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H. G. > DUP > Flashcards

DUP Flashcards

1
Q

Ativadores e inibidores da secreção ácida?

A

Ativadores:

  • histamina,
  • gastrina,
  • acetilcolina.

Inibidores:

  • prostaglandinas,
  • somatostatina,
  • EGF.
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2
Q

Papel da pepsina na DUP?

A

Ainda não foi determinado.

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3
Q

Qual a grande diferença entre restituição e regeneração?

A

Restituição - após dano ligeiro; independente da divisão celular.

Regeneração - após dano mais extenso; proliferação celular e angiogénese.

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4
Q

Quais os 2 principais produtos da secreção gástrica capazes de induzir lesão mucosa?

A

HCl e pepsinogénio.

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5
Q

Padrão circadiano da secreção ácida?

A

Níveis mais altos à noite,

Níveis mais baixos durante as horas matutinas.

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6
Q

Principal fator de risco para DUP: HP ou AINEs?

A

HP.

Outros FRs: ex-fumador, ex-alcoólico, DAC…

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7
Q

Ações da somatostatina?

A

Inibe:

  • células parietais,
  • libertação de histamina e gastrina.
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8
Q

Qual dos 2 tipos de úlcera é mais frequente?

A

Clinicamente, a UG é menos comum, mas na necrópsia, a incidência é semelhante entre UG e UD.

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9
Q

Principal localização da UD e UG?

A

UD: mais de 95% na 1ª porção, malignização extremamente RARA.

UG:
Podem ser malignas.
Benignas: +++distais à junção do antro com a mucosa secretora de ácido, RARAS no fundo gástrico.

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10
Q

Como está a secreção ácida na UD e UG?

A

UD: secreção ácida basal média e noturna mais INTENSA.
Secreção de bicarbonato reduzida.

UG: secreção ácida (basal e estimulada) NORMAL ou REDUZIDA. [tipo 3 é normo ou HIPERsecretora]
Deficiência dos fatores de defesa.

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11
Q

% de H. Pylori na UG e UD?

A

UG: 30-60%
UD: 50-70%

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12
Q

Qual o papel da resposta humoral na resposta à H. Pylori?

A

Não erradica a bactéria, mas COMPLICA ainda mais a lesão.

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13
Q

A que se associa:

  • gastrite +++ corpo?
  • gastrite +++ antro?
  • pangastrite não atrófica?
A
  • gastrite +++ corpo: UG, atrofia gástrica, carcinoma gástrico.
  • gastrite +++ antro: UD.
  • pangastrite não atrófica: MALT gástrico.
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14
Q

Dose segura de AINEs?

A

Não há dose segura de AINEs.

Mesmo as formulações de revestimento entérico/ tamponadas têm risco.

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15
Q

Fatores de risco possíveis para DUP por AINEs? (3)

A

HP (a sua erradicação reduz as complicações naqueles a tomar AINE),
Tabaco,
Álcool.

[depois há os FR estabelecidos]

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16
Q

Fatores de forte associação com DUP?

A
  • idade avançada,
  • DPOC,
  • défice de alfa-1-AT,
  • IRC,
  • nefrolitíase
  • cirrose,
  • mastocitose sistémica.
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17
Q

Qual a associação de stress psicológico, traço de personalidade e dieta com DUP?

A

Sem associação demonstrada.

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18
Q

Mais de 80% dos doentes com complicações por d. induzida por AINEs não relatavam dispepsia prévia.

Até 10% dos doentes com doença mucosa induzida por AINEs podem apresentar-se com uma complicação sem sintomas prévios.

Até 20% dos com hemorragia não têm sintomas/sinais precedentes.

A

V.

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19
Q

Sintoma mais característico da UD?

A

Dor que desperta o doente entre a meia-noite e as 3 da manhã.
(presente em 2/3 com UD e em 1/3 com dispepsia sem úlcera).

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20
Q

Complicações da DUP por ordem de frequência?

A

Hemorragia (15%),
Perfuração (6-7%),
Obstrução de saída gástrica (1-2%).

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21
Q

Métodos de dx de H. Pylori?

A
  • invasivos (teste rápido urease, histologia, cultura);
  • não invasivos (serologia, teste respiratório da ureia, antigénios fecais).

Serologia não é útil para “early follow-up”.

22
Q

O que produzem as células principais e parietais? Localização de cada?

A

Parietal (ou célula oxíntica) - HCl, FI, IL-11. Está no colo, istmo ou nas glândulas oxínticas.
Principais - pepsinogénio. Encontrada principalmente no fundo gástrico.

23
Q

Efeitos colaterais reversíveis da cimetidina?

A

Ginecomastia, impotência, confusão, aumentos das transaminases, Cr e teofilina.
Outros de todos os anti-H2: pancitopenia, neutropenia, anemia e trombocitopenia.

24
Q

Quais os 2 IBPs mais potentes?

A

Esomeprazol e Dexlansoprazol.

25
Q

Qual a vantagem do dexlansoprazol?

A

Libertação prolongada a 2 tempos, importante no tx da DRGE.

26
Q

Qual o mecanismo de hipersecreção ácida de rebound após paragem de IBPs?

A

Em HP negativos, mesmo após curto uso (2M) e pode durar até 2M.
Deve-se a hiperplasia/hipertrofia das células ECL induzida pela gastrina.

27
Q

Que IBP dar com o clopidogrel?

A

Não há dados suficientes para recomendar nenhum IBP específico.

28
Q

Indicações para erradicar HP? (5)

A 
1-DUP documentada,
2-MALT gástrico,
3-Dispepsia não investigada se incidência local de HP maior que 20%,
4-doentes a tomar AINEs a longo prazo,
5-prevenção de cancro gástrico.

Erradicação controversa: dispepsia sem úlcera, DRGE.

29
Q

Frequência de reinfeção de HP?

A

RARA (menos de 1%/ano);
Se nos primeiros 6M, é recaída.

Não confundir: recidiva da ÚLCERA após erradicação: menos de 10-20%.

30
Q

Qual é o problema dos coxib’s (inib. COX2)?

A

Aumentam os eventos CV.

31
Q

Timings do tx e prova de erradicação de HP?

A

Terapia tríplice 14 dias (tx dupla não recomendada),
Seguida por IBP/ anti-H2 4-6 semanas.

Fazer prova de erradicação 4 semana após tx.

32
Q

Quanto % das úlceras cicatrizam com tx convencional?

Definição de úlcera refratária?

A

Mais de 90% das UG e UD cicatrizam com tx convencional.

UD refratárias - não cicatriza após 8 semanas.
UG refratárias - não cicatriza após 12 semanas.

Mais de 90% das úlceras refratárias cicatrizam após 8 semanas com doses mais altas de IBP.

33
Q

Tx base no dumping?

A

Modificar a dieta: pequenas refeições SEM HC, eliminação de líquidos.

34
Q

Acarbose é benéfica no dumping precoce ou tardio?

A

Tardio, porque esse se deve a hipoglicémia.

35
Q

Como está a vit. B12, ferro e folato após cirurgia?

A

Consequências:
↓ vitamina B12
•Não é causado por deficiência de FI !!!!
•Causas: proliferação bacteriana excessiva ou hipocloridria

Anemia ferripriva
•Pacientes com Billroth II→↓absorção do Ferro
•Absorção do Ferro é normal→boa resposta à suplementação oral

Défice de folato com anemia
•Pacientes com Billroth II
•Reduzida absorção ou ingestão

36
Q

Após cirurgia, aumenta o risco de adenocarcinoma gástrico. Qual o papel da endoscopia?

A

V, 15 anos após resseção cirúrgica.

O papel da EDA não é claro e a maioria não recomenda o seu uso.

37
Q

Local mais comum dos gastrinomas no SZO?

A

Pâncreas!

Localização extra-pancreática mais comum: duodeno (tumores menores, mais lentos, e menos mtx).

37
Q

No SZE, qual a % de:

  • d. maligna?
  • d. metastática ao dx?
A

Maligna - mais de 60%,

Metastática ao dx - até 50%.

38
Q

Período de interrupção de IBP, anti-H2 e antiácidos antes de dosear a gastrina?

A

IBP - 7 dias,
Anti-H2 - 24h,
Antiácidos - 12h.

39
Q

Qual o teste mais sensível para gastrinoma metastático?

A

OctreoScan (medição da captação do análogo estável da somatostatina).

40
Q

Tx de escolha no SZE?

A

IBPs. (Diminuem a necessidade de gastrectomia total)

Nota: BAO alvo nos doentes não submetidos a cirurgia é maior do que o BAO alvo naqueles já submetidos a cirurgia.

41
Q

Tipos de gastrite crónica atrófica?

A

Tipo A: autoimune, +++corpo (fundo também), a menos comum;
Tipo B: H. Pylori, +++antro, mais comum;
Tipo C: indeterminado.

42
Q

Quais os anticorpos mais específicos para gastrite tipo A?

A

Acs anti-FI (vs. anti-célula parietal).

O alvo preferencial na gastrite tipo A é a célula parietal.

43
Q

% de gastrite tipo B acima dos 70 anos?

A

Até 100%.

44
Q

Doença de Menétrier?

A

Gastropatia muito rara.
Hiperplasia foveolar maciça, diminuição das cél. parietais.
Não é uma gastrite.
Em crianças (incomum) pode ser por CMV.
20-100% desenvolve gastropatia perdedora de proteínas!
Sobre-estimulação da via do EGFR.

45
Q

Tx de 1ª linha na d. Menetrier?

A

Cetuximab (Ac inibidor do EGF).

46
Q

Relativamente à fisiologia gástrica, indique a VERDADEIRA:

  1. A gastrina, as prostaglandinas, a acetilcolina e a histamina são secretagogos activadores da célula parietal.
  2. O processo de regeneração celular é dependente da divisão celular.
  3. Entre outros locais, a COX-2 encontra-se no epitélio e no rim.
  4. O estímulo histaminérgico é veiculado pelo vago.
  5. O óxido nítrico não contribui para a produção de muco.
A

2.

47
Q

Relativamente à patologia e fisiopatologia da DUP,indiqueaFALSA:

  1. UD malignas sãoextremamente raras.
  2. A UG por AINE não apresenta uma gastrite ativa crónica.
  3. Na UG, em geral a produção de ácido basal e estimulada é normal ou reduzida.
  4. A UG tipoII localiza-se no antro e é normosecretora ou hipersecretora.
  5. O tipo e distribuição da gastrite causada por Hp correlaciona-se com a patologia gástrica e duodenal observada.
A

4.

48
Q

Relativamente ao tratamento da DUP,indique a resposta VERDADEIRA:

  1. O hidróxido de alumínio, usado como antiácido, provoca diarreia.
  2. Em doses terapêuticas, todos os antagonistas dos receptores H2 inibem a secreção ácida de forma comparável.
  3. Os IBPs têm um início de ação lento.
  4. A erradicação da Hp tem um papel chave na prevenção da perfuração livre.
  5. A resistência in vitro é um potente previsor da resistência da Hp aos antibióticos.
A

2.

49
Q

Relativamente à gastrite, indique a resposta FALSA:

  1. A gastrite eosinofílica pode envolver todas as camadas do estômago.
  2. Os GC são eficazes na terapêutica da gastrite eosinofílica.
  3. A gastrite crónica tipo A localiza-se mais no corpo e fundo gástrico.
  4. Os anticorposanti-FI são os mais específicos para o diagnóstico de gastrite crónica tipo A.
  5. A erradicação do Hp está indicada na gastrite crónica.
A

Todas verdadeiras.

H. G. (29 decks)

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