation de l’appétit (prise de poids), somnolence, hypoT
- Blocage des Rc muscariniques : « effets atropiniques ou anticholinergiques » (constipation, xérostomie, vision floue, troubles mnésiques)
- blocage des rc adrénergique alpha1 : vertiges, hypoT, tachycardie
Mécanisme d’action et EI : Clopidogrel
- Antiagrégant plaquettaire
- Antagoniste des récepteurs plaquettaires ADP P2Y12 par création pont disulfure
- EI = Hémorragies, tox hémato, tb digestifs
Mécanisme d’action et EI : dérivés nitrés
- Vasodilatateur utilisé en cardiologie
- Donneurs de monoxyde d’azote (NO)
–> Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à la relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires - EI = hypotension orthostatique, tachycardie, céphalées, vertige
Mécanisme d’action et EI Statines
Hypocholestérolémiant
Inhibiteur de l’HMG-CoA (hydroxyméthylgluratyle coenzyme A) réductase -> Inhibition de la synthèse hépatique de cholestérol
Augmentation du nbr de Rc des LDL à la surface des hépatocytes –> captage et catabolisme des LDL
EI = hépatotoxicité et rhabdomyolyse, tb digestifs
Mécanisme d’action et EI Aspirine
Inhibiteur irréversible de la cyclooxygénase de type I plaquettaire –> Inhibition de la synthèse de thromboxane A2
EI = hémorragies cutanéo-muqueuses, ulcère gastro-duodénaux, tb digestifs
Mécanisme d’action HNF et HBPM
Inhibition du facteur Xa et IIa
HBPM : activité anti-Xa/anti-IIa > 1,5
HNF : activité anti-Xa/anti-IIa = 1
Mécanisme d’action fondaparinux
Inhibition facteur Xa exclusivement
Héparinate de sodium et héparinate de calcium : HNF ou HBPM ?
HNF
Nadroparine et Enoxaparine : HNF ou HBPM ?
HBPM
Mécanisme d’action Dabigatran
AOD
Inhibition sélective, directe et réversible d’u facteur IIa (=thrombine)
Mécanisme d’action Apixaban et Rivaroxaban
AOD
Inhibition sélective, directe et réversible du facteur Xa
Antidote Dabigatran
Idarucizumab (IV)
Antidote Apixaban et Rivaroxaban
Andexanet alpha (IV)
INR cible patient sous AVK
entre 2 et 3
Warfarine et Fluindione appartiennent à quelle famille de médicament ?
AVK
Warfarine = dérivé coumarinique
Fluindion = dérivé indanedione
Mécanisme d’action et EI Statines ?
- Normolipémiant
- Hypocholestérolémiant
- Inhibiteur de la HMG CoA réductase (HydroxyMéthylGlutaryle Coenzyme A) + augmente l’expression des Rc LDL-cholestérol sur l’hépatocyte
Mécanisme d’action et EI : B-bloquant?
= anti-hypertenseur et anti-arythmique II et III
- Antagoniste des Rc B adrénergique (effet chronotrope, bathmotrope, inotrope et dromotrope négatif sur le Rc B1)
- EI = bradycardie, hypotention orthostatique
Association Sacubitril + Valsartan (ENTRESTO) : mécanisme d’action ?
- Valsartan : ARAII (bloque les Rc AT1 de l’angiotensine II)
- Sacubitril : inhibiteur de néprilysine ce qui va empêcher la dégradation du peptide natriuretique
Dérivés des barbituriques (Phénobarbital, Primidone) : mécanisme d’action ?
Fixation sur la sous-unité bêta des rc GABA-A
- Modulation allostérique renforçant l’action du GABA
- Augmentation de la perméabilité membranaire aux ions Cl- : hyperpolarisation cellulaire
-> augmentation de la durée d’ouverture des canaux chlore
Dérivés des barbituriques (Phénobarbital, Primidone) : EI ?
- Sédation, troubles mnésiques
- Hépatotoxicité
- Affection cutanée
Hydantoïnes (Fosphenytoïne, Phénytoïne) : mécanisme d’action ?
- Inhibition de la transmission glutamatergique par effet stabilisant de membrane
- Inhibition de la recapture du GABA
Hydantoïnes (Fosphenytoïne, Phénytoïne) : EI ?
Hyperplasie gingivale irréversible
Toxicité cutanée
Sédatifs
Acide valproïque (valproate de sodium) : mécanisme d’action ?
- Action indirecte sur les rc GABA-A en augmentation la concentration de GABA dans la fente synaptique par stimulation de la glutamate décarboxylase (GAD), inhibition de la GABA transaminase (GABAt)
- Diminution de la libération de glutamate par inhibition des canaux sodiques voltage dépendants
Acide valproïque (valproate de sodium) : EI ?
- Hépatotoxicité
- Prise de poids
- Anémie, thrombopénie
- Effet tératogène et foetotoxicité
- N, V
Dérivés du carboxamide (Carbamazépine, Oxcarbamazépine, Eslicarbazépine, Rufinamide) : mécanisme d’action ?
Bloque les canaux sodiques voltage-dépendants
Carbamazépine : EI ?
- Somnolence, fatigue, ataxie, céphalée, confusion mentale
- N, V
- Prise de poids
- Hyponatrémie
- Cardiotoxicité
- Thromboembolie
- Eruption cutanée
- Hématotoxicité (leucopénie, thrombocytopénie)
Lamotrigine : mécanisme d’action ?
Bloque les canaux sodiques voltage dépendants
Lamotrigine : EI ?
- Éruption cutanée maculopapuleuse dans les premières semaines de ttt
- Sd de Stevens-Johnson et de Lyell
- Céphalée
- Prise de poids
- Vertige
- Somnolence ou insomnie, asthénie
- N, V
- Irritabilité, agressivité
- Aggravation risque suicidaire
Gabapentine : mécanisme d’action ?
Agit sur les canaux calciques voltage-dépendants
Mécanisme d’action Triptans ?
Agonistes des Rc serotoninergiques 5HT1B et 5HT1D
EI corticoïdes ?
Ostéoporose, fonte musculaire
Sevrage
Diabétogène (augmente glycémie et lipidémie)
Glaucome
Effet rebond (insuffisance surrénalienne aiguë à l’arrêt du traitement)
Ulcère gastro-duodénal
Diminution immunité -> infections
Cushing iatrogène
Retard cicatrisation
Troubles électrolytiques : hypernatrémie, hypokaliémie, alcalose métabolique
Mécanisme d’actions morphiniques ?
Agoniste pur des récepteurs kappa, delta, mu aux opioïdes
EI morphiniques
Myosis
Sevrage
Hypotension orthostatique
Rétention urinaire
Dépression respiratoire
Prurit
Hypothermie
Hypertension intracrânienne
Euphorie
Constipation
Sédation
Dépendance physiologique, tolérance
Nausées, vomissements
Neuroleptiques : 1ère génération ?
= Classiques
- Phénotiazines : Chlorpromazine
- Butyrophénones : Halopéridol
Neuroleptiques : 2ème génération?
= atypiques
- Tricycliques : clozapine, Olanzapine, quétiapine
- Autres : aripiprazole, risperidone
Neuroleptique classique : mécanisme d’action ?
Antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2 pré et post-synaptique
Neuroleptiques : EI ?
Communes =
- Effet anti-D2 : effets extrapyramidaux, dyskinésie, dystonie, akinésie, tremblements Parkinson iatrogène)
- Effets anti-H1 : somnolence, sédation, prise de poids
- Effets anti-adrénergiques alpha-1 : hypotention orthostatique, tachycardie, vertiges
- Effets anti-muscarinique: Syndrome anticholinergique = sécheresse buccale, constipation, mydriase, rétention urinaire, confusion, hallucination
- Allongement espace QT
Phénotiazines : photosensibilité
Clozapine = agranulocytose mortelle
Atypiques : syndrome métabolique (hyperlipidémie, hyperglycémie, prise de poids ++) mais moins de signes extrapyramidaux et hormonaux que les neuroleptiques classiques
Neuroleptiques atypiques : mécanisme d’action?
Antagoniste des récepteurs sérotoninergiques 5HT2 et antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2
Lithium : mécanisme d’action?
- Prend la place du sodium au niveau cérébral pour rééquilibrer la balance excitation-inhibition neuronale
- Effet stabilisant de membrane
- Inhibe la voie des inositols-phosphate
Lithium : indication ?
Normothymique ou thymorégulateurs
Troubles bipolaires et maniaco-dépressifs
Neuroleptiques : indications?
Psychose = antipsychotiques
Lithium : EI ?
Troubles digestifs
Troubles neurologique et vestibulaire
Dysthyroïdie
Prise de poids
Polyurie-polydipsie
troubles cutanés
IPP : indication?
Antisécrétoire gastrique puissant
IPP : mécanisme d’action?
Prodrogue
Inhibiteurs de la pompe à protons
= Forme active sulfénamide se lit de façon covalence par un pont désulfure au résidu cycstéine de la pompe à protons gastrique = inhibition irréversible avec effet maximal en 3 à 5 jours de traitement
Pas d’action locale
IPP : exemples ?
Suffixe - prazole
Esoméprazole
Oméprazole
Pantoprazole
IPP : EI ?
Troubles digestifs
Céphalées/vertiges
Rash cutané/photosensibilité
Favorisent le développement de germes au niveau intragrastique
Anti-H2 : exemples ?
suffixe : - tidine
Cimétidine, Ranitidine, Nizatidine
Anti-H2 : mécanisme d’action ?
Antagonisme compétitif du récepteur H2 à l’histamine au niveau du pôle basale de la cellule pariétale gastrique
-> inhibe donc l’activité de la pompe à proton en aval diminuant l’acidité dans la lumière
Effet rapide, bref et modéré = inhibition partielle
Anti-H2 : indication ?
Antisécrétoire gastrique
Anti-H2 : EI ?
Troubles digestifs
Céphalées/vertiges
Myalgies
Rash
Augmentation ALAT/ASAT
Gynécomastie/galactorrhées
Favorisent le développement de germes au niveau intra-gastrique
Antiémétiques : exemples?
- Anti-D2 : Dompéridone (périphérique), Métoclopramide (périphérique et central), et Halopéridol
- Anti-5HT3 (sétrons) : granisétron, odansétron
- Anti-NK1 : aprépitant
- Anti-Ach : scopolamine
- Anti-H1 : diphénydrate
Antiémétiques : anti-D2 -> mécanisme d’action?
Antagoniste compétitif des récepteurs dopaminergiques de type 2 (certains sont des neuroleptiques cachés)
Antiémétique : le quel utilisé en cas de Parkinson?
Dompéridone car passe peu la barrière hémato-encéphalique = intérêt pour éviter antagoniste d’effet vis à vis de la dopathérapie et des agonistes dopaminergiques
Antiémétique: anti-5HT3 -> mécanisme d’action ?
Antagoniste compétitif des récepteurs sérotoninergiques de type 3
Antiémétique : anti-NK1 -> mécanisme d’action ?
Antagoniste compétitif des récepteurs de la neurokinine 1
Indication anti-H1 et anti-Ach (antiémétiques) ?
Mal des transports et vertiges
Antidiarrhéiques : exemples ?
Lopéramide
Racécadotril
Lopéramide : mécanisme d’action ?
Diminue le tonus des fibres lisses longitudinales de l’intestin par liaison aux récepteurs aux opioïdes mu des cellules intestinales et ralentie le péristaltisme intestinale
+ Antisécrétoire faible
Racécadotril : mécanisme d’action?
Prodrogue
Inhibition des enképhalinases intestinales (enzyme de la membrane cellulaires des cellules intestinales qui hydrolysent des peptides endo et exogènes -> enképhaline endogène= antisécrétoire)
Lopéramide : EI?
troubles digestifs : constipation, douleurs abdo, météorisme, nausées, vomissements
Racécadotril : EI?
Constipation
Céphalées
(Bien toléré)
Laxatifs : classes ?
- Stimulants (antrhacénosides)
- Osmotiques (salins et sucrés)
- De lest (fibres végétales solubles et insolubles)
- Lubrifiants (huile végétale ou minérale)
