Paciales Flashcards
Cuál es la clinica de intoxicación por Monoxido de carbono?
CEFALEA,VOMITOS, HIPOTONIA M.I, IRRITABILIDAD
buscar otras personas de la familia Generalmente “Patologia Grupal”.
Cuál es la clinica neurologica de intoxicación por Monoxido de carbono?
CEFALEA
OBNUBILACIÓN
LETARGO
EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ
CONVULSIONES
DETERIORO DEL SENSORIO
SOMNOLENCIA
COMA
Qué es NEUROPSIQUIATRICO TARDIO?
PTE INTOX CON MONOXIDO DE C.
Aparición entre los 20 y 40 dias
Sindromes extrapiramidales: parkinsonismo, coreoatetosis, acatisia
Demencia, psicosis,amnesia
Afasias, apraxias, agnosias
Deficit cognitivo
Trastornos del aprendizaje
Clinica CARDIOVASCULAR de pte intox con monoxido de carbono?
Puede tener;
ANGOR
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACION
ARRITMIAS
IAM
Cuál es la clinica GASTROINTESTINAL Y RESPIRATORIO EN PTE INTOX POR MONOXIDO DE C?
VÓMITOS (de origen central) FORMA DE CHORRO
DISNEA
EAP
HEMORRAGIA PULMONAR
Cuál es la clinica RENAL - MUSCULAR en pte intox con monoxido de C?
NECROSIS TUBULAR AGUDA
( muy raro )
**DEBILIDAD MUSCULAR
**RABDOMIÓLISIS
Clinica en lactantes por intox por monoxico de C?
- IRRITABILIDAD
- LLANTO CONTINUO
- RECHAZO DEL ALIMENTO
- ABOMBAMIENTO DE LA FONTANELA
- HIPOTONIA GENERALIZADA
Cual es el ppal estudio complementario para intoxicación de monoxico de C?
TOXICOLOGICO : DETERMINACION DE CARBOXIHB
Cuales son los otros estudios importante en intox por Monoxido de C?
Cuales son los principales exames complementarios en intox por monoxido de C?
MUESTRA DE SANGRE VENOSA o ARTERIAL (JERINGA HEPARINIZADA)
-ELECTROCARDIOGRAMA
-HEMOGRAMA-GLUCEMIA-AMILASEMIA
-CPK total / mb EAB AC.LACTICO
-RMN DE CEREBRO ( 30 dias post exposición)
Qué lab podemos esperar en un pte intoxicado por monoxido de C?
**Acidosis láctica-metabolica
**
Hiperglucemia
Hiperamilasemia
Leucocitosis
↑ de CPK / CPK MB
Orina: mioglobinuria, proteinuria, hematuria
Qué ecg podemos encontrar en un intox por monoxico de C?
- Onda T plana o invertida
- Elevación o depresión del segmento ST
- Prolongación del QT
- Arritmias
- Injurias
- Infarto
Qué puedo encontrar de neuroimagenes en un pte intox por monoxico de c?
* EDEMA CEREBRAL (citotóxico)
* HIPODENSIDAD DE GLOBO PÁLIDO
* HIPODENSIDAD DEL HIPOCAMPO, CAUDADO Y PUTAMEN
* NECROSIS Y DESMIELINIZACIÓN DE LA SUSTANCIA BLANCA Y NÚCLEOS DE LA BASE
Cual es el tto imediato para pte con intoxicación ´por monoxido de C?
REMOCION INMEDIATA DEL LUGAR OXIGENO al 100% (mascara reservorio )
MONITOREO CARDIACO MANITOL ( si hay edema cerebral )
CAMARA HIPERBARICA
Solaninas (papas verdes)
cuál es la clinica
- Gusto amargo
- Irritante
- Náuseas, vómitos
- Dolor abdominal, diarrea
- (síntomas digestivos: de horas a varios días)
- Cefalea, fiebre, visión borrosa
- Infrecuente; alucinaciones, confusión, hipotensión
- *** Severa: bradicardia, depresión sensorio, fallo respiratorio
**
Que causa la intoxicación por Mandioca (Manihot esculenta)
Glucósidos cianogénicos
Disnea, cianosis
Debilidad
Convulsiones
Coma
Acidosis metabólica
Arritmias
Cual es la clinica de pte intoxicado por Falso perejil-cicuta?
- Contiene coniina
- Efecto nicotínico
- Primero estimula SNC
- Luego depresión SNC Parálisis muscular
Los alimentos pueden estar contaminados con qué productos tóxicos
Plaguicidas
Mercurio
Plomo
Bromato de potasio
Botulismo del adulto cuáles son las fuente de contaminación
Conserva de verduras, frutas, carnes, pescados, embutidos, alimentos edulcorados com miel.
También se puede encontrar la toxina en heridas, toxina utilizada con fines terapéuticos y con fines bioterroristas como arma química.
Botulismo del adulto cuál es la clínica?
Paciente lúcido, afebril, que presenta debilidad muscular simétrica, ptosis palpebral, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, visión borrosa, diplopía, afectación de pares craneales III, IV y VI,
taquicardia, hipertensión arterial y afectación respiratoria.
Botulismo del adulto cuál es mecanismo de acción de la intoxicación?
- Unión selectiva y irreversible a receptores presinápticos inhibiendo la liberación de acetilcolina a la brecha intersináptica
- Provoca→ parálisis fláccida simétrica y descendente.
- La toxina carece de efectos sobre el SNC y la conducción axónica.
Unión a receptores específicos (presinápticos)
Internalización a la célu
Botulismo cuál es el cuadro clinica?
12 hs y máximo 8 días con
una media de 2-3 días). sintomatología similar a una gastroenteritis, pero AFEBRIL
Posteriormente sintomatología
neurológica: Síndrome Neurológico:
* Ptosis Palpebral-Estrabismo-Midriasis – Reflejo Fotomotor abolido
* Parálisis del III-IV-VI
* Sin alteración sensorial (excepto visión borrosa)
* Disfagia – Disartria
* Sequedad de la boca, ojos y piel
* Parálisis de músculos respiratorios y raíz motora de miembros
* Retención urinaria-constipación
* Taquicardia – Hipertensión arterial
*** PACIENTE LÚCIDO – AFEBRIL - SIMETRÍA
**
Progresión a tronco
Cómo hacer el diagnostico de botulismo?
Historia y antecedentes
Ausencia de fiebre
Síntoma de neuropatía craneal
Signo de neuropatía craneal
Test de Edrofonio
Neurotoxina en sangre o heces
Cómo se hace la confirmación del diagnostico por botulismo
Cómo dar diagnostico de certeza de botulismo
Toxina botulinica en:
Suero Heces * Vómitos y Alimentos
Clostridium en:
Heces, Heridas y Alimentos
Cuales Diagnósticos diferenciales en casos de botulismo?
Infecciones del sistema nerviosos central: en el botulismo hay integridad de la conciencia, el paciente no presenta fiebre y el LCR es normal.
Otros
Miatenia Gravis
Sindrome de Guillan Barre
Intoxicación con atropínicos:
Cuál es el tto en el botulismo
Medidas generales ABC, antitoxina botulínica , Inmunoglobulina humana anti botulínica, monitoreo respiratorio.
Corticoides si necesario
Caso de intoxicación con alimentos, dar laxantes.
NO se deben utilizar ATB por lisis bacteria que ↑ liberación de la toxina
Cuál es el tratameinto especifico de botulismo?
Tratamiento específico:
ANTITOXINA BOTULINICA
DOSIS: 7.500-10.000U, EV en 1 hora (en 250 cc DX 5%)
* Control neurológico cada 4 HORAS
* Repetir dosis si progresa o nuevos síntomas
* A.R.M.
* Purgantes salinos
* BIG: Inmunoglobulina humana purificada
Cuál es la clínica del botulismo en el infante?
Constipación – Rechazo de la Alimentación – Llanto débil
Hipotonía
Ptosis palpebral
RFM abolido
Parálisis fláccida – Simétrica en tronco y extremidades
Cuales son las causas de metahemoglubinemia?
Metahemoglobinemia (causado por nitratos y nitritos en agua, alimentos y otros productos)
Agua
Alimentos ( Suelo)
Vegetales: lechugas, espinacas, zanahorias, remolachas),
Carnes embutidos ( aditivos o conservantes).
Aditivos (conservantes) Son sales sódicas y potásicas de nitratos y nitritos
Cuales son los estudios complementarios para sospecha de METAHEMOGLOBINEMIA?
Específico: Determinación de Metahemoglobinemia.
Inespecífico: hemograma,
ionograma, estado ácido base
Cómo hacer el diagnostico de metahemoglobinemia
Interrogatorio.
Manifestaciones clínicas.
Falta de respuesta al oxígeno.
Sangre de aspecto achocolatado.
PO2 normal: utilizar co-oxímetro.
Determinación de metahemoglobina en sangre
hemograma, ionograma, estado ácido base
METAHEMOGLOBINEMIAS
diagnosticos diferenciales
- Cardiopatía congénita cianotica
- Sepsis con / sin Metahemoglobinemia
- Hipoxia
- Enfermedades pulmonares
Cuál es el tratamiendo de METAHEMOGLOBINEMIA
Azul de metileno 1% : 1 a 2 mg/Kg/dosis
Medidas generales ABC
Cuál es la indicación de Azul de metileno en metahemoglobinemia?
Indicaciones : Metahb mayor a 25% o sintomática menor 25%
Azul de metileno 1% : 1 a 2 mg/Kg/dosis
Efecto rápido
Infusión EV con dextrosa al 5% (5 a 30 min)
Repetición de dosis con intervalos de 1 hora
Dosis máxima diaria :6mg/kg
Hidrocarburos
Mecanismo de acción tóxica:
Alteración de la Tensión Superficial
↓
Colapso alveolar
↓
Atelectasia y Edema
↓
Alteración de la relación V/Q
↓
Hipoxia
inhibición del surfactante, con la consecuente alteración de la
tensión
Cómo se hace el dx de intox por hidrocarburo?
Clínica, radiografía, laboratorio EAB, hemograma, función renal,
hepática, Orina completa. ECG.
Cuál es la clínica de la intoxicación por hidrocarburo?
Clínica: nauseas, vómitos, tos, dolor abdominal, dificultad respiratória, depresión del sensório,
neumonitis química.
Cuál es tto para intoxicación por hidrocarburos?
Ayuno (4 a 6 horas)
Radiografía de tórax a las 6 horas
Nebulización con O2 humidificado y solución fisiológica
No usar corticoides
Broncodilatadores (beta2)
ATB → si se complica con neumonía bacteriana (amoxicilina, ampicilina o penicilina).
Derrame en piel y mucosas retirar la ropa y bañar al paciente. Tratamiento habitual de quemaduras.
Contacto ocular lavado por arrastre con agua o solución fisiológica e interconsulta inmediata con oftalmología.
** Vía parenteral desbridamiento/ toilette, intervención quirúrgica, profilaxis antitetánica. Mediación** ATB con espectro GRAM positivos y negativos + anaerobios.
Cómo se hace el seguimiento basico de un pte intoxicado con hidrocarburo?
-
Asintomaticos: seguimiento ambulatorio con control clínico y laboratorio. Rx Torax a
las 24-48h, después otra placa entre el día 7 y 10. -
Sintomaticos con dificultad respiratoria, placa patológica, desaturación, se interna para
observación clínica.
Fisiopatología de el Alcohhol etilico?
Sin receptor específico
Afecta proteínas de membrana
Receptores de Nt
Enzimas
Canales iónicos
* corto plazo deprime la función cerebral
* Incremento de la neurotransmisión inhibitoria
* Inhibición de la neurotransmisión excitatoria
Cuál es el mecanisco de acción del alcohol etilico
A corto plazo deprime la función cerebral
Incremento de la neurotransmisión inhibitoria
Inhibición de la neurotransmisión excitatoria
Cuál es la ppal clínica de intox por alcohol etílico?
euforia, excitación psicomotriz, llanto inmotivado, risa fácil, desinhibición, miosis, c**onducta agresiva, depresión del sensorio, **vómitos, hipoglucemia, ataxia, visión borrosa, taquicardia, hipotensión arterial, acidosis láctica, hipotermia, hiporreflexia, convulsiones, estupor, coma, arritmias, PCR.
Cuáles es son los principales estudios complementarios para pte intoxicado por alcohol?
determinación de la alcoholemia y el hemoglucotest-glucemia.
Cuál es el tto para pte intox pór alcohol etílico?
Medidas generales ABC, LG. Plan de hidratación parenteral y corrección electrolítica, control de la hipotermia, tiamina (B1), Glucemia, Naloxona.
Alta sin clínica de intoxicación (ataxia, disartria, nistagmo).
Cuál es el Mecanismo de acción de los Raticidas dicumaníricos ?
antagonismo de la vitamina K
altera los factores de coagulación K-dependientes (II, VII, IX, X).
Produce aumento de la permeabilidad capilar.
Cuál es el cuadro clínico de un pte intoxicado por Raticidas dicumaníricos ?
Nauseas, vómitos, dolor abdominal, sangrados (gingivorragia, hematúria, melena, epistaxis, hematoma, hemoptisis) debido alteraciones en el coagulograma.
Anemia, taquicardia, hipotensión arterial, shock.
Diagnóstico: Coagulograma completo, citoquimico de orina (hematúria) y determinación de super-warfarinas en suero.
Diagnóstico: Coagulograma completo, citoquimico de orina (hematúria) y d
Qué estudios nos aporta para el diagnostico de intox por raticidas dicumaníricos?
* Coagulograma completo,
* citoquimico de orina (hematúria)
* determinación de super-warfarinas en suero.
Cuál es lab que solicitamos en intox por alcohol?
** Glucemia, Alcolemia
** EAB
* Ionograma
* Cetonas
* Urea
* Crea
* Hepatograma
* CPK
* Toxicologico en orina y sangre.
Glicoles (Etilenglicol) En el dietilenglicol no tiene
, hay hipoglucemia. No hay formación de cristales.
etileglicol dietilenglicol
M. Acción?
Formación de ácido oxálico y ácido fórmico.
TTO intoxicación por metanol cuál es el antídoto ?
Etanol o fomepizol, que puede bloquear la formación de ácido fórmico.
Complicación de Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?
Insuficiencia renal, acidosis metabólica, convulsiones, coma
Cual tto para intox por Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?
Medidas generales ABC, LG, PS, Etilterapia, tratamiento de la hipocalcemia. Diuresis alcalina. Administración de tiamina y piridoxina.
Cual tto para intox por Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?
Medidas generales ABC, LG, PS, Etilterapia, tratamiento de la **hipocalcemia. Diuresis alcalina. Administración de tiamina y piridoxina.
Cuál arañas ponzoñosas
Latrodectus,
seguida por Loxosceles y,
menos común:Phoneutria.
Arañas intra domiciliaria
Loxosceles
Pholcus
Filistata
Arañas extra domiciliaria
Latrodectus
Polybetes
Lycosa
Phoneutria
El cuerpo de las arañas se divide en:
Cefalotórax Aquí encontramos los ojos, utilizamos su
número y distribución como ayuda en la identificación; los
quelíceros, estructuras especializadas para inocular el
veneno; los pedipalpos, órganos con función táctil y que
los machos utilizan en la reproducción.
Abdomen En su parte posterior encontramos las
“hileras” desde donde liberan la seda; y las patas, en
número de cuatro por lado.
El cuerpo tiene una dimensión variable de unos pocos
milímetros hasta varios centímetros en la
Mygalomorphas
Latrodectus
- “viuda negra”, “araña de los rastrojos”, “araña del lino” o “poto rojo”, existiendo
- dos grupos: Mactans y Curacaviensis.
-
pequeñas, algo más grandes las hembras
* negras con manchas rojas o anaranjadas en * un abdomen globuloso - cuatro pares de ojos; el macho muere después de la cópula.
Latrodectus
cuál mecamismo de acción?
- neurotóxico→ neurotoxina, la alfa latrotoxina
- Liberación desordenada de neurotransmisores
- despolarización de membranas e influjo de calcio a nivel presináptico, ↑ la liberación de acetilcolina estimulando la placa neuromuscular.
Latrodectus
Cuál es el cuadro clínico¡?
Cuadro principalmente neurotóxico
A nivel local → dolor agudo, punzante en la picadura, pudiéndose irradiar y generalizar, de intensidad elevada.
Pápula y algo de edema, acompañado de contracturas locales e hiperestesia.
A nivel general dolor precordial, Disnea→ dificultad respiratoria, “sensación de muerte inminente”, hiperestesias generalizadas, mialgias,
contracturas musculares dolorosas, dolor abdominal intenso, taquicardia e hipertensión arterial inicial y luego bradicardia; vómitos,
sialorrea, sudoración, midriasis, rinorrea, piloerección y priapismo. El paciente se puede presentar con ansiedad o excitación; aparecen
alteraciones en el ECG, y en los casos más severos edema agudo de pulmón
Latrodectus
TTO Especifico?
antiveneno de latrodectus una ampolla IM, SC o EV misma dosis para adultos y niños, se puede hasta 2 ampollas
ABC analgésicos, antitetánica gluconato de calcio al 10% con monitoreo
Latrodectus
medidas generales?
antisepsia e higiene de la lesión, analgésicos, antitetánica, evaluar gluconato de
calcio al 10% con monitoreo cardiológico o diazepam, en los casos donde no se cuenta rápidamente con el antiveneno.
TTO Específico→antiveneno de latrodectus 1 o 2 ampollas IM, SC o EV
Loxosceles
Mecanismo de acción del veneno ( araña marron)
Dermonecrotizante
Hemolítico
Vasculítico
Coagulante
esfingomielinasa-D → lesión en los tejidos, llevando a la necrosis
Loxosceles
Cuáles manifestaciones sistémicas por picadura? Araña marron
- hemólisis por activación del complemento,
- insuficiencia renal aguda, vasculitis y CID.
- Otros componentes del veneno son hialuronidasa, metaloproteinasas y proteasas de serina
Loxosceles
Cuales son los Cuadros clinicos?
Pueden presentarse en 2 formas:
1. Loxoscelismo cutáneo o cutáneo necrótico (84-95 %)
2. Loxoscelismo cutáneo visceral
Loxosceles
Cuadro clinico tipo 1 Loxocelismo cutáneo necrótico
cutáneo necrótico (84-95 %)
dolor suele ser poco intenso, de carácter urente,
a pápula eritematosa y con algo de edema
24 y 36 horas aparece la placa marmórea o livedoide con zonas pálidas y equimóticas; sus bordes son difusos, aunque puede ser bien delimitada
ueden aparecer vesículas o ampollas de contenido seroso o serohemático,
a la semana (o algo más) aparece una escara oscura o negra, que evoluciona desprendiéndose por sus
bordes, dejando una úlcera de muy lenta cicatrización.
Loxosceles
Cuadro clinico tipo 2 Loxocelismo cutáneo visceral?
6 a 24 hs (incluso hasta 48 hs)
hemólisis intravascular. Escalofríos, fiebre, cefalea, ictericia, hematuria, hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda (principal causa de muerte), CID, plaquetopenia y eventualmente muerte del paciente.
Loxosceles
Cuál es el dx?
aptura del ejemplar caracteristicas “violín” en el dorso y 3 pares de ojos, la lesión, ésta comienza recién a partir de que toma características marmóreas en orientarnos a la loxoscelesc
laboratorio y datos epidemiológicos del accidente son
las herramientas con las que contamos.
Loxosceles
Qué lab podemos esperar¡?
Hemograma, urea, creatinina, bilirrubina indirecta, LDH, haptoglobina, hepatograma, coagulograma, CPK, sedimento de orina en búsqueda de hematuria y hemoglobinuria.
Se están diseñando pruebas para detectar la presencia del veneno, particularmente Elisa.
Loxosceles
TTO Específico:?
Antiveneno específico, (hasta 36 hs en cutánea)
Evaluar uso del antiveneno, el uso de Dapsona como modulador de la respuesta inflamatoria
Tityus trivittatus
morfológia
diferencias entre Tityus (PELIGROSOS) y Bothriurus, a saber:
El cuerpo del escorpión se divide en** cefalotórax o prosoma y abdomen u
opistosoma.** En el prosoma aparecen los ojos (varios pares), los quelíceros
y los pedipalpos (o pinzas).
** Estas pinzas son “finas y largas” en los Tityus**, a diferencia de los Bothriurus, que son “gruesas y cortas”
ámbitos urbanos, en contacto con el hombre, habitando en galerías
subter
Tityus trivittatus
Caracteristicas
Pinzas grandes y delgadas, telson con apófisis subaculear. Color marrón claro con 3 líneas negras longitudinales en el dorso.
Tityus trivittatus
Mecanismo de acción?
Efecto neurotóxico con la liberación desordenada de acetilcolina y catecolaminas.
acción,principalmente, sobre los canales de sodio, modificando el potencial de membrana
Tityus trivittatus (escorpión)
Clínica?
dolor agudo, leve edema, hipoestesia, parestesias, taquicardia, hipertensión arterial, sudoración, sialorrea, rinorrea,** vómitos (marcador de gravedad**).
Puede evolucionar a hipotensión arterial, bradicardia, shock, convulsiones y arritmias.
Tityus trivittatus (escorpión)
Cuál tto?
Antisepsia y cuidado de la herida, analgesia, antitetánica, medidas generales de sostén.
Compresas frías o hielo.
Administración del antídoto antiescorpión.
Opiodes
Mecanismo?
actúa en receptores opiáceos en el SNC y periferico.
T
Opiode
Clínica
TOXINDROME OPIOIDE
Depresión del S.N.C.
Miosis puntiforme
Depresión respiratoria
Efectos periféricos: bradicardia, hipotensión y disminución de la motilidad G.I.
* retención urinaria, convulsiones, coma.
Opiode
DX
Determinación de opiáceos en orina.
Opiode
Tratamiento?
generales ABC, LG, CA, PS y el antídoto Naloxona.
Tityus trivittatus (escorpión)
Cuál laboratorio podemos encontrar?
- Leucocitosis, hiponatremia, hipokalemia,
- hiperglucemia, hiperamilasemia.
- Algunos casos ↑ la CPK y LDH.
- ECG trastornos de la conducción AV, taqui o bradicardia sinusal, extrasístoles, taquicardia
- SV, FA, bloqueo de rama.
Tityus trivittatus
TTO ESPECIFICO?
: antiveneno en dosis acorde a la sintomatología.
neutralizar no menos de 150 DL50 en los casos moderados y no
menos de 300 DL50 en los casos graves.
Yayara o Bothrops
Mecanismo de acción
Tiene 4 acciones principales:
1. Inflamatoria aguda (potencialmente necrotizante): lesión celular directa por isquemia, activación y liberación de mediadores
inflamatorios, llegando a producir destrucción muscular.
2. Coagulante: transforma fibrinógeno en fibrina activando factores de la coagulación. Pero, a través del consumo de fibrinógeno, se
transforma en incoagulabilidad.
3. Vasculotóxica: lesión vascular directa.
4. Hipotensora: activación del sistema calicreína bradiquinina, bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina.
Yayara o Bothrops
mcanisco de acción
inflamatoria aguda (puede llegar a la necrosis), hipotensora, vasculitica y coagulante.
Yayara o Bothrops
Diagnóstico
clínica característica, historia de exposición al animal o captura del ejemplar, datos epidemiológicos y laboratorio con alteraciones en el coagulograma.
Yayara o Bothrops
TTO general
Antisepsia y cuidado de la herida, antitetánica, analgesia,** plan de hidratación y medidas generales de sostén. **
Previo a la administración del antiveneno bivalente, se administra corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas. Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
Yayara o Bothrops
TTO ESPECIFICO
Se adm corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas previo a la administración del antiveneno bivalente,
**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
Yayara o Bothrops
TTO ESPECIFICO
Se adm corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas previo a la administración del antiveneno bivalente,
**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
ARACEAS
Mecanismo de acción
CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO
GRAN IRRITACION LOCAL
EDEMA DE LABIOS Y LENGUA
EVENTUAL EDEMA DE GLOTIS
DOLOR URENTE
ARACEAS
Cuál es tto?
LIQUIDOS FRIOS
PROTECTOR DE MUCOSA
CORTICOIDES
ALOE VERA
principio activo
ANTRAQUINONAS. RESINA
MUCILAGO, ACEITES VOLATILES
Aloe vera
Cuál es la clínica?
Diarrea y HIPOKALEMIA
Aloe Vera
estudios complentarios y tto
HEMOGRAMA-IONO-EAB
TTO: HIDRATACION –REPOSICION IONES
Payco
Caracteristicas
se utiliza en su totalidad como antihelmíntico contraindicado en menores de 4 años, digestivo (empacho).
**principio activo toxico→ Asaridol
**CHENOPODIUM AMBROSIOIDE
**PRINCIPIO ACTIVO : ASCARIDOL-SALICILATO DE
**METILO-AC.SALICILICO-ANETOL
Payco
Clínica agudo:
- IRRITACION GI,
- DEPRESION DEL SENSORIO,
- ACIDOSIS METABOLICA,
- CONVULSIONES Y COMA
Payco
Clínica del uso cronico
SDE NEFRITICO –DEGENERACION GRASA
Payco
CUAL ES LA CLINICA POR SISTEMAS?
-
Gastrointestinal: nauseas, vómitos, **diarreas sanguinolentas distensión abdominal, **disfagia, posibilidad de invaginaciones.
* Sistema nervioso: depresión del SNC, ataxia, vértigo, delirio, convulsiones,* trastornos deglutorios, auditivos y visuales (escotomas). - Cardiorrespiratorio: acción tóxica directa sobre el miocardio, colapso cardiocirculatorio, disnea, edema agudo de pulmón, paro respiratorio
- Renal: hematuria, albuminuria.
-
Hígado: puede llegara la insuficiencia hepática.
* Medio interno: deshidratación. Acidosis metabólica.
YERBA DE POLLO
Caracteristicas, clinica, estudios y tto?
- ALTERNANTHERA PUNGENS
- DIARREA, AUMENTO DE DIURESIS
- HEMOGRAMA –IONOGRAMA
- TTO: HIDRATACION-CORRECCION ELECTROLITICA
Plantas alucinógenas
Chamico
Floripondio Brugmancia arbórea.L.
Belladona
Chamico
Caracteristicas
PRINCIPIO ACTIVO : ATROPINA,HIOSCIAMINA
HIOSCINA.
Chamico
que sídrome causa?
ANTICOLINERGICO
Chamico
cuales estudios y tto?
- ELECTROCARDIOGRAMA
- TTO : SIN SINTOMAS o Sintomatico LG-CA-PS
- SI HAY EXCITACIÓN : DIAZEPAM CLORAZEPAM
Chamico
sintomas del cuadro anticolinérgico
Hipertensión, midriasis, taquicardia, íleo, globo vesical, piel seca, convulsiones etc…
LEPIOTA
cuál es la caracteristica del hongo? (Chlorophylum Molybdites)
Sombrero plano , marrón claro, con escama blanco grisáceo
Pie grueso en la base .
Anillo ancho
LEPIOTA
Cuál es la clínica?
- Sintomas de aparición temprana (2 a 4 hs de la ingesta)
- Cuadro gastrointestinal, diarrea acuosa,vómitos,deshidratación,hipotensión melena hematemesis
- (shock hipovolemico y hemorragias)
*
LEPIOTA
Cual el lab que pedimos?
Hemograma y Medio Interno
LEPIOTA
TTO
Asintomático (medidas de rescate )
Sintomático (hidratación EV , carbón activado, expansores de volumen y drogas vasopresoras.
EVITAR DESHIDRATACIÓN Y HACER CORRECCIÓN HICROELECTROLITICA
AMANITA PHALLOIDES
Caracteristicas
HONGO MUY VENENOSO
CRECE EN LUGARES CUBIERTOS DE HOJAS SECAS
CERCA DE ROBLES Y PINOS.
CARACTERISTICAS : SOMBRERO BRILLANTE CARNOSO, AMARILLO VERDOSO, ESFERICO ANILLO FINO VOLVA ( ENVOLTORIO DE LA BASE)
AMANITA PHALLOIDES
mecanismo de acción y toxemia
TOXINAS : PHALLOTOXINAS-AMATOXINAS VIROTIXINAS, termoestables.
INHIBICION DE ENZIMAS DE LA SINTESIS DE ARN
NECROSIS TISULAR IRCULACION ENTEROHEPATICA
HEPATOTOXICA
ELIMINACION RENAL
50grs de amatoxina : mortal
GUARDAR MATERIAL PARA IDENTIFICACION
AMANITA PHALLOIDES
Cuadro clinico de (aparición tardia)
CUADRO CLINICO: PERIODO ASINTOMATICO 6 hs
FASE GI **: VOMI**TOS,DOLOR ABDOMINAL,DIARREA DESHIDRATACION Y SHOCK
FASE LATENTE : HASTA 48 HS
FASE HEPATICA : HEPATITIS,NECROSIS CENTROLOBULILLAR,DEGENERACION GRASA ,
* INSUFICIENCIA HEPATICA.
* HIPOGLUCEMIA,NTA,IRA,PANCREATITIS
* COAGULOPATIAS,HEMORRAGIAS
AMANITA PHALLOIDES
qué lab debemos solicitar?
los controles deben realizarse en forma seriada cada 6 hs , con hemograma, medio interno , función renal , hepática y amilasa .
AMANITA PHALLOIDES
Qué alteraciones en el Lab podemos observar?
* Leucocitosis
* Acidosis metabólica
* Hipoglucemia
* Hiperamilasemia
* Aumento de transaminasas
* Trastornos de la coagulación
* Compromiso renal
AMANITA PHALLOIDES
tto
Paciente asintomático:
Hidratación: internación no mesnos 48 hs o hasta descartar que se trate de Amanita phalloides.
VP o LG, sonda duodenal con aspiración contínua, Carbón activado en forma seriada (cada 4 horas) y purgante salino u osmótico
Paciente sintomático y/o reconocimiento de la Amanita phalloides: Sonda duodenal con aspiración continua,
Carbón activado en forma seriada (cada 4 horas)
Plan de hidratación amplio, control de diuresis e electrolítico Penicilina: 300.000 UI/kg/dia cada 4 hs.
Hemoperfusión con carbón o hemodiálisis: (hasta las 48 hs después de la ingesta). Si el pte consulta inmediatacon ejemplar.
monitore renal, hepatico coagulacion glucemia y eletrolitros
Características generales organosfosforados:
- Son esteres del ácido fosfórico
- Generalmente son liposolubles facilita la penetración
- en el organismo
- La mayoría tiene baja presión de vapor poco volátiles
- Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino baja
- persistenc
Toxicocinetica de organosfosforados
Vía de absorción digestiva, respiratoria o cutánea.
* Biotransformación hepatica , a través de oxidasas, hidrolasas y glutatiónS-transferas.
* Pueden producirse metabolitos tóxicos
* eliminación → orina, heces y aire expirado
Mecanismos de acción: inhibidores irreversibles de la acetilcolinesterasa.
organosfosforados
Mecanismo de acción
nhibidores irreversibles de la
acetilcolinesterasa.
Toxicocinetica carbamatos
Biotransformación →hidrolisis, oxidación y
conjugación.
Eliminación→ orina, heces y aire expirado
inhibidores reversibles acetilcolinesterasa
carbamatos
Mecanismo de acción
nhibidores reversibles
acetilcolinesterasa
carbamatos y organofosforados
Acumulaciónd e acetilcolina
- Receptores post-ganglionares parasimpáticos → activación Muscarínico
- Receptores pre-ganglionares parasimpáticos, simpáticos y de la placa neuromuscular → acción nicotínica
- SNC
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
Sindromes
Primer lugar → intoxicación aguda
* Síndrome Muscarínico, nicotínico y en SNC
* Síndrome intermedio
* Neurotoxicidad retardad
Segundo lugar intoxicación crónica
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
Efectos muscarinicos?
- Miosis
- Hiperemia conjuntiva* Dificultad acomodación
- Hiperemia* Rinirrea
- Broncorrea Tos
- Cianosis * Disnea
- Dolor Toracico
- Hipotensión bloqueo cardiaco, tenesmo, Vomito diarrea, micción involuntaria
Miosis bradicardia broncorrea
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
Efectos Nicotinicos
Sinapsis ganglionares → cefalea, hipertensión
transitoria, mareo, palidez y taquicardia.
Sistema musculo esquelético → calambre, debilidad
generalizada, fasciculaciones, mialgias y parálisis flácida.
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
efectos en el SNC
Ansiedad, cefalea, confusión, babinski, irritabilidad, hiperrreflexia,
ataxia, somnolencia, depresión de los centro respiratorios y
circulatorios, convulsiones y coma.
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
ríada característica
broncorrea, miosis y bradicardia
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
DX
- Antecedentes de explosión
- Cuadro clínico
- Pruebas de laboratorio (primera línea)
* a.** Descenso de la actividad de la acetilcolinesterasa eritrocitaria y/o pseudocolinesterasa plasamtica son (GOLD ESTÁNDAR)**
* b. Metabolitos en orina por cromatografía de gases
Otros estudios
* electrolitos, glucosa, creatinina, hemograma, transaminasas,
gasometría, electrocardiograma y radiografía de tórax.
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
DX diferencial
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglucemico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
Insuficiencia cardiaca congestiva**
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
DX diferencial
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglucemico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
Insuficiencia cardiaca congestiva**
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
Tratamiento especifico
Especifico → en caso de ingestión LG, Ca y PS
Antidototerapia ATROPINA + Reactivadores de la colinesterasa
índrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglucemico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
Insuficiencia cardiaca congestiva
intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
TTo General
Tratamiento especifico
Caso de ingestión LG, Ca y PS
Antidototerapia → ATROPINA + Reactivadores de la colinesterasa.
Reactivador de enximas→ OXIMAS (Metilsulfato de pralidoxina)
- Ampollas de uso EV 200mg (1 caja = 5 ampollas)
- Es una medicación que desfoforila a la colinesterasa
- Mayor eficacia entre 24 a 36 horas post-exposición
- Se utiliza en ciertas situaciones
- pacientessintomáticos graves, disminución del valor de colinesterasa menor al 50% del valor de referencia.
En intoxicaciones solo por carbamatos →SOLO ATROPINA
En intoxicaciones solo por carbamatos →SOLO ATROPINA
Piretrinas y piretroides
Caracteristicas y uso
Son neurotóxicos de efecto reversible
PIERETRINAS→nsecticidas de origen natural (flor decrisantemo) Poco solubles en agua
PIERETROIDES→SINTETICO disuelven mejor en agua
Ambos:
Se hidrolizan por alcalosis
En las formulaciones se utilizan derivados del petróleo como solventes
Las vías de absorción son digestiva, respiratoria y dérmica
Piretrinas y piretroides
Mecanismo de acción
Acción irritativa local
Acción neurotóxica sobre el SNC y SNP
Parece deberse a la acción sobre los canales de sodio. Aumentan
la permeabilidad transitoria al sodio durante la fase excitatoria.
Otra acción antagonismo de la inhibición mediada por GABA
Piretrinas y piretroides
Clinica
- Alergia→ dermatitis, rinitis, BO, neumonitis y reacciones anafilácticas
- Irritación local → nauseas, vómitos, tos e irritación conjuntival.
- Respiratorio → neumonitis por aspiración.
- Neurológico → convulsiones tónico-clónicas, fasciculaciones y temblores (en ingestas masivas)
Piretrinas y piretroides
Medidas generales
Medidas de rescate
Tratamiento sintomático antihistamínicos (no son antídotos, solo trata el síntoma), broncodilatadores,corticoides y anticonvulsivantes.
RECORDAR COMBINACION CON OTROS PLAGUICIDAS Y SOLVENTES → ya que ante intoxicación siempre sospechar primero en organofosforado y seguir esa
ruta de tratamiento y diagnóstico.
Raticidas y rodenticidas
Caracteristicas
Son plaguicidas utilizados para el control de roedores
Su selectividad se basa en la particular fisiología y hábitos
de esta plaga
Múltiples compuestos son usados con este fin
Orgánicos:
o Sintético dicumarinicos (antu y vitamina D)
o Naturales estricnina, escila roja
Inorgánicos:
o Gaseoso bromuro de metilo y ácido
cianhídrico
o Minerales talio y arsénico
