Na y K Flashcards

1
Q

generalidades del potasio

A
  • VN: 3,6-4,5 mEq/L
  • hay + dentro de la cel
  • Fundamental para el potencial de reposo
  • en una falla renal disminuye su excreción
  • K* es filtrado en el glomerulo, reabsorvido en TCP y asa de henle y secretado TCD y T colector
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2
Q

insulina y potasio

A

estimula Na/K ATPasa y meten K a la celula
=H tiroideas y catecolaminas

  • hiperkalemia estimula la secreción de insulina y la hipokalemia la inhibe.
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3
Q

trastorno AB y K

A

Acidemia: ingresa H y sale K
alcalemia: sale H y entra K

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4
Q

HIPOKALEMIA CAUSAS

A

K <3,5 mEq/L - alteración + común

  • Traslocación de K plasmático - despl al intracel
    • Insulina
    • Beta-2 adrenergico
    • Alcalosis metabólica
    • Catecolaminas
    • TTO anemia perniciosa
  • Aumento de la excrecion/ pérdidas anormales – + comun
    • Hiperaldosteronismo (aldost reabs Na y H2O y bota K*)
    • Diuréticos (furo)
    • Tubulopatías - acidosis tubular distal
    • Acidosis tubulares
    • Hipomagnesemia (sospechar si al corregir K este no mejora)
    • Poliuria
    • Vomito
    • Diarrea
    • Anfotericina B
  • Disminucion de la ingesta
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5
Q

HIPOKALEMIA
CLINICA

A

–> HAY HIPEROLARIZACIÓN DE MB. prolongació pot acción y alargamiento período refracatrio

  • Asintomáticos (3-3,5)
    debilidad generalizada, cansancio y estreñimiento
  • Sincope, palpitaciones, arritmias
  • (<2) Ileo, paralisis ascendente, rabdomiolisis

en pacientes con isquemia cardíaca, insuficiencia cardíaca o hipertrofia del ventrículo izquierdo, incluso la hipocalemia leve a moderada aumenta la probabilidad de arritmias cardíacas. En sanos es mucho + difícil

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6
Q

EXÁMENES HIPOKALEMIA

A
  • ELP
  • BUN/CREA
  • K urinario en 24hrs→ diferenciar perdida urinaria vs digestiva. N 60-80. si esta bajo sugiere perdida no renal // o asilado N 15-20.
  • GSV
  • ECG
    prolongación PR
    • < 3 → Onda U, T aplanada
    • < 2,5 → inversión onda T, descenso del ST
    • Bloqueos AV
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7
Q
  1. acidosis mtb + excreción renal baja K
  2. acidosis + excreción elevada
A
  1. sugiere pérdidas digestivas
  2. CAD, acidosis tubular
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8
Q

tto hipokalemia

A
  1. Administracion de K
    • HIPOKALEMIA >3
      • KCL 20-80 mEq/lL AL DIA VO
      • Sumar ESPIRONOLACTONA O AMILORIDE VO para frenar perdidas renales
    • HIPOKALEMIA SEVERA <2,5 o sintomática
      • tto via periferica (no dosis máx pq produce flebitis y dolor)
        • KCL 2-3g EN 1L DE SOLUCION DE NACL 0,9%, a una velocidad de 20 mEq/h
          • Da una concentración de 20-80 mEq de KCl
      • tto via central
        • KCL 3g+ SOLUCION 100 CC DE NACL 0,9%, a una velocidad max 40 mEq/h
  2. Evaluar necesidad de Magnesio → sospechar en hipokalemia refractaria a tto
    • Cirroticos, desnutridos, uso de diuréticos
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9
Q

hipokalemia, cuando es renal y cuando extrarrenal

A
  • RENAL si:
    - KU > 30 mEq/24 h o si KU/Crea >13 mEq/g (aca puede ser ACT o CKA)
    - Extrarenal si:
    - KU < 25-30 o si KU/Crea < 13
    • Suspender o disminuir los diuréticos → Tiazidas
    • Aumentar la ingesta de K
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10
Q
  1. Diureticos que dan Hipokalemia –> CAUSA + COMUN
  2. otros fármacos q dan
A
    • Acetazolamida
    • Furosemida
    • Tiazida
      –> Aumentan el sodio en tubulos colectores al inhibir su reabsorción antes. se genera gradiente electroquímica favorable para la pérdida de K. generan alcalosis metabólica porq impiden reabs de sodio ligado a hidrógeno, + se pierde.
  1. simpaticomimeticos B2 (albuterol, pseudoefedrina, ritodrina, terbutalina)
    xantinas (teofilina y cafeína)
    verapamilo, cloroquina
    fludrocortisona
    penicilina
    anfotericina B
    laxantes/enemas
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11
Q

Hiperkalemia causas

A

K > 5,5 mEq/L

  • Causas (3)
    • Disminución de la excreción
      • AKI-ERC
      • Hipoaldosteronismo 1°
      • Addison
      • IECA/ARA2
      • AINES
      • Espironolactona
      • acidosis tubular renal hiperkalemica
      • ureteroyeyunostomía
    • Redistribución transcelular/ liberación K intracel
      • destrucción tisular- Rabdomiolisis
      • BB
      • Acidosis metabólica o respiratoria
      • déficit de insulina
      • ejercicio
      • intoxicación digitálica
      • succinilcolina
    • ingesta excesiva
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12
Q

Pseudohiperkalemia

A
  • hemólisis traumática y torniquete
  • coagulación muestra y liberación K de las plaquetas
  • leucocitosis y trombocitosis
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13
Q

Clinica hiperkalemia

A
  • Asintomáticos (K<6,5)
  • Palpitaciones, paro (asistolia/FV), debilidad distal, parestesias, paralisis ascendente, hiperreflexia, calambres, asistolia
  • Nauseas, vomitos, diarrea, ileo
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14
Q

exámenes hiperkalemia

A
  • ELP
  • BUN/CREA
  • GSV
  • ECG → alteraciones
    • > 5,5 → T picuda
    • > 6,5 → T picuda, QRS ancho, P aplanada, PR alargado
    • > 8 → desparece P, ensanchamiento QRS /BR, fasciculaciones, FV, asistolía
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15
Q

TTO HIPERKALEMIA AGUDA

A

Agudo

  1. estab membr Gluconato de calcio al 10% 10 ml a pasar en 2-3 min
    • Espero normalizacion del ECG, y se puede repetir en 20 min
    • Cuando: Alteraciones del ECG, sintomas neuromusculares y >6,5 meq/L
  2. desplazam. 10 Unidades de Insulina Cristalina en 25g de glucosa EV
    • En 500 cc de SG al 5%
    • En 250 cc de SG al 10%
    • En 50 cc de SG al 50% → Cuando damos concentración de más del 20% se debe hacer por CVC
    *En caso de glicemias >250 puedo no darle el SG.
  3. DesplazamSalbutamol 10-20 mg en 4 cc de SF NBZ
  4. Elim.Furosemida 40 mg EV (no si anurico)
  5. SF en hipovolémicos
  6. Kayexalate 15g c/6h VO
  7. Dialisis de Urgencia (cuando es refractario)

NaHCO3 solo si hay acidosis metabólica

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16
Q

TTO HIPERKA CRÓNICA

A
  1. Dieta baja en K y NA
  2. Sulfato de poliestireno de sodio (KAYEXALATE)
  3. Fludrocortisona
17
Q
  • Diureticos que dan Hiperkalemia
A
  • Espironolactona
    • Amiloride
    • Triamtereno
18
Q

Hiponatremia causas

A

Na <135meq
- primero ver osmolaridad, si esta N: hiperlipidemia o proteinemia, si esta alta: hiperglicemia
- Si OSM baja ver según VEC

VEC bajo
- NaU <10 es pérdida GI
- NaU >10 es nefropatía perdedora o diuréticos

VEC alto
- NaU <10 es cirrosis, IC, sd nefrótico
- NaU>20 es Insuf renal

VEC N
- NaU <20 es polidipsia
- NaU >20 es SIADH, hipoT, ISR

19
Q

clínica hiponatremia

A

1° cefalea, nauseas y vómitos
2° CC, convulsiones, muerte por herniación por edema cerebral (liq se va hacia dentro de la neurona)

20
Q

exámenes hiponatremia

A
  • ELP
  • BUN/CREA
  • GSV
  • ECG
  • osmolaridad plasmatica y urinaria
  • concentración Na en orina
21
Q
  1. TTO HIPONATREMIA VEC BAJO
  2. NORMAL
  3. ALTO
  4. NORMAL
A
  1. VOLEMIZACIÓN SOLUCIÓN ISOTÓNICA Y SI ES SEVERO <120 SE USA HIPERTÓNICO
  2. RESTRICCIÓN NA Y AGUA, FUROSEMIDA
  3. RESTRICCIÓN AGUA <800ML Y TRATAR CAUSA
22
Q

TTO HIPONATREMIA CUADRO AGUDO <48HRS Y SX

A

correción rápida SF 3%
MAXIMO 4-6mEq/L las primeras 6hrs sino Riesgo mielinolisis pontina

23
Q

hipernatremia causas

A

Na >146 mEq

INFX EN PX AM CON CC
1. pérdida de agua no repuesta
- sudoración, perdida urinaria/ DI central o diuresis osmótica, pérdida GI, lesión hipotalámica
2. Administración suero salino hipertónico

OSM uri >700
- vomitos, diarrea, fiebre, ejercicio, convulsiones
OSM uri <700
- diuresis osmotica, diureticos de asa, Di central

24
Q

hipernatremia clínica

A
  • sed
  • debilidad muscular
  • CC
  • rabdomiolisis
  • neurona deshidrat - hemorragias, daño neuronal, muerte
25
Q

TTO HIPERNATREMIA

A
  1. reponer déficit de agua SG 5% // salino 0.45%
  2. Descender Na lento RIESGO EDEMA CEREBRAL
    - >48hrs: máx 10mEq/24hrs
26
Q

Aldosterona y potasio

A

hipercalemia estimula la liberación de aldosterona (con sinergia de la angiotensina II) y la hipocalemia la inhibe.