IRA Flashcards
QUE ES IRA/LRA
Disminución VFG <3 meses (IRA) y 7 días (LRA), con aumento de la creatinina
- Aumento crea >0,3 mg/dl del basal en 48 hrs
- Aumento crea >1,5 veces o 50% del basal en 1 sem
- Diuresis < 0,5 ml/kg/hr en las ultimas 6 hrs - oliguria
CLASIFICACIÓN KDIGO
1: 1,5-1,9 veces el basal o variación crea >=3 // diuresis <0,5 x 6-12hrs
2: 2-2,9 veces el basal // diuresis <0,5 >=12hrs
3: >=3 veces o crea>=4 o TRR // diuresis <0,3 en 24hrs o anuria
TIPOS IRA
Pre renal →Por hipoperfusión severa (Deshidrat, hemorr, shock, redistribucion como IC, sd nefrotico, IECA/ARA2)
Renal→
- Vascular (trombosis venosa, embolia arterial, microangiopatías tromboticas/SHU, PTT
- Glomerular (glomerulopatías y glomerulonefritis, AI)
- Nefritis intersticial aguda (FCOS: cefalosporinas, cipro, rifampicina, furo, tiazidas, IBP, AINES // INFX, AI, neoplasias)
- NTA (isquémica/prerrenal >48hrs o nefrotóxica/mioglobina, aciclovir, metotrexato, contraste…)
Post renal → Por obstrucción vía urinaria (Litiasis, neoplasias, HPB)
etiologias + frecuentes
- necrosis tubular aguda 45%
- enf prerrenal 21% (puede causar la 1°)
- aguda sobre cronica 13%
- obstrucción 10%. gmente prostatica
- Acción IECA/ARAII en riñón
- Acción AINES en riñón
- Cuando baja mucho la presión AngII vasocontrae arteriola eferente para mejorar la tasa de filtración. IECA/ARAII bloquean el eje e impiden la vasoconstricción eferente,
- AINES disminuyen las prostaglandinas entonces la aferente no se vasodilata y el riñón no es capaz de aceptar mas flujo cuando lo requiere
–> si disminuye flujo a riñon se vasodilat AA y se vasocontrae AE para q la sangre se filtre +.
QUE EXAMENES PEDIR SIEMPRE EN AKI
- Hemograma
- ELP
- BUN-CREA
- GSV
- OC y sedimiento urinario
- FeNa (fracción excretada de sodio)
- NaU (sodio urinario)
- osmolaridad urinaria
- FeBUN
- Ca y P (para diferenciar de ERC)
- PTH
- Ecografía renal (mejor imagen para diferenciar agudo de cronico) tambn si hay causa obstructiva- hidroureteronefrosis
urotac en urolitiasis - CK -rabdomiolisis
RESULTADOS OC
1. PRE RENAL
2. NTA
3. NEFRITIS INTERSTICIAL, pielonefritis
4. GLOMERULONEFRITIS, vasculitis
5. POST RENAL
6. ERC AVANZADA
- CILINDROS HIALINOS, CILINDROS GRANULARES FINOS
- CILINDROS GRANULOSOS MARRONES, CEL EPITELIALES
- CILINDROS LEUCOCITARIOS Y EOSINOFILOS, LEUCOCITURIA ACEPTICA
- HEMATURIA DISMORFICA/ACANTOSITOS, CILINDROS HEMATICOS Y PROTEINURIA
- HEMATURIA SIN DISMORFIA
- CILINDROS CÉREOS
Una vez se presenta la afección renal, que alteraciones encontramos?
- dism excreción metabólicos expresados en azotemia (elevación crea y BUN)
- dism TFG generando hipervolemia
- alt excreción electrolitos –> hiperkalemia, hiperfosfatemia
- dism excreción ácidos generando acidosis metabólica (perpetuada por hiperkalemia, ya q el potasio entra a la cel y esta bota acido)
IRA PRERRENAL
clinica
Sospecharla en px hipovolemico + aumento de productos nitrogenados en sangre (O SEA AUMENTO BUN/UREA
- NaU <20 meq/L (<12) - El riñón si funciona pq si reabsorve Na, problema pre renal no renal
- FeNa <1% - baja fracción excretada porq Na se reabsorve para expandir volemia
- OsmU > 500 mosm/L
- BUN/Crea >20
- Oliguria
- Cilindros hialinos
- rel Na/k - K>Na
TTO IRA PRERRENAL
- Restituir volemia: SF 0,9%
- Tratar condicion que la genero
- Si hay sobrecarga de volumen o congestion pulmonar: Furosemida 40 mg EV
- Evitar nefrotoxicos: AINES, IECA, aminoglicosidos, contraste
- Monitorizar diariamente: BUN, crea, ELP, hemograma, Ca y P, GSV, balance hidrico, diuresis (foley)
Se soluciona rapidamente al reestablecer la volemia, pero si pasa mucho tiempo puede convertirse en una IRA renal
tipos IRA renal
- intrinseca renal vascular - gentle microangiopatica como vasculitis, esclerodermia, HTA maligna - SHU
- intrinseca glomerular - sd nefrítico o neurótico
- intrinseca tubular e intersticial - necrosis tubular por medicamentos o nefritis intersticial AINES
IRA RENAL CLINICA
- Clinica
- FeNa >2%
- NaU > 40 meq/L
- OsmU < 350-300
- Cilindros granulosos- epiteliales
IRA RENAL TTO
- Eliminar nefrotoxicos
- Manejar el volumen
- SF 0,9% en deshidratados
- Furosemida 40 mg EV en hipervolemia
- Tratar la etiologia
- Monitorizar diariamente: BUN, crea, ELP, hemograma, Ca y P, GSV, balance hidrico, diuresis
IRA POSTRENAL CLINICA
- Diuresis variable
- Anuria si obstruccion es completa
- Globo vesical
IRA POSTRENAL TTO
- Desobstruir con sonda foley (o cateter JJ si es supravesical la obstruccion)
- Tratar la causa
- Monitorizar diariamente: BUN, crea, ELP, hemograma, Ca y P, GSV, balance hidrico, diuresis
DX
Se debe diferenciar AKI de ERC→ Con ecografía (riñones pequeños y con perdida de diferenciación cortico-medular sugieren ERC) y Ca y P, y PTH ( hipocalcemia con hiperfosfemia indican cronicidad, PTH elevada), anemia tambien indica cronicidad
- Diagnostico es con criterios KDIGO
KDIGO 1 - crea 1.5-2 veces el basal o <0,5 orina 6-12h
KDIGO 2 - crea 2-3 veces el basal o <0,5 orina 12-24hrs
KDIGO3 - crea >3veces el basal o siempre >4 o <0.3 orina 24hrs o anuria >12hrs
piuria estéril
nefritis intersticial
MANEJO
- Evitar nefrotóxicos (AINES,IECA;ARA2, diureticos)
- Ajustar medicamentos a fx renal (KINETIC)
- Optimizar medio interno→ Volemización o depleción de volumen y manejo ELP. monitorizar diuresis (furo)
- Soporte nutricional 20-30 cal/kg, evitando restricción proteica por estado catabólico. bajo en K y P
- Tratamiento según etiología
PACIENTES Q REQUIEREN MANEJO HOSP
- KDIGO 2-3 con etiologia no clara
- Ausencia de posibilidad de valoración temprana con nefrologo
- sospecha glomerulonefritis
- refractario al manejo inicial
6 mecanismos de los fármacos q generan IRA
- quimiotoxico directo (cisplatino, anfotericina, aminoglucósido
- Inmune (AINES generan nefritis intersticial)
- IECA disminuye TFG
- cristalización tubular
- hemorragia
- Competencia con excreción crea, falsa elevación - TMT/SMZ COTRIMOXAZOL
cuando considerar toma de biopsia
- deterioro severo desde el ppio o rapidamente progresivo
- inexplicado por afección sistémica
causa no clara
biomarcadores de estrés
TIMP2 e IGFBP7
(NGAL es de daño)
NOS DA ALTO VALOR PRONOSTICO
URGENCIA DIALITICA
- Acidosis metabolica refractaria a tratamiento
- elp-Hiperkalemia refractaria a tratamiento
- Intoxicaciones agudas
- Overload: Edema pulmonar agudo refractario a tratamiento
- Sd uremico grave: Encefalopatia o pericarditis o trastornos de la coagulacion, escarcha uremica
CON QUE VOLEMIZAR
CRISTALOIDES BALANCEADOS NO SOLUCIÓN CLORADA/SALINA (NACL AFECTA MAS EL EJE SRAA)
MANEJO ALTERACIÓN A-B
PH <7,2 USO BICARBONATO (ANTES NADA)
COMPLICACIONES IRA
- GASTROPATIA UREMICA
- ENCEFALOPATIA UREMICA
- CARDIORESP: ARRITMIAS, HTA, EPA, DERRAME/PERICARDITIS UREMICA
- HIPERKALEMIA/HIPONATREMIA/ELEVACION GAP
COSAS Q HACEN PENSAR Q EL PX ES + CRONICO
- Crea basal
- Tamaño renal <10 cm
- Anemia normo-normo + TFG <30
- comorbilidad asociada (HTA; DM; Pielo repetitiva; hiperuricemia
- Alt Ca-P
IRA X MEDIO DE CONTRASTE
HIDRATAR
N-ACETIL-CISTEINA
MANITOL EN TRANSPLANTADOS
OJALA CONTRASTE ISO O HIPOSOMOLAR
- crea aumentada por
- disminuye por
- aumento abs GI x ingesta carnes rojas// inhibición secreción tubular - timetropin, espiro
- pérdida masa muscular. malnutrición, hipertiroidismo, parálisis musc
HEMATURIA
> 3 hematíes x campo
buscar hematíes dismorficos –> lesión glomerular.
Si no dismorficos –> lesión vía urinaria y buscar neoplasia
glomerulopatía
sd nefrítico
proteinuria <3,5 gr/24hrs
HTA
hematuria
oliguria
gran aumento crea
nefropatía x IgA, GN post estreptocócica
glomerulopatía
sd nefrótico
proteinuria >3,5gr/24hrs
hipoalbuminemia
hipercolesterolemia - lipiduria
edema puro
(si hay hamturia es un sd nefrotico impuro)
Membranosa, nefropatía diabética, x cambios minimos
ac
1.vasculitis
2. les
3. post infla,- estreptococica/ endocapilar
4. glomerulonefritis membranosa
5. glomerulonefritis extracapilar tipo 1 -goodpasteur
6. glomerulonefritis extracapilar tipo 3
1.ANCA
2. ANA
3. ASLO y dism complemento C3 porq se va a la pared capilar
4. anti PLA2R
5. anti MBG
6. poliangeitis micros p-ANCA/MPO. granulomat con polinageitis c-ANCA/PR3
compensación de la acidosis metabolica
aumento del impulso ventilatorio
