Complicaciones cirrosis Flashcards
CONSECUENCIA DE LAS DESCOMPENSACIONES
- Las descompensaciones son eventos letales. Cuando el px esta compensado la supervivencia es de 9 años. Frente a la descompensación esta es de 1.6 años.
Ascitis
Qué es?
porqué se produce?
Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal
(VN liquido ascítico 75-100 ml).
ppalmente por hipertensión portal-vasodilat esplácnica y la retención de sodio y agua por bajp volumen efectivo
2 clasificaciones
A) No complicada vs complicada (infx, refractaria, sd HR)
B) Gravedad
- Grado 1: Solo se ve en ecografía <1,5L
- Grado 2: Se ve clínicamente pero no hay tanto compromiso
- Grado 3: Genera sintomatología intensa (disnea) por abdomen muy distendido.
CLÍNICA ASCITIS
- Aumento del perímetro abdominal
- Edema en extremidades inferiores
- Disnea (cuando es a tensión)
EF ASCITIS
- Matidez desplazable, predominante en flancos
- Signo de la ola
- Signos de la enfermedad de base (hepaticas, infecciosas, tumorales)
FARMACOS Q DEBEN SER EVITADOS EN ASCITIS
Aumentan el riesgo de IRA
- AINES
- IECA
- Alfa 1-adrenergicos
- Aminoglicósidos
CAUSAS DE ASCITIS CRÓNICA
- Cirrosis (por HTP e hipoalbuminemia)
- Cáncer (carcinomatosis peritoneal o mtt hepaticas)
- Insuficiencia cardiaca
- Otras (tbc, dialisis, pancreatitis, sd nefrotico, falla hepatica aguda, Budd-Chiari, mixedema)
CAUSAS ASCITIS AGUDA
-(descompensación DHC)
- Infeccion: PBE, NAC, ITU
- Farmacos: AINES, sedantes, bdz
- Otras: hemorragia digestiva, consumo de OH, trasgresion alimentaria, mala adherencia a tto, trombosis de la vena porta, constipacion.
SIEMPRE EN ASCITIS SUBITA DESCARTAR PBE Y TROMBOSIS VENA PORTA
ESTUDIO ASCITIS
FRENTE A SOSPECHA
ECO ABDOMINAL
PARACENTESIS DG primeras 12 hrs. siempre estudiar
- Hemograma
- BUN/CREA
- ELP
- Perfil hepático
- Pruebas de coagulación
- Albumina sérica
- Perfil bioquimico (glucosa serica)
- Perfil lipídico
- Hemocultivos*
CUÁNDO PARACENTESIS DX
- Siempre que sea primer episodio de ascitis
- Cada vez que ingresa un px DHC con ascitis
- Todo px hospitalizado que desarrolle ascitis
- Cualquier px con sospecha de PBE (?)
PARACENTESIS
qué pido
- Aspecto
- Bioquímico
- Proteínas totales (1.5-2.5)
- Albumina (GASA)
- LDH
- Glucosa
- Otros: ADA, TG, amilasa, colesterol
- Recuento celular y diferencial (PMN<250)
- Leucocitos→ PMN o MN
- Citologia
- Cultivo y gram
GASA
Gradiente albúmina sérica ascítica
gradiente >1,1 –> HIPERTENSIÓN PORTAL (cirrosis, ascitis cardiaca, trombosis vena portal, hepatitis alcoholica)
<1.1 –> tuberculosis, carcinomatosis peritoneal, ascitis pancreatica o biliar, síndrome nefrótico)
LIQ ASCITICO
- características macroscópicas
- Claro o amarillento: presente en cirrosis hepatica
- Sanguinolento: punción traumática (repetir), procesos malignos como carcinomatosis peritoneal o hepatocarcinoma, peritonitis tuberculosa, ascitis pancreática o trombosis de la vena porta
- Lechosa: ascitis quilosa (cirugia abdominal, proceso neoplasico, cirrosis)
- Cafe oscuro (bilirrubina): perforación del tracto biliar, pancreatitis hemorrágica
- Negra: melanoma metastásico
LIQ ASCITICO
- agentes PBE primaria y secundaria
SIEMPRE PONER UNA PARTE DEL LIQUIDO ASCITICO EN FRASCOS DE HEMOCULTIVO
- PBE: tipicamente monomicrobiano gram negativo
- PB secundaria: polimicrobiano o anaerobio
liq ascitico con leucocitos
PBE, PB secundaria y peritonitis tuberculosa
- La PB secundaria (perforacion viscera hueca, infx herida quirurgica, traumatismo penetrante) suelen presentar recuentos celulares mas altos que la PBE (>250) y su principal distincion es una flora polimicrobiana.
- La peritonitis tuberculosa tendra predominio linfocitario
TTO ASCITIS G° 1
- Régimen hiposódico → 1,5 - 2 gr/día
- Suspensión de OH
TTO ASCITIS G°2
- Régimen hiposódico → < 2 gr/día
- Suspensión de OH
- Diuréticos
-1. Espironolactona → Iniciar con 50-100 mg diarios (ir aumentando según respuesta. dosis máxima 400 mg/dia) si no responde:
-2. +Furosemida → Iniciar 20-40 mg diarios (dosis máxima 160 mg/dia)
Ascitis masiva: altiro 100mg espiro + 40mg Furo y aumentar gradual hasta max 400/160)
EA tto ascitis
- Ginecomastia dolorosa (espiro)
- Hiperkalemia (espiro) interrumpir >6
- Hiponatremia (furo y espiro) interrumpir <125
- Hipokalemia (furo) interrumpir <3
- IRA prerrenal
- Calambres
- Encefalopatía hepática
TTO ASCITIS G°3
- Régimen hiposódico → < 2 gr/día
- Suspensión de OH
- Paracentesis evacuadora→ OJO con generar Sd hepatorrenal
- Se deben reponer 6-8 gr de albúmina por cada litro extraído, si es que se sacan >5L de LA
- Control ELP, Fx renal semanal
- Diureticos (se inician luego de la paracentesis para evitar reaparición)
*Se debe descartar una PBE antes de evacuar, si px tiene ascitis a tension y una PBE se debe primero tratar la infx y eso mismo generara una mejoria de los sintomas
*No se hace en el servicio de urgencia ya que debo descartar la PBE, controlar la fx renal y reponer la albúmina en caso de ser necesario.
PROFILAXIS PBE en ascitis
cotrimoxazol 800/160mg dl día si:
- prot asítica <1gr
- prot ascítica 1-1.5g + (child C//crea>1.2 o BUN >25 o Na<130)
TTO ASCITIS REFRACTARIA
Es la persistencia de ascitis pese a alcanzar dosis máximas de diuréticos (o efectos adversos que impiden alcanzarlas) (resistente a diureticos o intratable con diureticos)
- Paracentesis evacuadoras periódicas (cada mes) + reposición de albumina
- TIPS- Derivación porto-sistémica transyugular intrahepatica (elimina la hipertension portal) (solo hacer si es candidato a trasplante porque los deja con encefalopatia)
- Trasplante hepático (MELD >15)
–> ASCITIS REFRACTARIA + DERRAME PLEURAL: INDICA MAL PRONÓSTICO Y ES INDIACIÓN DE TRANSPLANTE
RESPUESTA AL TTO DE ASCITIS
*El primer cuadro de ascitis siempre se hospitaliza.
La respuesta al tratamiento se monitoriza con la medición de peso diaria → Respuesta positiva se considera con la perdida de al menos 200 gr/día
- 500 gr diarios en px sin edema
- 1000 gr en px con edema
en q pacientes uso TIPS
- ascitis loculada
- paracentesis terapeutica my seguida
No se recomienda en px muy avanzado
VARICES DE ALTO RIESGO
- RED WALES (Estigma de sangrado reciente)
- MEDIANAS A GRANDES
- CHILD C
PROFILAXIS PRIMARIA
PROFILAXIS PRIMARIA SANGRADO VARICES
- varices pequeñas (grado 1,2) –> b bloq no selectivo: Carvedilol/ propanolol/Nadolol (Ir titulando hasta dosis max tolerada o frec 50-55)
–> sirven mucho en cirrosis temprana para prevenir aparición de varices. NO EN CIRROSIS AVANZADA X MUCHA PATOLOGIA
descontinuar en: hipoT, FC <50, ascitis refractaria, peritonitis espontánea, crea >1,5, hipoNa <130 y hep alcoholica severa - Varices medianas a grandes (grado 3,4,5) –> ligadura endoscopica mensual
–> usualmente en cirrosis avanzada por toda la aptología q trae - TIPS - derivación portosistémica intrahep transyugular
TTO SANGRADO VARICEAL
- ESTABILIZACIÓN INICIAL (Fluidos/transfusión/ perfil hepático, plaquetas, hemograma)
- FARMACOTERAPIA INICIAL
- TERAPIA ENDOSCOPICA en 12hrs, (ligadura o escleroterapia)
- INTERVENCIONES si hay resangrado: balón max 24hrs o TIPS
SE VA SI O SI CON PROFILAXIS SECUNDARIA: Bbloq+ligadura
SANGRADO VARICEAL
FARMACOTERAPIA INICIAL
- Vasoconstrictores
- Terlipresina 2 mg c 4hrs por 48hrs. dsps 1mg
- somatostatina
- octeotride - AB profiláctico
- Ceftriaxona, cefotaxima
- TMP/SMX/cotrimoxazol
PBE AGENTES Y CUADRO CLÍNICO
- E. COLI, E. FAECALIS, KLEBSIELLA
ENTEROBACTER, SERRATIA, , PROTEUS, PSEUDOMONA - F°, DOLOR ABDOMINAL, ENCEFALOPATIA, TENSION ABDOMINAL, DIARREA, RUIDOS INTESTINALES DISM, IR, SHOCK SÉPTICO
DX PBE
PMN >250
BACTERIASCITIS
PMN <250 PERO CULTIVOS +
TTO PBE
- CEFOTAXIMA 2gr IV cada 8hrs por 5d y dsps ambulatorio
(ampi-sulb)
Monitorizar a las 24hrs si no se reduce PMN en 25% es falla tto. - ALBUMINA (1,5g/kg en 6 hrs y dsps 1g/kg el 3er día)
suspender BB, diureticos en agudo
post PBE para prevenir
- norfloxacina VO 400mg
- ciproflox
criterios dx de sd HR
- cirrosis con ascitis
- Lesion renal aguda KDIGO >0.3 crea en 48hrs
- Ausencia mejoria post 48hrs de diureticos y expandir volemia con albumina
- Ausencia shock
- No uso reciente de nefrotoxico
- Ausencia de proteinuria, microhematuria, o ultrasonido normal
Medidas iniciales sd HR
- detener diureticos, BB, Vasodilat, AINES, nefrotox
- tratar causa sino albúmina 20% 1gr/kg en 48hrs.
- buscar infección: HC, Urocultivo, paracentesis
- vasoconstricotres (terlipresina difusión continua) +albumina IV —para contrarestar dilat esplácnica
—-> NA, midodrina, octreotide
—–> descontinuar cuando crea basal o en 14dias
Encefalopatía (superviv al año de 50%)
hígado no puede neutralizar amonio/amoniaco de las bacterias - circula en sangre. en cerbro se convierte en glutamina, osmosis, edema y neurotoxicidad
CLINICA
conjunto de trastornos funcionales SNC
- Hipoprosexia
- Somnoliencia
- Lentitud
- Amnesia
- Ilusiones
- Hiperactividad
- asterixis
- desorientación
- estupor
Clasificación encefalopatía hepática
- West Haven
0-normal
1-letargia/apatia, perdida atención, ansiedad
2- desorientación temporal, cambio personalidad, comportamiento inapropiado
3- somnoliencia, comportamiento bizarro
4- coma - FOUR score
tío encefalopatía hepática
SIEMPRE DESCARTAR CAUSA SEC: PBE, HDA, FARMACO, SEPSIS
- eliminar desencadenante
- suspender nutrición oral 24-48hrs y dar enteral
LACTULOSA 45ml VO o rifaximina
- frente a benzodiacepinas dar flumazelino
sd hepatopulmonar
- disnea/hipoxemia PaO2 <65mmHg
TRASPLANTAR
- SCREENING HEPATOCARCINOMA biANUAL
- ECO ABDOMINAL + AFP. CUALQUIERA DE LOS DOS ALTERADOS SE VA A RNM Y SI ALTERADO A BIOPSIA
SARCOPENIA
- 40% Y AUMENTA MORTALIDAD. PREDICTOR DE MORTALIDAD /SOBREVIDA –> DIETA HIPERCALORICA SIN RESTRICCIÓN PROT, ACTIVIDAD FISICA
