Pancreatitis aguda Flashcards
QUE ES
Inflamación local del pancreas exocrino y sistémica, ocasionada por injuria celular acinar.
Puede ser una inflam moderada con edema, hasta necrosis pancreática.
ETIOLOGIAS
+ PREV
- BILIAR LITIASICA 40-70% (reflujo de bilis)
cálculos y barro biliar (se elevan pruebas hepáticas al principio en este caso) OBSTRUCCION EN GRAL - OH 25-35% (aumento síntesis enzimas atinares)
- TBQ
- IDIOPATICA 30% + microlitiasis
- MEETABOLICAS
(hipercalcemia, activa tripsinógeno y este las enzimas pancreáticas)
(Hipertriglicerid > 1000 mg/dl) - POST ERCP
- FARMACOS
- INFX (parotiditis, coksackie, VHB, CMV, VVZ, VHS, VIH)
- ISQUEMIA PANCREATICA (hidrat precoz y agresiva)
- > 40 AÑOS SIN DX, CONSIDERAR NEOPLASIA (tac o colangiornm) sobretodo si hay recurrencia.
En mujeres predomina de origen biliar mientras que en hombres el OH
A nivel mundial –> OH
OBSTRUCCION
HIPERTRIGLIC ( aumento TNF)
OH (aumento cck, cftr q hace liq páncr + espeso)
QUE MEDICAMENTOS PUEDEN PA POR INJURIA CEL ACINAR
AZATIOPRINA (inmunosupresor)
CORTICOESTEROIDES
TIAZÍDICOS
6- MERCAPTOPURINA
DIADANOSINA
FP
NOXA A CEL ACINARES> ACTIV INTRAPARENQUIMATOSA ENZ PANCREATICAS - SECRECION GRÁNULOS ZIMOGENOS (PRECURSORES ENZ PANC)> PANC SE AUTODIGIERE> MEDIADORES INFL> MICROEMBOLISMOS Y VASOCONSTRICCION Q AUMENTAN PERM CAP INTESTINAL < EDEMA PANCREATICO Y PERIPRANC REACCION SISTEMICA/INFLAM
–> DAMPS Y QUIMIOQUINAS Q FAVORECE INFLAM SISTEMICA
NECROSIS PANCR
ACTIVACIÓN PREMATURA DEL TRIPSINÓGENO: (colocalización; vesiculas tripsi se unen con lisosomas dentro del páncreas.Los lisosomas activan los zimogenos.enzima lisosomal importante –> catepsina B)
aumento CA intracelular –> disfx mitochondrial, déficit ATP, Apoptosis.
AUMENTO PERMEABILIDAD GI –> traslocación bacteriana, infx pancreas o bacteremia
LIBERACIÖN SISTEMICA ENZIM PANCREATICAS –>daño pulmonar. fosfolipasa degrada surfractante
–> coledocolitiasis/obstrucción aumentan presión intraductal y favorece entrada Ca a celulas
PANC AUTOINMUNE
ENF X IG4
-MANIFESTARSE CONO RECURRENTE O CRONICA
TIPO1: OTRAS ENF SIST + IG4
TIPO 2: IG4 NORMAL
SX
-
Dolor abdominal severo
- Epigástrico persiste y mantenido.
- Irradiado a espalda y en faja
- Exacerbado con el movimiento y aliviado cuando se inclina hacia adelante (posición antiálgica).
- Aumenta con alimentos
- Anorexia, náuseas y vómitos biliosos
- disnea (inflam diafragmática, derrames pleurales, sd de distres resp x la liberación de enzimas)
- pacientes agitados
los sx en cuadro GI (dolor, N y V) se alivian cuando el px vomita. En este caso no.
SIGNOS
- dolor a la palpación
- distensión abdominal
- ruidos HA disminuidos (íleo secundario a inflam)
- Ictericia (cuando se afecta la cabeza del pancreas puede comprimir vía biliar)
- signos de Hipovolemia
- signo de Cullen (equimosis periumbi)
- signo de gray turner (flancos. necrosis pancreat)
- signo de Fox ( equimosis ligamento inguinal)
- signos inflamatorios (F°, taquicardia, taquiponea, hipoxemia, hipoT)
SIGNOS SEGUN ETIOLOGIA
- Hepatomegalia: px OH con DHC, px con pancreatitis alcohólica
- Xantomas: px con hiperlipidemia
- Hinchazón de la parótida: px con paperas, causa viral
DX
2/3 - ATLANTA
- Clínica de Pancreatitis
- Enzimas Pancreáticas Elevadas 2-3 veces sobre VN
- Imágenes Sugerentes
ENZIMAS PANCREATICAS
- Amilasa (VN hasta 100) se eleva rap y desciende rap, aproximadamente 24 hrs. NO SE ELEVA CON OH NI HIPERTGL
MUCHOS FALSOS +- !!Lipasa (VN hasta 150) + específica. Tarda en elevarse y dura 14 días. mejor usar lipasa noma
g° de elevación NO determina gravedad de la pancreatitis - NO ES PRONOSTICO
5% de los px tiene enzimas normales
SU ELEVACIÓN SIN CLINICA NO PREDICE PANCREATITIS
LAB GENERAL
HTCO DISM X DESH, PLAQUETOPENIA, LEUCOCITOSIS
- VHS elevado
- PCR + eleva, peor pronóstico (severidad)
- BUN y Crea elevados; ¡¡Crea post 48hrs!! es mal pronóstico de necrosis pancreática
- Hipokalemia e Hiponatremia. mal pronóstico
- Aumento de GOT y GPT (>150) sugiere que es de origen hepático o litiásico
- Ácido láctico aumento por disfunción endotelial y shock hipovolémico
- Alteración de pruebas de coagulación puede indicar CID
- Hiperglicemia cuando se destruyó el páncreas
- Hipertrigliceremia
- Hipercalcemia puede ser por etiología; la hipocalcemia sugiere necrosis pancreática
IMÁGENES SUGERENTES
NO SON DE RUTINA
si tengo clc y enzimas elevadas listo
usarlo en dx no claro, o px q no mejoran en 48-72hrs
AGREGAR FOTO DE ORDEN SCREENSH CEL
- TAC cc
- se toma a las 72hrs
- muestra etiología y complicaciones
- clasificación y pronóstico (Score de Balthazar y CTSI) - RNM (anatomia y lesiones páncr) alergia al contraste y ERC
- ECO (origen biliar-colelitiasis)no elección
- COLANGIO RNM (s/c para ver vía biliar, colecciones pancr y extrapancr y el estado del parénquima hepático)
- RXTX (complic: derrame pleural, atelectasias, infiltrado difuso y SDRA)
- RX ABDOMEN ( íleo/dilatación de loop)
FACTORES PREDICTORES DE RIESGO/severidad
EDAD AVANZADA
OBESIDAD IMC>30
COMORBILIDADES
CONSUMO Y ETIO OH> PEOR EVOL POR + PANCR AGUDA NECRÓTICA
PRESENCIA DE SIRS - PREDICTOR DE MORTALIDAD
Bun>20
cr >1,8
Htco >44%
SIRS
SCORE BALTHAZAR
TAC
Me permite saber la evolucion y el porcentaje de necrosis.
+ CTSI - GENERA UN PRONÓSTICO DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD
ESCALA APACHE II
PARA PX UCI
-NO SOLO PANC
-MORTALIDAD UCI
-SE BASA E 12 VARIABLES FISIOLOGICAS + EDAD + COMORBILIDADES
-POCO PRACTICA
