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H. G. > Pancreatite Aguda e Crónica > Flashcards

Pancreatite Aguda e Crónica Flashcards

1
Q

Mortalidade da PA?

A

1%.

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2
Q

Causas mais comuns de PA e %?

A 
Cálculos biliares (30-60%);
Álcool (15-30%);
Pós-CPRE (5-10%);
HiperTGL (1,3-3,8%);
Medicamentosa (0,1-2%).
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3
Q

Risco de PA em doentes com pelo menos 1 cálculo inferior a 5 mm?

A

4 vezes superior em relação àqueles com cálculos maiores. É UM ND!

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4
Q

Incidência de PA em alcoólicos é alta ou baixa?

A

Supreendementemente BAIXA!

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5
Q

Medidas que reduzem a PA pós-CPRE?

A
  • stent profilático pós-CPRE;

- AINE (indometacina) via rectal.

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6
Q

Quanto % de neoplasias do pâncreas se apresentam como pancreatites?

A

2-4%.

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7
Q

Principal causa e % de crises recorrentes de PA sem causa óbvia?

A

Doença oculta da árvore biliar ou ductos pancreáticos (+++ microlitíase, lama biliar) em 66%.

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8
Q

Na PA necrosante, a necrose pode correlacionar-se com a gravidade do ataque e com as manifestações sistémicas?

A

Sim.

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9
Q

Em que lado é mais frequente o derrame pleural na PA?

A

Esquerda.

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10
Q

Amilase e lipase séricas >= 3x virtualmente estabelece o diagnóstico de PA se for possível excluir…

A

Perfuração, isquémia ou enfarte intestinal.

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11
Q

Teste de eleição na PA: amilase ou lipase?

A

Lipase.

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12
Q

Há correlação entre a gravidade pancreatite e o grau de elevação da amilase e lipase?

A

NÃO!

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13
Q

Nenhum teste sérico único é confiável no diagnóstico de PA em doentes com insuf. renal.

A

V.

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14
Q

HIPERcalcémia causa PA, e PA causa hipocalcémia.

A

V.

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15
Q

% de hipocalcémia na PA?

A

~25%.

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16
Q

Como está a amilase na hiperTGL?

A

Níveis falsamente normais.

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17
Q

Modalidade imagiologica inicial recomendada na PA?

A

Ecografia abdominal.

18
Q

Antibióticos profiláticos não estão recomendados na PA.

A

V.

19
Q

Maioria dos doentes (85-90%) tem PA autolimitada, que regride espontaneamente 3-7 dias após instituição de terapêutica, e não apresentam falência orgânica nem complicações locais.

A

V.

20
Q

Intervenção mais importante na PA?

A

Fluidoterapia IV

21
Q

Demonstrou-se que o lactato de ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser um cristalóide melhor que o soro salino normal.

A

V.

22
Q

Fatores de risco para PA grave à admissão? (3)

A

Comorbilidades, Idade >60 anos, obesidade (IMC>30). [CIO]

23
Q

Tratamento inicial de PA por hiperTGL?

A

Insulina, heparina ou plasmaferese.

24
Q

% de recorrência na PA? Etiologias mais comuns? (2)

A

25%.

Doença oculta da arvore biliar/ductos pancreáticos e abuso de alcool.

25
Q

Incidência de PA nos HIV é aumentada mas diminuiu pelos avanços na terapêutica.

A

V.

26
Q

Tabaco é um fator de risco independente e dose-dependente para PC e PA recorrente.

A

V.

27
Q

Causa mais comum de PC em adultos?

A

Alcoolismo.

28
Q

Causa mais comum de PC nas crianças?

A

Fibrose quística.

29
Q

Como estão a amilase e lipase na PC?

A

Podem estar aumentadas nas crises, mas GERALMENTE são NORMAIS.

30
Q

Na PC, há DISPARIDADE entre a intensidade da dor abdominal e os achados físicos (geralmente, desconforto leve).

A

V.

31
Q

Especificidade e sensibilidade para o teste de estimulação secretina na avaliação da função exócrina pancreática?

A

Teste com MELHOR especificidade e sensibilidade para avaliar a função exócrina pancreática.

32
Q

Correlação do teste de secretina com a o INÍCIO da dor abdominal é boa ou má?

A

Boa.

33
Q

Sinal patognomónico de PC no Rx abdominal?

A

Calcificações difusas.

34
Q

Exame diagnóstico de eleição na PC?

A

TAC.

35
Q

Tratamento do pâncreas anular?

A

Tratamento CIRÚRGICO, devido às complicações, mesmo que exista há anos: duodenojejunostomia retrocólica é o procedimento de escolha.

36
Q

% de pâncreas divisum na população?

A

7-10%.

37
Q

Pâncreas divisum não predispõe ao desenvolvimento de pancreatite na maioria dos doentes.

A

V.

38
Q

Tratamento de pâncreas divisum se PA?

A

Conservador.

Se recorrência, cirurgia ou tratamento endoscópico.

39
Q

Pancreatite aguda é o diagnóstico GI MAIS COMUM em doentes internados.

A

V.

40
Q

Quais os 4 mecanismos protetores que evitam a autodigestão do pâmcreas?

A

1) armazenamento das proteases na forma de precursores inativos,
2) homeostasia do Ca2+ intracelular (baixa concentração intracelular de Ca2+ promove a destruição da tripsina espontaneamente ativada),
3) equilíbrio ácido-base,
4) síntese de inibidores das proteases.

41
Q

Quais as 5 variantes genéticas de suscetibilidade na PA?

A 
1-mutação tripsinogénio catiónico (PRSS1),
2-SPINK5,
3-mutações CFTR,
4-gene quimiotripsina C (CTRC),
5-CaSR.
42
Q

Complicações cardinais da pancreatite crónica? (4)

A
  • dor abdominal,
  • esteatorreia,
  • perda de peso,
  • diabetes.

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