Pancréatites aiguës et chroniques Flashcards

1
Q

Décrire : Pancréatite aiguë

A
  • une inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable.
  • Dans la plupart des cas, elle est bénigne et auto-résolutive.
  • 80 % des pancréatites aiguës sont interstitielles et n’entraînent pas de nécrose ni de séquelle anatomique ou fonctionnelle ; 20 % sont nécrosantes et entraînent des complications locales ou systémiques qui peuvent laisser des séquelles fonctionnelles, résultant en une insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine.
  • Ce deuxième type de pancréatite a une mortalité associée de 20 % à 30 %.
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2
Q

Énumérez les étiologies de la pancréatite

A
  • obstructive (obstruction biliaire ou néoplasie)
  • toxique (alcool éthylique, médicaments ou produits naturels)
  • métabolique (hypertriglycéridémie ou hypercalcémie)
  • infectieuse, vasculaire, traumatique, auto-immune, iatrogénique (post‐ERCP ou postopératoire) ou idiopathique.
  • Une autre étiologie, bien que controversée, est le pancréas divisum
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3
Q

Décrire : Pancréas divisum

A

une anomalie congénitale dans laquelle les faces ventrale et dorsale du pancréas ne sont pas connectées ; il y a alors deux canaux excréteurs indépendants.

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4
Q

La pancréatite biliaire survient quand?

A
  • lorsqu’un calcul vésiculaire migre par le canal cystique dans le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater.
  • Cela entraîne une obstruction de la voie biliaire principale et du canal de Wirsung.
  • Elle est plus fréquente lorsqu’il y a de nombreux petits calculs au niveau de la vésicule biliaire.
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5
Q

Décrire : La pancréatite éthylique

A
  • correspond à une augmentation de la concentration de sucs pancréatiques en raison de l’alcool.
  • En conséquence, de petits bouchons protéiques vont se former et obstruer les canalicules et les petits canaux biliaires.
  • L’effet toxique peut être direct ou indirect, par l’action des métabolites de l’alcool sur la cellule acinaire.
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6
Q

Décrire : La pancréatite obstructive

A
  • résulte d’une obstruction du canal de Wirsung, le plus souvent par une tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas – l’obstruction est généralement brutale, causée par un bouchon de mucus, produit en trop grande quantité en raison d’une prolifération de l’épithélium glandulaire.
  • Dans les pays endémiques, les parasites peuvent obstruer le canal de Wirsung.
  • Plus rarement, l’obstruction peut résulter de :
    • Adénocarcinome classique du pancréas ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater ;
    • Adénome.
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7
Q

Quels médicaments sont classiquement associés à la pancréatite? (5)

A
  • l’azathioprine (un immunosuppresseur aussi appelé 6‐mercaptopurine)
  • la codéine
  • l’énalapril
  • les œstrogènes
  • l’acide 5-aminosalicylique
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8
Q

Les mécanismes derrière la pancréatite médicamenteuse sont variables. Nommez en (5)

A
  • Immunologique ;
  • Toxicité directe ;
  • Toxicité via les métabolites ;
  • Ischémie ;
  • Thrombose.
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9
Q

Le développement d’une pancréatite médicamenteuse peut survenir après combien de temps?

A

quelques heures après la prise d’un médicament, mais aussi plusieurs semaines après.

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10
Q

Quelle est la sévérité de la pancréatite médicamenteuse?

A

rarement sévères et régressent habituellement à l’arrêt du médicament.

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11
Q

La pancréatite métabolique peut résulter d’une hypertriglycéridémie dans quels cas? (4)

A
  • Taux de triglycérides dans le sang supérieur à 10 mmol/L ;
  • Hyperlipidémie héréditaire ;
  • Intoxication à l’alcool ;
  • Grossesse et taux élevés d’œstrogènes.
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12
Q

Comment prévenir les récidives des pancréatite métabolique?

A

La réduction de l’hypertriglycéridémie à moins de 5 mmol/L prévient les récidives.

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13
Q

Quel est le mécanisme de la pancréatite métabolique?

A

Le mécanisme de ce type de pancréatite n’est pas bien connu.

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14
Q

Expliquez le lien entre la calcium et les pancréatites.

A
  • si le taux de calcium dans le sang est supérieur à 3 mmol/L, une pancréatite peut se développer.
  • Le mécanisme n’est pas bien connu, mais les causes sont souvent liées à une hyperparathyroïdie ou à des métastases osseuses.
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15
Q

Dans le cas des pancréatites infectieuses, l’agent peut être quoi?

A
  • viral, bactérien, mycotique ou parasitaire.
  • Toutefois, il est rare qu’on va être en mesure de l’isoler en laboratoire.
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16
Q

Décrire : La pancréatite ischémique

A
  • est le plus souvent légère.
  • Elle résulte de l’un de ces processus :
    • Atteinte vasculaire inflammatoire vasculitique ou athérosclérotique ;
    • Embolie ;
    • Hypoperfusion secondaire à un choc hémorragique ;
    • Hypotension peropératoire.
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17
Q

Quelle est la physiopathologie de la pancréatite?

A

une autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques : en raison d’une activation inappropriée du trypsinogène en trypsine, qui surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule, il y a une activation des autres proenzymes colocalisées au niveau de la cellule, ce qui engendre une digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique.

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18
Q

Décrire : pancréatites nécrosantes

A
  • il peut y avoir une nécrose du tissu pancréatique à l’origine de la réaction inflammatoire locale et/ou systémique.
  • Cette réaction sera provoquée par la libération de cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.
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19
Q

Nommez les 3 éléments qui peuvent subvenir dans la pancréatite nécrosante.

A
  • Œdème du pancréas et des tissus avoisinants ;
  • Collections liquidiennes péri-pancréatiques, rétro-péritonéales ou à distance dans l’abdomen ;
  • Pancréatite hémorragique avec hématomes associés (si la nécrose atteint les vaisseaux de calibre important).
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20
Q

Nommez les complications possibles pour la pancréatite aiguë. (6)

A
  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë ;
  • Insuffisance rénale ;
  • Insuffisance cardiaque ;
  • Choc ;
  • Autres complications métaboliques diverses.
  • Les complications septiques, elles, surviennent plus tardivement – généralement lors de la deuxième semaine d’évolution. Elles sont caractérisées par une infection du tissu nécrotique causée par une contamination hématogène et/ou une translocation de bactéries intestinales.
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21
Q

Quel est le tableau clinique de la pancréatite aiguë?

A
  • douleur d’apparition subite, sévère et constante.
  • La douleur peut durer de 24 heures à plusieurs jours.
  • une irradiation au dos.
  • Les nausées et les vomissements sont fréquents.
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22
Q

Qu’est-ce qu’on peut retrouver à l’examen physique de la pancréatite aiguë?

A
  • les signes vitaux : la tachycardie, de la tachypnée, de l’hypotension artérielle et de la fièvre.
  • La sensibilité épigastrique et la distension abdominale sont fréquentes.
  • Dans le cas des pancréatites qui sont de type nécrotico‐hémorragique, des ecchymoses sont souvent visibles. : signe de Grey-Turner – au niveau du flanc – et au signe de Cullen – dans la région péri-ombilicale.
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23
Q

Identifiez

A

Signe de Cullen

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24
Q

Identifiez

A

Signe de Grey Turner

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25
Q

Au diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë, il est important de considérer quoi? (6)

A
  • Ulcère perforé ;
  • Infarctus du myocarde ;
  • Dissection de l’aorte abdominale ;
  • Ischémie / infarctus mésentérique ;
  • Occlusion intestinale ;
  • Cholécystite ou colique biliaire.
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26
Q

Dans l’investigation de la pancréatite aiguë, qu’est-ce qu’on recherche dans une formule sanguine complète?

A
  • doser le calcium et les triglycérides ainsi que les enzymes hépatiques (aspartate aminotransférase, alanine aminotransférase, phosphatase alcaline, γ‐glutamyltranspeptidase), afin de déceler un éventuel dommage au foie.
  • En ce qui concerne les enzymes pancréatiques : une élévation marquée de l’amylase et de la lipase (élévation d’un facteur trois par rapport à la normale). L’amylase est toutefois moins spécifique, comme elle peut aussi venir de la bouche, notamment.
  • Autres modalités pouvant être utiles : l’analyse de la fonction rénale, la radiographie de l’abdomen et la radiographie pulmonaire.
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27
Q

Quel est l’examen de choix afin d’identifier d’éventuelles cholélithiases et d’apprécier une dilatation du canal cholédoque?

A

l’échographie abdominale ; cet examen est toutefois peu sensible pour le pancréas

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28
Q

Quelle technique d’imagerie permettra de faire le diagnostic de la pancréatite aiguë, d’éliminer les autres possibilités du diagnostic différentiel et de mettre en évidence les complications?

A

la tomodensitométrie

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29
Q

À la tomodensitométrie, pour apprécier la sévérité de la pancréatite, on va utiliser les critères de Balthazar.

Énumérez les critères.

A
  • Stade A | État normal ;
  • Stade B | Œdème ;
  • Stade C | Œdème et inflammation péri-pancréatique ;
  • Stade D | Œdème, inflammation péri-pancréatique et collection unique de liquide ;
  • Stade E | Œdème, inflammation péri-pancréatique et collections liquidiennes.
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30
Q

Quel est le rôle de l’ERCP dans le diagnostic de la pancréatite aiguë?

A

Le rôle de l’ERCP dans le processus diagnostic de la pancréatite est limité ; l’ERCP sera toutefois employée dans les cas d’obstruction biliaire persistante avec angiocholite.

31
Q

Quelle est l’utilité pratique des systèmes de critères qui permettent d’évaluer la sévérité d’une pancréatite ? Nommez des exemples.

A
  • est encore débattue
  • Les critères de Ranson, qui doivent être observés à l’arrivée du patient et après 48 heures, sont un exemple d’un tel système.
32
Q

Choisir la bonne énoncée :

A) Les complications de la pancréatite sont locales

B) Les complications de la pancréatite sont systémiques

A

A et B

Les complications de la pancréatite peuvent être locales ou systémiques (cas plus graves).

33
Q

Vrai ou Faux

Le pseudokyste est une complication locale de la pancréatite

A

Vrai

34
Q

Décrire : Pseudokyste (dans pancréatite)

A
  • complication locale de la pancréatite ; c’est la plus fréquente.
  • caractérisé par l’effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas, qui peut persister et s’entourer d’une coque fibro-inflammatoire.
  • Le pseudokyste peut être associé à de la douleur ou à une élévation des enzymes pancréatiques ;
  • le diagnostic se fait à l’échographie ou à la tomodensitométrie.
35
Q

Quel est le traitement des pseduokystes (pancréatite)?

A
  • Les patients atteints d’un pseudokyste et qui sont asymptomatiques n’auront pas besoin d’être traités.
  • On pourra néanmoins procéder à un drainage si la douleur est persistante, s’il y a une compression du tube digestif ou s’il y a une infection du kyste.
  • Souvent, on va attendre que la coque du pseudokyste se soit formée avant de le drainer.
36
Q

Le drainage du pseudokyste peut être effectué avec l’emploi de quelles modalités? (3)

A
  • Percutanée, par des moyens radiologiques ;
  • Endoscopique, par voie transgastrique ou transduodénale ;
  • Chirurgicale
37
Q

Décrire : La nécrose stérile et la nécrose infectée de la pancréatite

A
  • complications locales de la pancréatite qui surviennent tôt dans l’évolution de la maladie et qui sont un facteur déterminant dans la sévérité de celle-ci.
  • survenir dans le cas où plus de 30 % du tissu n’est pas perfusé.
38
Q

Dans la pancréatite, lorsqu’on suspecte une nécrose infectée (à plus de deux semaines d’évolution), on va effectuer quoi?

A

une ponction diagnostique sous guidance

39
Q

Dans la pancréatite,pour une nécrose infectée, quel est le traitement?

A

Le traitement initial est une antibiothérapie à large spectre ; si la réponse est sous-optimale ou qu’il y a détérioration, on pourra effectuer un débridement, qu’on tentera de limiter le plus possible.

40
Q

Décrivez les complications vasculaires de la pancréatite.

A
  • peuvent être de plusieurs types.
  • Les thromboses de la veine splénique et de la veine porte sont fréquentes, liées à l’inflammation.
  • Il peut aussi y avoir rupture de structures vasculaires, entraînant des saignements au niveau de l’abdomen et requérant soit une intervention radiologique pour effectuer une embolisation, soit une intervention chirurgicale.
41
Q

Le traitement de la pancréatite aiguë inclut les éléments suivants (6)

A
  • Restriction de l’alimentation pour favoriser le repos pancréatique ;
  • Hydratation intraveineuse pour corriger l’hypovolémie[5], l’hypotension, l’hématocrite et les débits urinaires ;
  • Analgésie ;
  • Correction des troubles électrolytiques ;
  • Alimentation de remplacement après quelques jours de jeûne ;
  • Traitement causal (origine biliaire, intoxication à l’alcool, hypertriglycéridémie, etc.).
42
Q

Dans la pancréatite, dans le cas de l’alimentation de remplacement, elle s’effectue combien de jours après le début des traitements?

A

4 à 7 jours après le début des traitements.

43
Q

Dans la pancréatite, dans le cas de l’alimentation de remplacement, on va prioser quelle voie? Pourquoi?

A

prioriser la voie orale à la voie intraveineuse afin de préserver une certaine activité péristaltique dans l’intestin.

44
Q

Vrai ou faux

Les cas de pancréatites sévères ne sont pas urgents.

A

Faux

En tout temps, il faut se rappeler que les cas de pancréatites sévères doivent être rapidement admis aux soins intensifs.

45
Q

Décrire : Pancréatite chronique

A
  • une inflammation chronique ou récidivante du pancréas.
  • peut entraîner des dommages structuraux et fonctionnels, une insuffisance exocrine, une insuffisance endocrine et/ou une douleur épigastrique chronique.
  • cause fréquente d’hospitalisations répétées et de réduction de la qualité de vie ; elle diminue aussi l’espérance de vie
46
Q

Il existe différents modèles physiopathologiques pour expliquer la pancréatite chronique.

Nommez les.

A
  • une ingestion chronique d’alcool éthylique (R – OH) produit une sécrétion pancréatique riche en protéines et pauvre en bicarbonate qui entraîne la formation de bouchons protéiques dans les canaux excréteurs. Cela serait à l’origine d’une obstruction progressive des canaux, de l’atrophie du tissu exocrine et de la formation de fibrose.
  • l’effet toxique de l’alcool éthylique ou de ses métabolites, qui serait responsable de la fibrose au long cours.
  • des épisodes répétés de pancréatites aiguës pourraient produire de la nécrose, responsable de la disparition progressive du tissu et du remplacement de celui-ci par de la fibrose.
  • Quoi qu’il en soit, il faut savoir qu’aucun des trois modèles n’explique tout : il existe également des facteurs exogènes (environnementaux) et endogènes (génétiques).
47
Q

Les causes diverses de la pancréatite chronique sont souvent identifiables par la présence ou non de ___

A

calcifications.

48
Q

Dans les étiologies de la pancréatite calcifiante, on retrouve ___ et ___. Dans les étiologies de la pancréatite non calcifiante, on retrouve ___ et la ____.

A

Dans les étiologies de la pancréatite calcifiante, on retrouve l’alcoolisme et la génétique. Dans les étiologies de la pancréatite non calcifiante, on retrouve l’obstruction et la réaction auto-immune.

49
Q

Décrire : La pancréatite alcoolique (chronique)

A
  • constitue les deux tiers des pancréatiques chroniques.
  • Le risque d’en être atteint augmente avec la quantité d’alcool consommée : il n’y a pas de seuil clairement défini, mais la majorité des patients ont une histoire de consommation de 150 g par jour pendant 5 à 10 ans.
  • Le tabagisme est un cofacteur de la pancréatite alcoolique.
  • mauvais pronostic, mais l’arrêt de la consommation d’alcool peut aider à réduire la progression.
50
Q

Parmi les facteurs responsables de la pancréatite héréditaire (ou génétique), on a quoi? (3)

A
  • Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1) ;
  • Mutation de la protéine membranaire CFTR ;
  • Mutation de l’inhibiteur de la trypsine SPINK 1.
  • Les deux dernières mutations sont des facteurs prédisposants, mais ne sont pas suffisantes à elles seules pour induire la maladie.
51
Q

La pancréatite obstructive est caractérisée par quoi?

A

une atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage, ce qui peut causer de la fibrose dans les lobules et entre les lobules.

52
Q

L’étiologie de la pancréatite obstructive peut être l’une des suivantes (4)

A
  • Sténose néoplasique ;
  • Cicatrice inflammatoire ;
  • Petits calculs pancréatiques;
  • Sténose papillaire.
53
Q

La pancréatite auto-immune peut être de deux types.

Nommez les.

A
  • Le premier type est associé à une élévation des immunoglobulines sériques IgG4 et à une infiltration tissulaire de lymphocytes et de plasmocytes. Ce type de pancréatite peut affecter d’autres organes, notamment les voies biliaires, les glandes salivaires et le rétro-péritoine.
  • Le deuxième type est souvent associé à une maladie inflammatoire de l’intestin (MII).
54
Q

Les douleurs de la pancréatite chronique auto-immune évoquent quoi?

A
  • des pancréatites aiguës récidivantes ou un ictère non douloureux dû à une masse inflammatoire au niveau de la tête du pancréas.
  • Il est donc important d’exclure l’éventualité d’une lésion néoplasique.
55
Q

À la TDM, on notera quoi pour une pancréatite auto-immune?

A

pancréas diffusément augmenté de volume, typiquement en forme de saucisse.

56
Q

La présentation clinique de la pancréatite chronique évoque trois problèmes.

Nommez les.

A
  • Douleur ;
  • Insuffisance exocrine liée à une quantité insuffisante d’enzymes digestives pour la digestion des aliments ;
  • Insuffisance endocrine liée à une production insuffisante d’insuline pour permettre la régulation et l’homéostasie des glucides.
57
Q

Caractérisez la douleur dans la pancréatite chronique.

A
  • symptôme cardinal.
  • évolution est variable, mais elle sera toujours située à la région épigastrique
  • caractère lancinant
  • pourra irradier au dos
  • sera augmentée lors de l’alimentation.
  • résulte principalement de l’augmentation de pression dans les tissus et canaux pancréatique et de l’inflammation péri-neurale des afférences sensitives.
58
Q

Décrire : stéatorrhée

A

la présence de graisses dans les selles

59
Q

Quelle est la présentation clinique de la pancréatite chronique?

A
  • Douleur
  • stéatorrhée
  • Elle s’accompagne souvent d’une perte de poids, d’une malnutrition et d’un déficit en vitamines liposolubles.
  • état diabétique
  • les hypoglycémies sont elles aussi fréquentes
60
Q

Décrivez la stéatorrhée dans la pancréatite chronique

A
  • traduit une insuffisance exocrine
  • les selles seront pâles et malodorantes.
  • se manifeste tardivement, car elle nécessite une destruction de plus de 90 % des cellules acinaires.
61
Q

Dans la pancréatite chronique, l’insuffisance endocrine sera notable par quoi?

A

un état diabétique : beaucoup des patients atteints d’une insuffisance pancréatique ont besoin d’insuline pour contrôler leur glycémie.

62
Q

Dans la pancréatite chronique, les hypoglycémies sont elles aussi fréquentes. Pourquoi?

A

comme les cellules α, sécrétrices de glucagon, sont souvent atteintes, et ne peuvent synthétiser de glucagon si la glycémie baisse trop.

63
Q

Le diagnostic de la pancréatite chronique se fait comment?

A
  • sera effectué par imagerie la plupart du temps.
  • Plus rarement, on peut aussi procéder à une mesure de la fonction pancréatique exocrine.
64
Q

Dans l’investigation de la pancréatite chronique, que recherchons-nous à l’imagerie?

A
  • Radiographie simple de l’abdomen : les calcifications pancréatiques sont typiques et pathognomoniques.
  • TDM : voir les calcifications à un stade plus précoce. Il sera aussi possible de constater les éléments suivants :
    • Dilatation des canaux pancréatiques secondaire à l’atrophie glandulaire ;
    • Masses inflammatoires ;
    • Présence de pseudokystes suggérant une histoire de pancréatites.
  • Résonance magnétique : changements morphologiques plus discrets.
65
Q

Pour l’investigation de la pancréatite chronique, il existe des tests de fonction pancréatique.

Nommez les. (4)

A

Ceux-ci sont très peu utilisés, mais permettent d’évaluer les éléments suivants :

  • Mesure de la sécrétion pancréatique exocrine (sécrétion de bicarbonate ou d’enzymes pancréatiques comme la trypsine ou la lipase) ;
  • Mesure des graisses fécales ;
  • Dosage de l’élastase ou de la chymotrypsine fécale ;
  • Dosage du trypsinogène sérique.
66
Q

Le traitement de la pancréatite chronique consiste à faire quoi?

A
  • prendre en charge la douleur et le phénomène aggravant ou causal.
  • Des suppléments d’enzymes et/ou d’insuline peuvent être utilisés au besoin.
67
Q

Pour le traitement de la douleur de la pancréatite chronique, quels sont les moyens utilisés? (4)

A
  • Analgésiques simples (ex. : acétaminophène, AINS) ;
  • Analgésiques opiacés (risque de dépendance élevé) ;
  • Antioxydants (peu utilisés) ;
  • Administration d’enzymes pancréatiques.
68
Q

Pour la pancréatite chronique, le soulagement de la douleur peut se faire par voie endoscopique.

Expliquez.

A
  • il est possible de dilater les parties sténosées du canal pancréatique et/ou d’extraire les calculs pancréatiques.
  • En outre, on peut procéder au drainage de pseudokystes, le cas échéant.
  • Dans certains cas, la neurolyse peut aussi être employée : elle consiste à injecter de la xylocaïne au niveau du plexus cœliaque.
69
Q

Pour la pancréatite chronique, le soulagement de la douleur peut se faire par l’entremise de la chirurgie.

Expliquez.

A
  • rare pour les pancréatites chroniques.
  • On peut procéder à la résection de masses inflammatoires ou de pseudokystes et/ou à la décompression des canaux et du tissu pancréatique.
  • L’opération de Whipple
  • Dans l’opération de Duval
  • La procédure de Puestow
70
Q

Décrire : L’opération de Whipple

A

implique une résection de la tête du pancréas et du cadre duodénal attenant (ainsi souvent que de l’antre gastrique contigu), et une reconstruction par une anse intestinale pour drainer les sécrétions du pancréas restant, des voies biliaires, et du contenu gastrique.

71
Q

Décrire : Dans l’opération de Duval

A

la queue pancréatique est réséquée et anastomosée à une anse intestinale drainant les sécrétions pancréatiques.

72
Q

Décrire : La procédure de Puestow

A

est réalisée en ouvrant sur sa longueur le canal de Wirsung dilaté et en l’anastomosant de tout son long sur une anse intestinale, ce qui permet de drainer les sécrétions pancréatiques vers l’intestin et de décomprimer la glande pancréatique.

73
Q

Dans la pancréatite chronique, ke traitement par excellence de l’insuffisance exocrine est quoi?

A

l’administration orale d’enzymes pancréatiques porcines, lyophilisées et encapsulées (notamment des lipases).

74
Q

Dans la pancréatite chronique, le traitement du diabète pancréatoprive découlant de l’insuffisance endocrine se fait comment?

A
  • par l’administration d’hypoglycémiants oraux ou par insulinothérapie (majorité des patients).
  • Il faut surveiller les complications systémiques du diabète (rétinopathie, neuropathie, néphropathie, etc.).