Cirrosis - enf hepática avanzada Flashcards
FISIOPATOLOGIA
- Inflamación crónica y daño hepático difuso –> activación miofibroblastos y macrófagos –> fibrosis y remodelación arquitectura en forma de nódulos –> alt fx hepática y estructura del sistema vascular
–> impide llegada sangre portal y se genera HTA portal que condiciona: - circ colateral portosistémica (esofago, esplenomegalia, estómago, recto/hemorroides y pared abdominal)
- Esplenomegalia (resulta en un recuento bajo de células sanguíneas (plaquetas, glóbulos blancos y rojos) debido a la congestión esplénica)
- ascitis
- gastropatía y en ID e IG (hemorr GI, traslocación bacteriana)
(vena hepática q drena en vena cava inf generalmente no se ve afectada)
Lesión hepática genera (6)
- Problemas hemodinámicos. Aumenta la resistencia a nivel hepático, se libera mucho ON que no funciona a nivel hepático (vasoconstricción). si se dilata todo lo anterior al hígado por lo q se empeora el trancón. El cora aumenta el GC al recibir poca sangre de vuelta. Hay poca sangre en territorio venoso - hipoperfusión de tejidos
- Activación SRAA. Aldosterona mete + agua y sodio y mayor congestión,
- por la congestión se abren colaterales y hay extravasación del territorio venoso –>EDEMA/ASCITIS
- Pérdida de hepatocitos (menos síntesis proteica, menos detoxificación, menos almacenamiento nutrientes y menos clearence de bilirr)
(hipoalbuminemia, hipotrombopoyetina) - aumento de producción linfático y se va al peritoneo
- amonio
TODO ESTO REDUCE VOLUMEN SANGÍNEO Y SE ACTIVA RENINA
ASCITIS, HIPONATREMIA, LESIÓN RIÑÓN (SE GENERA CONSTRICICÓN)
Resumen fisio
- Fibrosis por una injuria hepatocelular inflamatoria
- comprime tejidos cercanos: estasis biliar, HTP portal –> dilat y estancación sanguínea
- colaterales y Aumenta GC para compensar pero igual se pierde vol arterial efectivo.
- SRAA
CAUSAS + COMUNES DE CIRROSIS
- ETIOLOGÍA ALCOHOLICA - esteatosis alcoholica
- NASH - esteatohepatitis no alcohólica (FATTY LIVER)
- HEPATITIS C
CAUSAS DE MAYOR INCIDENCIA
NASH
TODAS LAS CAUSAS
A: alcohol, AI, atresia biliar
B: VHB, Budd-chiari
C: VHC, congestiva/ colangitis biliar, cirrosis biliar primaria
D: déficit A1 antitripsina, VHD
E: esteato hepatitis no alcoholica, enf wilson
F: fármaco MINA: metotrexato, isioniazida, nitrofurantoina, alfa metildopa//amiodarona. FQ
G: glicogenosis, galactosemia
H: hemocromatosis, hipervitaminosis A
DX
En base a:
FR, clínica, lab, imágenes, métodos no invasivos e invasivos
FR
- cantidad y duración consumo de alcohol
- Nacimiento en zonas endémicas VHB y VHC
- Atc fam de enf hepática o AI
- Transfusiones
- contaminación accidental de sangre o fluidos corporales
- Historia sexual
- drogas IV
- piercings, tatuajes
- Resist a la insulina, DM, obesidad
Síntomas
- Anorexia y perdida de peso
- Debilidad y fatiga
- Osteoporosis (mal absorcion de vit D y deficit de calcio)
- febrícula
- distensión abdominal, nauseas y vómitos
- CALAMBRES (PICKLE BRINE, TAURINA)
- MALA CALIDAD DE SUEÑO (TTO HIDROXICINA)
- DISFX SEXUAL (TTO TADAFILO)
- PRURITO (en colestasis)
Signos
- Ictericia (bili >2mg/dl) otorga gravedad
- COLURIA, ACOLIA
- TELANGECTASIAS FACIALES (aumento del estradiol) + ESPECIF
- Eritema palmar y plantar (aumento del estradiol)
- Ginecomastia y pérdida patrón vello masc ( = )
- Hirsutismo
- Hipogonadismo (efecto tóxico alcohol o hierro/hemocromatosis) - infertilidad
- Esplenomegalia (HTP y congestión)
- Ascitis, edema ( HTP, hipoalbuminemia. >1,5L)
- Cabeza medusa/circ colateral
- Uñas blancas/uñas terry/acropaquia (hipoalbuminemia)
- Contractura dupuytren (fibros y contracción fascia palmar)
- Asterixis (encef hepática por deshinibición neuronas motoras)
- Fetor hepático
- sangrados nasales y encías//hemorragias subcutáneas (trombocitopenia y coagulopatías)
- Hiperpigmentación de la piel (hemocromtosis, CBP)
- xantelasma (CBP)
- lengua depapilada
- hernia umbilical
- HIPOTENSIÓN
Laboratorio
- Pruebas hepaticas → alteradas-1. Integridad de los hepatocitos: transaminasas elevadas –> GPT/ALT y GOT/AST (tambn musculo, miocardio, etc… elevación aisalda no necesariamente es hígado)
-2. Fx excretora hepatocelular/patrón colestásico –> Bili directa, FA, GGT (se elevan)
-3. capacidad biosintética del hígado –> INR elevado (déficit factores de coagulación), hipoalbuminemia - otros valores:
- hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia (en colestasia)
- hipoalbuminemia
- Hiponatremia (hay hipervolemia)
- Trombocitopenia
- Anemia (normo por hiperesplenismo, macro por alcoholismo y déficit de ácido fólico, micro por hemorragia)
- leucopenia
(elevación AFP (alfafetoproteína) indicador hepatocarcinoma >20 ng/ml)
QUE SUGIERE AUMENTO DE GGT AISLADO?
ETIOLOGÍA ALCOHOLICA
PORQUE EN LA CIRROSIS SE ELEVA LA BILI DIRECTA
Obstrucción del flujo biliar intrahepático: La cicatrización y fibrosis del hígado pueden obstruir los pequeños conductos biliares dentro del hígado, dificultando la excreción de bilirrubina conjugada hacia el intestino.
En la cirrosis, la bilirrubina directa se eleva debido a la incapacidad del hígado de procesar y excretar adecuadamente la bilirrubina, en parte por la obstrucción del flujo biliar y en parte por la pérdida general de función hepática.
En cirrosis hay un estado de hipercoagulabilidad o de hipocoagu
En la cirrosis, existe un estado dinámico que puede predisponer tanto a anticoagulación como a hipercoagulabilidad. Los pacientes tienen un riesgo elevado de hemorragias, pero también pueden ser propensos a la trombosis.
Anticoagulación en la cirrosis:
- Reducción de factores de coagulación:(como los factores II, V, VII, IX, X, y XI). Esto puede llevar a un aumento del tiempo de protrombina (PT) y del INR, sugiriendo un estado de anticoagulación.
- Trombocitopenia: La reducción del número de plaquetass también contribuye a un mayor riesgo de sangrado.
Hipercoagulabilidad en la cirrosis –> aumento trombosis vena porta
- Reducción de los anticoagulantes naturales: proteína C, la proteína S y la antitrombina, lo que puede predisponer a la formación de coágulos.
- Disfunción endotelial
- Elevación del factor VIII
cuál es el hallazgo de lab + sensible y el + específico
- sensible GPT (ALT)
- específico (trombocitopenia <110mil)
Puntajes orientación dx
Bonacini: plaquetas+ ALT/AST ratio + INR –> >7
Lok: <20 excluye dx
