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GASTRO E2 > Hépatites chroniques > Flashcards

Hépatites chroniques Flashcards

1
Q

Décrire : Hépatite B

A
  • hépadnavirus à ADN.
  • Il existe huit génotypes (A à H) qui ont des répartitions géographiques différentes.
  • Le virus de l’hépatite B peut résister une semaine dans l’environnement.
  • Par lui-même, le virus n’est pas cytopathique ; ses dommages résultent de la réaction immunitaire de l’hôte.
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2
Q

Par définition, l’hépatite B chronique correspond à quoi?

A
  • à la persistance de la présence des AgHBs pour une période de plus de six mois.
  • Les AgHBs sont des antigènes de surface présents sur la capsule virale.
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3
Q

La progression de l’hépatite B se fait en phases.

Nommez les phases. (6)

A
  • L’immunotolérance
  • L’immunocompétence
  • Le portage inactif
  • L’hépatite B AgHBe négative
  • La réactivation
  • La rémission
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4
Q

Décrire : L’immunotolérance

A

Le système immunitaire tolère la présence du virus (surtout pendant les 20 premières années suivant, par exemple, la transmission verticale) ;

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5
Q

Décrire : L’immunocompétence

A

L’organisme essaie d’éradiquer, avec plus ou moins de succès, le virus et on constate une inflammation hépatique à la biopsie, une élévation des transaminases, des taux fluctuants de virus dans

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6
Q

Décrire : Le portage inactif

A

Le dosage des enzymes hépatiques est normal, mais il y a encore des AgHBs dans le sang et il y a une séroconversion des AgHBe

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7
Q

Décrire : L’hépatite B AgHBe négative

A

Après de multiples phases d’immunocompétence en séries, un mutant précore des AgHBe se développe ;

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8
Q

Décrire : La réactivation

A

On retrouve cette phase chez les porteurs inactifs qui prennent des immunosuppresseurs ou qui subissent de la chimiothérapie ou de la radiothérapie ;

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9
Q

Décrire : La rémission

A

Cette phase éradique l’infection complètement : les IgG anti-HBc et les IgG anti-HBs sont positifs.

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10
Q

Les complications principales de l’hépatite B sont quoi? (2)

A
  • la cirrhose (20 % à 20 ans)
  • le carcinome hépatocellulaire.
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11
Q

La plupart des cas de carcinome hépatocellulaire surviennent chez des patients ___?

A
  • patients cirrhotiques.
  • Néanmoins, l’hépatite peut avoir des effets oncogéniques directs et entraîner la formation d’un carcinome sans cirrhose.
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12
Q

Les facteurs de risques d’évolution vers la cirrhose incluent quoi? (7)

A
  • l’âge de l’infection,
  • l’importance et le nombre de réactivations virales antérieures
  • la présence de co-infections virales (hépatites C et D ou VIH)
  • la consommation d’alcool
  • le syndrome métabolique (NASH)
  • l’immunosuppression
  • la présence d’une infection par un virus mutant précore.
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13
Q

Lorsqu’on suspecte une hépatite B, la sérologie initiale doit inclure quoi?

A
  • les AgHBs
  • les IgG anti‐HBc
  • les IgG anti-HBs
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14
Q

Lorsqu’on suspecte une hépatite B et que le dosage des AgHBs est négatif, le patient peut être comment? (3)

A
  • Le patient est naïf ;
  • Le patient est vacciné, cas dans lequel les IgG anti-HBs sont positifs ;
  • Le patient est guéri, cas dans lequel les IgG anti-HBs et les IgG anti-HBc sont positifs.
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15
Q

Lorsqu’on suspecte une hépatite B et que le dosage des AgHBs est positif, il faut doser quoi d’autres?

A
  • les AgHBe
  • les anti-HBe
  • l’ADN du virus (au moyen d’une réaction quantitative en chaîne par polymérase)
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16
Q

Lorsqu’on suspecte une hépatite B et que le dosage des AgHBs est positif, le patient peut être comment? (4)

A
  • Le patient est en phase d’immunotolérance
    • ​cas dans lequel l’ADN du virus est présent en très grande quantité dans le sang et les AgHBe sont positifs ;
  • Le patient est en phase d’immunocompétence
    • ​cas dans lequel les transaminases sériques sont augmentées, l’ADN du virus est présent en grande quantité dans le sang et les AgHBe sont positifs ;
  • Le patient est un porteur inactif
    • ​cas dans lequel l’ADN du virus est présent en petite quantité dans le sang et les AgHBe sont négatifs ;
  • Le patient est infecté par un virus mutant précore
    • ​cas dans lequel il y a une légère augmentation des transaminases, l’ADN du virus est retrouvé dans le sang à des concentrations variables et les AgHBe sont négatifs.
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17
Q

L’évaluation de l’atteinte de l’hépatite Bse fait comment?

A
  • avec un bilan hépatique complet
  • des méthodes d’imagerie hépatique (échographie, tomodensitométrie et/ou résonance magnétique).
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18
Q

Dans le traitement de l’hépatite B, le clinicien ne peut entamer dans quelles conditions?

A

Comme pour les épisodes aigus, le clinicien ne peut entamer un traitement que s’il est à l’aise avec les lignes de conduite, et ce afin d’éviter des récidives à l’arrêt.

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19
Q

Le seul traitement curatif de l’hépatite B disponible est quoi?

A

l’interféron, un antiviral direct, antifibrotique et antiprolifératif qui stimule la réponse des cellules immunes T.

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20
Q

Quels sont les avantages du traitement par interféron?

A
  • la durée limitée de 48 semaines
  • l’absence de résistance
  • la séroconversion AgHBe chez 25 % des patients.
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21
Q

Quels sont les inconvéninents du traitement par interféron?

A
  • la nécessité d’injections
  • la présence d’effets secondaires
  • la nécessité d’un suivi strict.
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22
Q

Nommez un autre traitement pour l’hépatite B.

A

les analogues des nucléosides, qui inhibent l’activité de la polymérase du virus et bloquent la réplication virale

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23
Q

Décrire : les analogues des nucléosides

A
  • qui inhibent l’activité de la polymérase du virus et bloquent la réplication virale
  • bien tolérés.
  • provoquent une séroconversion AgHBe chez 30 % des patients
  • très efficaces.
  • assurent généralement une négativation de la détection de l’ADN viral sérique.
  • uun traitement à long terme
  • le développement d’une résistance est possible.
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24
Q

Dans la prévention/traitement de l’hépatite B, qu’est-ce qui est essentiel de faire chez les enfants et les femmes?

A
  • Il est essentiel de vacciner les enfants de femmes atteintes du virus et de leur administrer des HBIG dans les 12 heures après leur naissance.
  • Si la mère est atteinte chroniquement et que sa charge virale est élevée, il faut envisager de la traiter dès le troisième trimestre.
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25
Q

L’hépatite C est l’une des causes principales de quoi?

A

d’hépatopathie chronique avec la consommation d’alcool et la stéatohépatite non-alcoolique (associée au syndrome métabolique).

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26
Q

La transmission de l’hépatite C est comment?

A

La transmission est surtout parentérale – elle peut aussi être sexuelle dans de rares cas.

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27
Q

Décrire : Hépatite C

A
  • un virus à ARN
  • infecte exclusivement l’humain.
  • cytopathique et a six génotypes différents.
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28
Q

Comme dans le cas de l’hépatite B, il faut que l’infection à l’hépatite C persiste ___ pour qu’elle soit considérée chronique.

A

six mois

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29
Q

Vrai ou Faux

Dans l’hépatite C, la majorité des gens passent au portage chronique.

A

Vrai, (75 %)

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30
Q

Dans l’hépatite C :

A) Si la présentation est une infection aiguë ictérique, il y a plus de chances de clairance du virus.

B) Si la présentation est une infection aiguë ictérique, il y a plus de chances de persistence du virus.

A

A) Si la présentation est une infection aiguë ictérique, il y a plus de chances de clairance du virus.

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31
Q

L’évolution de l’hépatite C est comment?

A
  • Variable.
  • Dans 20 % des cas, il n’y a que peu de dommages.
  • Dans 60 % des cas, l’hépatite chronique est active et présente des lésions histologiques variables.
  • De plus, 20 % des patients développent une cirrhose après une vingtaine d’années.
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32
Q

Dans l’hépatite C, il ne faut pas négliger les co-facteurs.

Nommez des exemples.

A
  • le diabète
  • l’obésité
  • l’alcool
  • les co-infections au virus de l’hépatite B
  • les co-infections au VIH
  • le sexe masculin et l’âge
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33
Q

Les symptômes de l’hépatite C sont comment?

A

variables, mais incluent souvent la fatigue.

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34
Q

Quelles sont les complications de l’hépatite C?

A

majoritairement la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire (un peu moins observé que dans l’hépatite B chronique).

35
Q

L’investigation de l’hépatite C se fait comment?

A
  • se fait avec les IgM anti-VHC, les IgG anti-VHC et l’ARN du virus (détecté au PCR quantitatif).
  • Le test initial pour le dépistage est la recherche des anticorps anti-VHC.
  • S’il est positif, il peut indiquer une infection active par le virus ou une infection ancienne (hépatite C résolue).
  • On confirmera le diagnostic d’une infection active par la mesure de l’ARN du virus.
  • Le génotypage peut être utile pour orienter le traitement, mais est réservé aux gens qui ont une atteinte importante.
  • Pour compléter, on peut procéder à un bilan hépatique complet, à l’imagerie hépatique et/ou à une évaluation de la fibrose avec le Fibroscan® ou une biopsie.
36
Q

Qui fait le traitement de l’hépatite C?

A

Concernant le traitement de l’hépatite C, il est très complexe et doit être établi par un expert.

37
Q

Concernant l’hépatite C, qui est traité?

A
  • Tout le monde pourrait être traité, mais dans la réalité, ce ne sont que les patients qui ont des signes de fibrose avancée, de cirrhose, de carcinome du foie ou de manifestations extra‐hépatiques qui le sont.
  • À noter qu’en situation post-greffe, on envisage aussi le traitement.
  • Le régime de traitement est variable selon le génotype, les traitements antérieurs et le caractère fibrotique du foie.
38
Q

Quel est le traitement de l’hépatite C?

A
  • une combinaison d’antiviraux avec ou sans interféron.
  • Il inclut plus souvent qu’autrement la ribavirine, un analogue nucléosidique de la guanosine, à large spectre antiviral.
  • La ribavirine est un médicament à administration per os et a une action immunomodulatrice.
  • Elle peut être employée en synergie avec l’interféron pégylé, qui a une durée de vie plus grande que l’interféron non pégylé.
  • Le traitement à l’interféron nécessite une injection chaque semaine.
  • Il a un effet antiviral direct et, au même titre que la ribavirine, a un effet immunomodulateur.
  • L’interféron a toutefois de nombreux effets secondaires.
39
Q

Décrire : Hépatite auto-immune

A
  • une atteinte des hépatocytes avec une inflammation des lobules hépatiques et des plaques limitantes qui les entourent classiquement.
  • La prévalence est faible et la maladie atteint davantage les femmes que les hommes.
40
Q

Comment diagnostiquer l’hépatite auto-immune?

A
  • Bilan auto-immun révélateur ;
  • Hypergammaglobulinémie ;
  • Biopsie hépatique compatible.
41
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite auto-immune?

A

variable. En clinique, on peut voir :

  • De la cytolyse asymptomatique ;
  • Une hépatite aiguë, ictérique ou non ;
  • Une cirrhose avec hépatite auto-immune active ;
  • Une cirrhose constituée ;
  • Une insuffisance hépatique aiguë.
42
Q

Pour être admissible au traitement de l’hépatite auto-immune, il faut remplir certains critères.

Nommez les.

A
  • Le clinicien doit remarquer des perturbations du bilan hépatique, une élévation des gammaglobulines, des marqueurs histologiques et des symptômes typiques ;
  • il doit également exclure l’éventualité d’une hépatite médicamenteuse, virale ou alcoolique.
43
Q
A
44
Q

Quel est le traitement de l’hépatite auto-immune?

A

les corticostéroïdes et les immunosuppresseurs.

45
Q

L’hépatite auto-immune peut évoluer vers quoi?

A

une transplantation hépatique, comme il y a des rechutes chez la majorité des patients.

46
Q

Vrai ou Faux

La cirrhose biliaire primitive atteint 9 hommes pour 1 femme.

A

Faux

La cirrhose biliaire primitive atteint 9 femmes pour 1 homme.

47
Q

La cirrhose biliaire primitive est associée à quoi?

A

à une prédisposition génétique et à certaines maladies auto-immunes, notamment la maladie cœliaque, la maladie thyroïdienne et le syndrome de Sjögren.

48
Q

Quelle est la présentation clinique de la cirrhose biliaire primitive?

A
  • variable.
  • Il peut varier de la cholestase asymptomatique avec augmentation de la phosphatase alcaline à la cirrhose constituée, en passant par l’ictère, le prurit et la fatigue.
49
Q

Lors d’une cirrhose biliaire primitive, il y aura une augmentation de quoi? (3)

A
  • phosphatase alcaline
  • des anticorps anti-mitochondries
  • des immunoglobulines M.
50
Q

Vrai ou Faux

Une biopsie compatible est essentielle au diagnostique de la cirrhose biliaire primitive.

A

Faux

Une biopsie compatible peut aussi être utile, bien qu’elle ne soit pas essentielle au diagnostic.

51
Q

Quel est le traitement de la cirrhose biliaire primitive?

A
  • l’acide ursodésoxycholique, qui liquéfie la bile et favorise son excrétion.
  • Ce traitement ne fonctionne toutefois pas chez tous les patients.
52
Q

Quel est l’objectif du traitement avec l’acide ursodésoxycholique dans le traitement de la cirrhose biliaire primitive?

A

L’objectif du traitement est de diminuer les taux sériques de phosphatase alcaline et de normaliser la bilirubine et les transaminases hépatiques.

53
Q

Si la cirrhose biliaire primitive progresse vers une insuffisance hépatique, quel traitement est necessaire?

A

une greffe hépatique peut s’avérer nécessaire.

54
Q

Décrire : Cholangite sclérosante primitive

A
  • une cholestase chronique secondaire à une inflammation fibrosante des voies biliaires.
  • provoque typiquement de l’insuffisance hépatique et une encéphalopathie hépatique.
  • atteint environ deux fois plus les hommes que les femmes.
  • associée à une maladie intestinale de l’intestin dans 85 % des cas.
  • existe une prédisposition familiale.
55
Q

Quelle est la présentation clinique de la cholangite sclérosante primitive?

A

Les symptômes sont variables et peuvent inclure :

  • Des anomalies radiologiques ;
  • Une cholestase asymptomatique ;
  • Du prurit ;
  • De la fatigue ;
  • De l’ictère ;
  • Une cirrhose ;
  • Une insuffisance hépatique ;
  • Une perte de poids.
56
Q

Dans la cholangite sclérosante primitive, en raison de la perte de poids, il est important d’exclure quoi?

A

un éventuel cholangiocarcinome.

57
Q

Chez un patient atteint de la cholangite sclérosante primitive, il y aura une augmentation de quoi?

A

de la phosphatase alcaline et des anomalies à l’imagerie (IRM ou ERCP) – soit des sténoses ou des dilatations.

58
Q

Dans la cholangite sclérosante primitive, qu’est-ce qu’on peut voir à la biopsie?

A

La biopsie peut montrer à l’histologie une fibrose concentrique en pelure d’oignon.

59
Q

Les complications de la cholangite sclérosante primitive incluent quoi? (6)

A
  • La cirrhose ;
  • Les cholangites à répétition ;
  • Les abcès hépatiques ;
  • La sténose dominante ;
  • Le cholangiocarcinome ;
  • La malabsorption et l’ostéoporose.
60
Q

Si un cholangiocarcinome complique la cholangite sclérosante primitive, il y aura une augmentation de quoi?

A

des antigènes carbohydrate 19-9 dans le sang.

61
Q

Si un cholangiocarcinome complique la cholangite sclérosante primitive, qu’est-ce qu’on voit à l’imagerie?

A

on constatera alors une sténose dominante ; il est aussi possible, parfois, de palper une masse à l’hypocondre droit.

62
Q

Le diagnostic du cholangiocarcinome se fait comment?

A

au moyen de techniques d’imagerie, d’un brossage endoscopique, d’une cholangioscopie, d’une hybridation génétique par fluorescence (FISH) et/ou d’une biopsie.

63
Q

Quel est traitement de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • peut inclure l’acide ursodésoxycholique, bien qu’il faille faire attention aux hautes doses.
  • S’il y a une sténose dominante, on peut procéder à une dilatation canalaire ou à la pose d’une prothèse (par voie endoscopique).
  • Si le stade de la maladie est avancé, une greffe peut être nécessaire.
  • Finalement, noter qu’il faut faire une coloscopie chez les patients atteints d’une cholangite sclérosante primitive (dépistage de l’adénocarcinome, du cholangiocarcinome et du cancer colorectal associé aux MII).
64
Q

Décrire : L’hémochromatose

A
  • une maladie métabolique caractérisée par une surcharge en fer touchant plusieurs organes, notamment le foie, le pancréas et le cœur.
  • peut être acquise ou héréditaire, cas dans lequel elle résulte d’une mutation génétique du sixième chromosome qui affecte le métabolisme du fer par une altération de la protéine de l’hémochromatose humaine (HFE).
65
Q

80 à 85 % des patients présentant une surcharge en fer cliniquement significative sont quoi?

A
  • sont homozygotes pour C282Y, situation pour laquelle l’expression phénotypique est variable.
  • Elle touche moins de 1 % de la population caucasienne.
66
Q

L’hémochromatose a des répercussions sur plusieurs composantes corporelles.

Nommez les.

A
  • La peau (hyperpigmentation) ;
  • Le foie (hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire) ;
  • Le pancréas (diabète) ;
  • L’hypophyse (insuffisance hypophysaire) ;
  • Les articulations (arthropathies) ;
  • Le myocarde (insuffisance cardiaque).
67
Q

Le diagnostic de l’hémochomatose se fait comment?

A

Le diagnostic se fait au moyen de la saturation de la transferrine, qui est typiquement supérieure à 45 %, des taux de fer et de ferritine, du génotypage du gène HFE, d’une biopsie hépatique et/ou d’une résonance magnétique hépatique.

68
Q

Le traitement de l’hémochromatose se fait comment?

A
  • par des phlébotomies (saignées), afin de diminuer les réserves en fer.
  • On effectue souvent un dépistage familial avec un bilan martial et un génotypage du gène HFE.
  • Le suivi est annuel.
69
Q

La stéatose hépatique non alcoolique (NASH) fait partie d’un groupe de pathologies entraînant quoi?

A

de la stéatose hépatique chez les personnes non alcooliques (NAFLD).

70
Q

La stéatose hépatique est caractérisée par quoi?

A

par la présence de graisses – sous forme de triglycérides – dans les hépatocytes.

71
Q

Quelle est la prévalence de la stéanose hépatique non-alcoolique?

A
  • La NASH est une pathologie fréquente qui est en voie de devenir la première cause de cirrhose et de greffe hépatique en Amérique du Nord.
  • En fait, dans environ 30 % des échographies hépatiques, on peut constater une stéatose simple.
72
Q

Expliquez la progression de la stéatose hépatique non-alcoolique?

A

Dans la progression de la maladie, la stéatose devient une
stéato-hépatite, qui entraîne de la cirrhose et qui peut mener au
carcinome hépatocellulaire dans certains cas.

73
Q

Comparez la stéato‐hépatite et la stéatose

A

La stéato‐hépatite a les mêmes caractéristiques qu’une stéatose, mais comprend aussi un infiltrat inflammatoire, des corps de Mallory et des hépatocytes à caractère ballonisé. Dans certains cas, il peut y avoir de la fibrose.

74
Q

La stéatose hépatique peut être causée par quoi? (4)

A
  • Le syndrome métabolique, particulièrement l’obésité et le diabète ;
  • Le jeûne ou la malnutrition ;
  • Des médicaments, notamment l’amiodarone et les stéroïdes ;
  • L’alcool.
75
Q

Le syndrome métabolique est lié à quoi?

A
  • une hyperinsulinémie et à divers troubles métaboliques.
  • Dans ce contexte, l’augmentation des acides gras arrivant au foie entraîne une stéatose, des cytokines pro-inflammatoires entraînent la NASH, puis le stress oxydatif et les radicaux libres entraînent de la fibrose.
76
Q

Quelle est la présentation clinique de la stéatose hépatique non alcoolique (NASH)?

A
  • sont très variables.
  • possible d’avoirhépatomégalie, une cirrhose et/ou un carcinome hépatocellulaire associé.
  • Chez les patients atteints, on constatera une cytolyse légère à modérée, un syndrome métabolique et une absence de consommation alcoolique significative.
  • Le clinicien doit aussi exclure d’autres étiologies potentielles avant d’en arriver à ce diagnostic.
77
Q

Le traitement de la NASH se fait comment?

A
  • débute par la correction des facteurs de risques.
  • limiter les insultes hépatiques supplémentaires.
  • Chez les patients qui ne sont pas diabétiques, la vitamine E peut être une option intéressante.
78
Q

Décrire : Maladie de Wilson

A
  • une maladie héréditaire rare
  • caractérisée par une réduction de l’excrétion de cuivre dans la bile et par une incapacité d’incorporer le cuivre dans la céruloplasmine, protéine de transport du cuivre dans le sang.
79
Q

La maladie de Wilson résultat chez qui?

A

résulte chez le sujet atteint une accumulation de cuivre dans le foie et une diminution de la céruloplasmine.

80
Q

Dans le cas de la maladie alcoolique, le développement de lésions hépatiques dépend de :

A
  • La quantité d’alcool consommée ;
  • La durée de la consommation ;
  • Le sexe ;
  • Les variations individuelles d’origine génétique ou métabolique ;
  • Certains cofacteurs comme le syndrome métabolique et le virus de l’hépatite C.
81
Q

La maladie alcoolique provoque une altération de quoi?

A

du métabolisme lipidique de la cellule menant à un état de stéatose.

82
Q

Quel est le traitement de la maladie alcoolique?

A

débute par la cessation de la consommation d’alcool.

83
Q

Lorsque atteint de la maladie alcolique, comment peut-on être admissible à une greffe?

A

six mois d’abstinence d’alcool sont requis.

84
Q

Plusieurs pathologies seront observées en association avec la maladie alcoolique.

Nommez les.

A
  • l’hépatite aiguë
  • la cirrhose alcoolique
  • le carcinome hépatocellulaire.

GASTRO E2 (11 decks)

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