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010-AVANZADA 2 > Paciales > Flashcards

Paciales Flashcards

1
Q

Cuál es la clinica de intoxicación por Monoxido de carbono?

A

CEFALEA,VOMITOS, HIPOTONIA M.I, IRRITABILIDAD

buscar otras personas de la familia Generalmente “Patologia Grupal”.

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2
Q

Cuál es la clinica neurologica de intoxicación por Monoxido de carbono?

A

CEFALEA
OBNUBILACIÓN
LETARGO
EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ
CONVULSIONES
DETERIORO DEL SENSORIO
SOMNOLENCIA
COMA

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3
Q

Qué es NEUROPSIQUIATRICO TARDIO?

A

PTE INTOX CON MONOXIDO DE C.
Aparición entre los 20 y 40 dias
Sindromes extrapiramidales: parkinsonismo, coreoatetosis, acatisia
Demencia, psicosis,amnesia
Afasias, apraxias, agnosias
Deficit cognitivo
Trastornos del aprendizaje

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4
Q

Clinica CARDIOVASCULAR de pte intox con monoxido de carbono?

A

Puede tener;
ANGOR
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACION
ARRITMIAS
IAM

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5
Q

Cuál es la clinica GASTROINTESTINAL Y RESPIRATORIO EN PTE INTOX POR MONOXIDO DE C?

A

VÓMITOS (de origen central) FORMA DE CHORRO
DISNEA
EAP
HEMORRAGIA PULMONAR

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6
Q

Cuál es la clinica RENAL - MUSCULAR en pte intox con monoxido de C?

A

NECROSIS TUBULAR AGUDA
( muy raro )
**DEBILIDAD MUSCULAR
**RABDOMIÓLISIS

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7
Q

Clinica en lactantes por intox por monoxico de C?

A
  • IRRITABILIDAD
  • LLANTO CONTINUO
  • RECHAZO DEL ALIMENTO
  • ABOMBAMIENTO DE LA FONTANELA
  • HIPOTONIA GENERALIZADA
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8
Q

Cual es el ppal estudio complementario para intoxicación de monoxico de C?

A

TOXICOLOGICO : DETERMINACION DE CARBOXIHB

Cuales son los otros estudios importante en intox por Monoxido de C?

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9
Q

Cuales son los principales exames complementarios en intox por monoxido de C?

A

MUESTRA DE SANGRE VENOSA o ARTERIAL (JERINGA HEPARINIZADA)
-ELECTROCARDIOGRAMA
-HEMOGRAMA-GLUCEMIA-AMILASEMIA

-CPK total / mb EAB AC.LACTICO
-RMN DE CEREBRO ( 30 dias post exposición)

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10
Q

Qué lab podemos esperar en un pte intoxicado por monoxido de C?

A

**Acidosis láctica-metabolica
**
Hiperglucemia
Hiperamilasemia
Leucocitosis
↑ de CPK / CPK MB
Orina: mioglobinuria, proteinuria, hematuria

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11
Q

Qué ecg podemos encontrar en un intox por monoxico de C?

A
  • Onda T plana o invertida
  • Elevación o depresión del segmento ST
  • Prolongación del QT
  • Arritmias
  • Injurias
  • Infarto
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12
Q

Qué puedo encontrar de neuroimagenes en un pte intox por monoxico de c?

A

* EDEMA CEREBRAL (citotóxico)
* HIPODENSIDAD DE GLOBO PÁLIDO
* HIPODENSIDAD DEL HIPOCAMPO, CAUDADO Y PUTAMEN
* NECROSIS Y DESMIELINIZACIÓN DE LA SUSTANCIA BLANCA Y NÚCLEOS DE LA BASE

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13
Q

Cual es el tto imediato para pte con intoxicación ´por monoxido de C?

A

REMOCION INMEDIATA DEL LUGAR OXIGENO al 100% (mascara reservorio )
MONITOREO CARDIACO MANITOL ( si hay edema cerebral )
CAMARA HIPERBARICA

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14
Q

Solaninas (papas verdes)
cuál es la clinica

A
  • Gusto amargo
  • Irritante
  • Náuseas, vómitos
  • Dolor abdominal, diarrea
  • (síntomas digestivos: de horas a varios días)
  • Cefalea, fiebre, visión borrosa
  • Infrecuente; alucinaciones, confusión, hipotensión
  • *** Severa: bradicardia, depresión sensorio, fallo respiratorio
    **
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15
Q

Que causa la intoxicación por Mandioca (Manihot esculenta)

A

Glucósidos cianogénicos
Disnea, cianosis
Debilidad
Convulsiones
Coma
Acidosis metabólica
Arritmias

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16
Q

Cual es la clinica de pte intoxicado por Falso perejil-cicuta?

A
  • Contiene coniina
  • Efecto nicotínico
  • Primero estimula SNC
  • Luego depresión SNC Parálisis muscular
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17
Q

Los alimentos pueden estar contaminados con qué productos tóxicos

A

Plaguicidas
Mercurio
Plomo
Bromato de potasio

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18
Q

Botulismo del adulto cuáles son las fuente de contaminación

A

Conserva de verduras, frutas, carnes, pescados, embutidos, alimentos edulcorados com miel.

También se puede encontrar la toxina en heridas, toxina utilizada con fines terapéuticos y con fines bioterroristas como arma química.

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19
Q

Botulismo del adulto cuál es la clínica?

A

Paciente lúcido, afebril, que presenta debilidad muscular simétrica, ptosis palpebral, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, visión borrosa, diplopía, afectación de pares craneales III, IV y VI,

taquicardia, hipertensión arterial y afectación respiratoria.

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20
Q

Botulismo del adulto cuál es mecanismo de acción de la intoxicación?

A
  • Unión selectiva y irreversible a receptores presinápticos inhibiendo la liberación de acetilcolina a la brecha intersináptica
  • Provoca→ parálisis fláccida simétrica y descendente.
  • La toxina carece de efectos sobre el SNC y la conducción axónica.

Unión a receptores específicos (presinápticos)
Internalización a la célu

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21
Q

Botulismo cuál es el cuadro clinica?

A

12 hs y máximo 8 días con
una media de 2-3 días). sintomatología similar a una gastroenteritis, pero AFEBRIL
Posteriormente sintomatología
neurológica: Síndrome Neurológico:
* Ptosis Palpebral-Estrabismo-Midriasis – Reflejo Fotomotor abolido
* Parálisis del III-IV-VI
* Sin alteración sensorial (excepto visión borrosa)
* Disfagia – Disartria
* Sequedad de la boca, ojos y piel
* Parálisis de músculos respiratorios y raíz motora de miembros
* Retención urinaria-constipación
* Taquicardia – Hipertensión arterial
*** PACIENTE LÚCIDO – AFEBRIL - SIMETRÍA
**

Progresión a tronco

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22
Q

Cómo hacer el diagnostico de botulismo?

A

Historia y antecedentes
Ausencia de fiebre
Síntoma de neuropatía craneal
Signo de neuropatía craneal
Test de Edrofonio
Neurotoxina en sangre o heces

Cómo se hace la confirmación del diagnostico por botulismo

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23
Q

Cómo dar diagnostico de certeza de botulismo

A

Toxina botulinica en:
Suero Heces * Vómitos y Alimentos
Clostridium en:
Heces, Heridas y Alimentos

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24
Q

Cuales Diagnósticos diferenciales en casos de botulismo?

A

Infecciones del sistema nerviosos central: en el botulismo hay integridad de la conciencia, el paciente no presenta fiebre y el LCR es normal.
Otros
Miatenia Gravis
Sindrome de Guillan Barre
Intoxicación con atropínicos:

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25
Q

Cuál es el tto en el botulismo

A

Medidas generales ABC, antitoxina botulínica , Inmunoglobulina humana anti botulínica, monitoreo respiratorio.
Corticoides si necesario
Caso de intoxicación con alimentos, dar laxantes.
NO se deben utilizar ATB por lisis bacteria que ↑ liberación de la toxina

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26
Q

Cuál es el tratameinto especifico de botulismo?

A

Tratamiento específico:
ANTITOXINA BOTULINICA
DOSIS: 7.500-10.000U, EV en 1 hora (en 250 cc DX 5%)
* Control neurológico cada 4 HORAS
* Repetir dosis si progresa o nuevos síntomas
* A.R.M.
* Purgantes salinos
* BIG: Inmunoglobulina humana purificada

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27
Q

Cuál es la clínica del botulismo en el infante?

A

Constipación – Rechazo de la Alimentación – Llanto débil
Hipotonía
Ptosis palpebral
RFM abolido
Parálisis fláccida – Simétrica en tronco y extremidades

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28
Q

Cuales son las causas de metahemoglubinemia?

A

Metahemoglobinemia (causado por nitratos y nitritos en agua, alimentos y otros productos)

Agua
Alimentos ( Suelo)
Vegetales: lechugas, espinacas, zanahorias, remolachas),
Carnes embutidos ( aditivos o conservantes).
Aditivos (conservantes) Son sales sódicas y potásicas de nitratos y nitritos

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29
Q

Cuales son los estudios complementarios para sospecha de METAHEMOGLOBINEMIA?

A

Específico: Determinación de Metahemoglobinemia.

Inespecífico: hemograma,
ionograma, estado ácido base

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30
Q

Cómo hacer el diagnostico de metahemoglobinemia

A

Interrogatorio.
Manifestaciones clínicas.
Falta de respuesta al oxígeno.
Sangre de aspecto achocolatado.
PO2 normal: utilizar co-oxímetro.

Determinación de metahemoglobina en sangre
hemograma, ionograma, estado ácido base

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31
Q

METAHEMOGLOBINEMIAS
diagnosticos diferenciales

A
  • Cardiopatía congénita cianotica
  • Sepsis con / sin Metahemoglobinemia
  • Hipoxia
  • Enfermedades pulmonares
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32
Q

Cuál es el tratamiendo de METAHEMOGLOBINEMIA

A

Azul de metileno 1% : 1 a 2 mg/Kg/dosis
Medidas generales ABC

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33
Q

Cuál es la indicación de Azul de metileno en metahemoglobinemia?

A

Indicaciones : Metahb mayor a 25% o sintomática menor 25%
Azul de metileno 1% : 1 a 2 mg/Kg/dosis
Efecto rápido
Infusión EV con dextrosa al 5% (5 a 30 min)
Repetición de dosis con intervalos de 1 hora
Dosis máxima diaria :6mg/kg

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34
Q

Hidrocarburos
Mecanismo de acción tóxica:

A

Alteración de la Tensión Superficial
↓
Colapso alveolar
↓
Atelectasia y Edema
↓
Alteración de la relación V/Q
↓
Hipoxia

inhibición del surfactante, con la consecuente alteración de la
tensión

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35
Q

Cómo se hace el dx de intox por hidrocarburo?

A

Clínica, radiografía, laboratorio EAB, hemograma, función renal,
hepática, Orina completa. ECG.

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36
Q

Cuál es la clínica de la intoxicación por hidrocarburo?

A

Clínica: nauseas, vómitos, tos, dolor abdominal, dificultad respiratória, depresión del sensório,
neumonitis química.

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37
Q

Cuál es tto para intoxicación por hidrocarburos?

A

 Ayuno (4 a 6 horas)
 Radiografía de tórax a las 6 horas
 Nebulización con O2 humidificado y solución fisiológica
 No usar corticoides
 Broncodilatadores (beta2)
 ATB → si se complica con neumonía bacteriana (amoxicilina, ampicilina o penicilina).

Derrame en piel y mucosas  retirar la ropa y bañar al paciente. Tratamiento habitual de quemaduras.
 Contacto ocular  lavado por arrastre con agua o solución fisiológica e interconsulta inmediata con oftalmología.
** Vía parenteral  desbridamiento/ toilette, intervención quirúrgica, profilaxis antitetánica. Mediación** ATB  con espectro GRAM positivos y negativos + anaerobios.

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38
Q

Cómo se hace el seguimiento basico de un pte intoxicado con hidrocarburo?

A
  • Asintomaticos: seguimiento ambulatorio con control clínico y laboratorio. Rx Torax a
    las 24-48h, después otra placa entre el día 7 y 10. -

Sintomaticos con dificultad respiratoria, placa patológica, desaturación, se interna para
observación clínica.

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39
Q

Fisiopatología de el Alcohhol etilico?

A

Sin receptor específico
Afecta proteínas de membrana
Receptores de Nt
Enzimas
Canales iónicos
* corto plazo deprime la función cerebral
* Incremento de la neurotransmisión inhibitoria
* Inhibición de la neurotransmisión excitatoria

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40
Q

Cuál es el mecanisco de acción del alcohol etilico

A

A corto plazo deprime la función cerebral
Incremento de la neurotransmisión inhibitoria
Inhibición de la neurotransmisión excitatoria

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41
Q

Cuál es la ppal clínica de intox por alcohol etílico?

A

euforia, excitación psicomotriz, llanto inmotivado, risa fácil, desinhibición, miosis, c**onducta agresiva, depresión del sensorio, **vómitos, hipoglucemia, ataxia, visión borrosa, taquicardia, hipotensión arterial, acidosis láctica, hipotermia, hiporreflexia, convulsiones, estupor, coma, arritmias, PCR.

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42
Q

Cuáles es son los principales estudios complementarios para pte intoxicado por alcohol?

A

determinación de la alcoholemia y el hemoglucotest-glucemia.

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43
Q

Cuál es el tto para pte intox pór alcohol etílico?

A

Medidas generales ABC, LG. Plan de hidratación parenteral y corrección electrolítica, control de la hipotermia, tiamina (B1), Glucemia, Naloxona.

Alta sin clínica de intoxicación (ataxia, disartria, nistagmo).

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44
Q

Cuál es el Mecanismo de acción de los Raticidas dicumaníricos ?

A

antagonismo de la vitamina K
altera los factores de coagulación K-dependientes (II, VII, IX, X).
Produce aumento de la permeabilidad capilar.

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45
Q

Cuál es el cuadro clínico de un pte intoxicado por Raticidas dicumaníricos ?

A

Nauseas, vómitos, dolor abdominal, sangrados (gingivorragia, hematúria, melena, epistaxis, hematoma, hemoptisis) debido alteraciones en el coagulograma.
Anemia, taquicardia, hipotensión arterial, shock.

Diagnóstico: Coagulograma completo, citoquimico de orina (hematúria) y determinación de super-warfarinas en suero.

Diagnóstico: Coagulograma completo, citoquimico de orina (hematúria) y d

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46
Q

Qué estudios nos aporta para el diagnostico de intox por raticidas dicumaníricos?

A

* Coagulograma completo,
* citoquimico de orina (hematúria)
* determinación de super-warfarinas en suero.

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47
Q

Cuál es lab que solicitamos en intox por alcohol?

A

** Glucemia, Alcolemia
** EAB
* Ionograma
* Cetonas
* Urea
* Crea
* Hepatograma
* CPK
* Toxicologico en orina y sangre.

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48
Q

Glicoles (Etilenglicol) En el dietilenglicol no tiene

A

, hay hipoglucemia. No hay formación de cristales.

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49
Q

etileglicol dietilenglicol
M. Acción?

A

Formación de ácido oxálico y ácido fórmico.

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50
Q

TTO intoxicación por metanol cuál es el antídoto ?

A

Etanol o fomepizol, que puede bloquear la formación de ácido fórmico.

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51
Q

Complicación de Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?

A

Insuficiencia renal, acidosis metabólica, convulsiones, coma

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52
Q

Cual tto para intox por Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?

A

Medidas generales ABC, LG, PS, Etilterapia, tratamiento de la hipocalcemia. Diuresis alcalina. Administración de tiamina y piridoxina.

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53
Q

Cual tto para intox por Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?

A

Medidas generales ABC, LG, PS, Etilterapia, tratamiento de la **hipocalcemia. Diuresis alcalina. Administración de tiamina y piridoxina.

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54
Q

Cuál arañas ponzoñosas

A

Latrodectus,
seguida por Loxosceles y,
menos común:Phoneutria.

55
Q

Arañas intra domiciliaria

A

Loxosceles
 Pholcus
 Filistata

56
Q

Arañas extra domiciliaria

A

 Latrodectus
 Polybetes
 Lycosa
 Phoneutria

57
Q

El cuerpo de las arañas se divide en:

A

Cefalotórax  Aquí encontramos los ojos, utilizamos su
número y distribución como ayuda en la identificación; los
quelíceros, estructuras especializadas para inocular el
veneno; los pedipalpos, órganos con función táctil y que
los machos utilizan en la reproducción.
Abdomen  En su parte posterior encontramos las
“hileras” desde donde liberan la seda; y las patas, en
número de cuatro por lado.
 El cuerpo tiene una dimensión variable  de unos pocos
milímetros hasta varios centímetros en la
Mygalomorphas

58
Q

Latrodectus

A
  • “viuda negra”, “araña de los rastrojos”, “araña del lino” o “poto rojo”, existiendo
  • dos grupos: Mactans y Curacaviensis.
  • pequeñas, algo más grandes las hembras
    * negras con manchas rojas o anaranjadas en * un abdomen globuloso
  • cuatro pares de ojos; el macho muere después de la cópula.
59
Q

Latrodectus

cuál mecamismo de acción?

A
  • neurotóxico→ neurotoxina, la alfa latrotoxina
  • Liberación desordenada de neurotransmisores
  • despolarización de membranas e influjo de calcio a nivel presináptico, ↑ la liberación de acetilcolina estimulando la placa neuromuscular.
60
Q

Latrodectus

Cuál es el cuadro clínico¡?

A

Cuadro principalmente neurotóxico
 A nivel local → dolor agudo, punzante en la picadura, pudiéndose irradiar y generalizar, de intensidad elevada.
Pápula y algo de edema, acompañado de contracturas locales e hiperestesia.
 A nivel generaldolor precordial, Disnea→ dificultad respiratoria, “sensación de muerte inminente”, hiperestesias generalizadas, mialgias,
contracturas musculares dolorosas, dolor abdominal intenso, taquicardia e hipertensión arterial inicial y luego bradicardia; vómitos,
sialorrea, sudoración, midriasis, rinorrea, piloerección y priapismo. El paciente se puede presentar con ansiedad o excitación; aparecen
alteraciones en el ECG, y en los casos más severos edema agudo de pulmón

61
Q

Latrodectus

TTO Especifico?

A

antiveneno de latrodectus una ampolla IM, SC o EV misma dosis para adultos y niños, se puede hasta 2 ampollas

ABC analgésicos, antitetánica gluconato de calcio al 10% con monitoreo

62
Q

Latrodectus

medidas generales?

A

antisepsia e higiene de la lesión, analgésicos, antitetánica, evaluar gluconato de
calcio al 10% con monitoreo cardiológico o diazepam, en los casos donde no se cuenta rápidamente con el antiveneno.

TTO Específico→antiveneno de latrodectus 1 o 2 ampollas IM, SC o EV

63
Q

Loxosceles

Mecanismo de acción del veneno ( araña marron)

A

Dermonecrotizante
 Hemolítico
 Vasculítico
 Coagulante
esfingomielinasa-D → lesión en los tejidos, llevando a la necrosis

64
Q

Loxosceles

Cuáles manifestaciones sistémicas por picadura? Araña marron

A
  • hemólisis por activación del complemento,
  • insuficiencia renal aguda, vasculitis y CID.
  • Otros componentes del veneno son  hialuronidasa, metaloproteinasas y proteasas de serina
65
Q

Loxosceles

Cuales son los Cuadros clinicos?

A

Pueden presentarse en 2 formas:
1. Loxoscelismo cutáneo o cutáneo necrótico (84-95 %)
2. Loxoscelismo cutáneo visceral

66
Q

Loxosceles

Cuadro clinico tipo 1 Loxocelismo cutáneo necrótico

A

cutáneo necrótico (84-95 %)
dolor suele ser poco intenso, de carácter urente,
a pápula eritematosa y con algo de edema
24 y 36 horas aparece la placa marmórea o livedoide con zonas pálidas y equimóticas; sus bordes son difusos, aunque puede ser bien delimitada
ueden aparecer vesículas o ampollas de contenido seroso o serohemático,
a la semana (o algo más) aparece una escara oscura o negra, que evoluciona desprendiéndose por sus
bordes, dejando una úlcera de muy lenta cicatrización.

67
Q

Loxosceles

Cuadro clinico tipo 2 Loxocelismo cutáneo visceral?

A

6 a 24 hs (incluso hasta 48 hs)
hemólisis intravascular. Escalofríos, fiebre, cefalea, ictericia, hematuria, hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda (principal causa de muerte), CID, plaquetopenia y eventualmente muerte del paciente.

68
Q

Loxosceles

Cuál es el dx?

A

aptura del ejemplar caracteristicas “violín” en el dorso y 3 pares de ojos, la lesión, ésta comienza recién a partir de que toma características marmóreas en orientarnos a la loxoscelesc
laboratorio y datos epidemiológicos del accidente son
las herramientas con las que contamos.

69
Q

Loxosceles

Qué lab podemos esperar¡?

A

Hemograma, urea, creatinina, bilirrubina indirecta, LDH, haptoglobina, hepatograma, coagulograma, CPK, sedimento de orina en búsqueda de hematuria y hemoglobinuria.

Se están diseñando pruebas para detectar la presencia del veneno, particularmente Elisa.

70
Q

Loxosceles

TTO Específico:?

A

Antiveneno específico, (hasta 36 hs en cutánea)
Evaluar uso del antiveneno, el uso de Dapsona como modulador de la respuesta inflamatoria

71
Q

Tityus trivittatus

morfológia

A

diferencias entre Tityus (PELIGROSOS) y Bothriurus, a saber:

El cuerpo del escorpión se divide en** cefalotórax o prosoma y abdomen u
opistosoma.** En el prosoma aparecen los ojos (varios pares), los quelíceros
y los pedipalpos (o pinzas).
** Estas pinzas son “finas y largas” en los Tityus**, a diferencia de los Bothriurus, que son “gruesas y cortas”

ámbitos urbanos, en contacto con el hombre, habitando en galerías
subter

72
Q

Tityus trivittatus

Caracteristicas

A

Pinzas grandes y delgadas, telson con apófisis subaculear. Color marrón claro con 3 líneas negras longitudinales en el dorso.

73
Q

Tityus trivittatus

Mecanismo de acción?

A

Efecto neurotóxico con la liberación desordenada de acetilcolina y catecolaminas.
acción,principalmente, sobre los canales de sodio, modificando el potencial de membrana

74
Q

Tityus trivittatus (escorpión)

Clínica?

A

dolor agudo, leve edema, hipoestesia, parestesias, taquicardia, hipertensión arterial, sudoración, sialorrea, rinorrea,** vómitos (marcador de gravedad**).
Puede evolucionar a hipotensión arterial, bradicardia, shock, convulsiones y arritmias.

75
Q

Tityus trivittatus (escorpión)

Cuál tto?

A

Antisepsia y cuidado de la herida, analgesia, antitetánica, medidas generales de sostén.
Compresas frías o hielo.
Administración del antídoto antiescorpión.

76
Q

Opiodes

Mecanismo?

A

actúa en receptores opiáceos en el SNC y periferico.
T

77
Q

Opiode

Clínica

A

TOXINDROME OPIOIDE
Depresión del S.N.C.
Miosis puntiforme
Depresión respiratoria
Efectos periféricos: bradicardia, hipotensión y disminución de la motilidad G.I.
* retención urinaria, convulsiones, coma.

78
Q

Opiode

DX

A

Determinación de opiáceos en orina.

79
Q

Opiode

Tratamiento?

A

generales ABC, LG, CA, PS y el antídoto Naloxona.

80
Q

Tityus trivittatus (escorpión)

Cuál laboratorio podemos encontrar?

A
  • Leucocitosis, hiponatremia, hipokalemia,
  • hiperglucemia, hiperamilasemia.
  • Algunos casos ↑ la CPK y LDH.
  • ECG trastornos de la conducción AV, taqui o bradicardia sinusal, extrasístoles, taquicardia
  • SV, FA, bloqueo de rama.
81
Q

Tityus trivittatus

TTO ESPECIFICO?

A

: antiveneno en dosis acorde a la sintomatología.
neutralizar no menos de 150 DL50 en los casos moderados y no
menos de 300 DL50 en los casos graves.

82
Q

Yayara o Bothrops

Mecanismo de acción

A

Tiene 4 acciones principales:
1. Inflamatoria aguda (potencialmente necrotizante): lesión celular directa por isquemia, activación y liberación de mediadores
inflamatorios, llegando a producir destrucción muscular.
2. Coagulante: transforma fibrinógeno en fibrina activando factores de la coagulación. Pero, a través del consumo de fibrinógeno, se
transforma en incoagulabilidad.
3. Vasculotóxica: lesión vascular directa.
4. Hipotensora: activación del sistema calicreína bradiquinina, bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina.

83
Q

Yayara o Bothrops

mcanisco de acción

A

inflamatoria aguda (puede llegar a la necrosis), hipotensora, vasculitica y coagulante.

84
Q

Yayara o Bothrops

Diagnóstico

A

clínica característica, historia de exposición al animal o captura del ejemplar, datos epidemiológicos y laboratorio con alteraciones en el coagulograma.

85
Q

Yayara o Bothrops

TTO general

A

Antisepsia y cuidado de la herida, antitetánica, analgesia,** plan de hidratación y medidas generales de sostén. **
Previo a la administración del antiveneno bivalente, se administra corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas. Eventual tratamiento de síndrome compartimental.

86
Q

Yayara o Bothrops

TTO ESPECIFICO

A

Se adm corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas previo a la administración del antiveneno bivalente,

**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.

**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.

87
Q

Yayara o Bothrops

TTO ESPECIFICO

A

Se adm corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas previo a la administración del antiveneno bivalente,

**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.

**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.

88
Q

ARACEAS

Mecanismo de acción

A

CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO
GRAN IRRITACION LOCAL
EDEMA DE LABIOS Y LENGUA
EVENTUAL EDEMA DE GLOTIS
DOLOR URENTE

89
Q

ARACEAS

Cuál es tto?

A

LIQUIDOS FRIOS
PROTECTOR DE MUCOSA
CORTICOIDES

90
Q

ALOE VERA

principio activo

A

ANTRAQUINONAS. RESINA
MUCILAGO, ACEITES VOLATILES

91
Q

Aloe vera

Cuál es la clínica?

A

Diarrea y HIPOKALEMIA

92
Q

Aloe Vera

estudios complentarios y tto

A

HEMOGRAMA-IONO-EAB
TTO: HIDRATACION –REPOSICION IONES

93
Q

Payco

Caracteristicas

A

se utiliza en su totalidad como antihelmíntico contraindicado en menores de 4 años, digestivo (empacho).

**principio activo toxico→ Asaridol
**CHENOPODIUM AMBROSIOIDE
**PRINCIPIO ACTIVO : ASCARIDOL-SALICILATO DE
**METILO-AC.SALICILICO-ANETOL

94
Q

Payco

Clínica agudo:

A
  • IRRITACION GI,
  • DEPRESION DEL SENSORIO,
  • ACIDOSIS METABOLICA,
  • CONVULSIONES Y COMA
95
Q

Payco

Clínica del uso cronico

A

SDE NEFRITICO –DEGENERACION GRASA

96
Q

Payco

CUAL ES LA CLINICA POR SISTEMAS?

A
  • Gastrointestinal: nauseas, vómitos, **diarreas sanguinolentas distensión abdominal, **disfagia, posibilidad de invaginaciones.
    * Sistema nervioso: depresión del SNC, ataxia, vértigo, delirio, convulsiones,* trastornos deglutorios, auditivos y visuales (escotomas).
  • Cardiorrespiratorio: acción tóxica directa sobre el miocardio, colapso cardiocirculatorio, disnea, edema agudo de pulmón, paro respiratorio
  • Renal: hematuria, albuminuria.
  • Hígado: puede llegara la insuficiencia hepática.
    * Medio interno: deshidratación. Acidosis metabólica.
97
Q

YERBA DE POLLO

Caracteristicas, clinica, estudios y tto?

A
  • ALTERNANTHERA PUNGENS
  • DIARREA, AUMENTO DE DIURESIS
  • HEMOGRAMA –IONOGRAMA
  • TTO: HIDRATACION-CORRECCION ELECTROLITICA
98
Q

Plantas alucinógenas

A

Chamico
Floripondio Brugmancia arbórea.L.
Belladona

99
Q

Chamico

Caracteristicas

A

PRINCIPIO ACTIVO : ATROPINA,HIOSCIAMINA
HIOSCINA.

100
Q

Chamico

que sídrome causa?

A

ANTICOLINERGICO

101
Q

Chamico

cuales estudios y tto?

A
  • ELECTROCARDIOGRAMA
  • TTO : SIN SINTOMAS o Sintomatico LG-CA-PS
  • SI HAY EXCITACIÓN : DIAZEPAM CLORAZEPAM
102
Q

Chamico

sintomas del cuadro anticolinérgico

A

Hipertensión, midriasis, taquicardia, íleo, globo vesical, piel seca, convulsiones etc…

103
Q

LEPIOTA

cuál es la caracteristica del hongo? (Chlorophylum Molybdites)

A

Sombrero plano , marrón claro, con escama blanco grisáceo
Pie grueso en la base .
Anillo ancho

104
Q

LEPIOTA

Cuál es la clínica?

A
  • Sintomas de aparición temprana (2 a 4 hs de la ingesta)
  • Cuadro gastrointestinal, diarrea acuosa,vómitos,deshidratación,hipotensión melena hematemesis
  • (shock hipovolemico y hemorragias)
    *
105
Q

LEPIOTA

Cual el lab que pedimos?

A

Hemograma y Medio Interno

106
Q

LEPIOTA

TTO

A

Asintomático (medidas de rescate )
Sintomático (hidratación EV , carbón activado, expansores de volumen y drogas vasopresoras.

EVITAR DESHIDRATACIÓN Y HACER CORRECCIÓN HICROELECTROLITICA

107
Q

AMANITA PHALLOIDES

Caracteristicas

A

HONGO MUY VENENOSO
CRECE EN LUGARES CUBIERTOS DE HOJAS SECAS
CERCA DE ROBLES Y PINOS.

CARACTERISTICAS : SOMBRERO BRILLANTE CARNOSO, AMARILLO VERDOSO, ESFERICO ANILLO FINO VOLVA ( ENVOLTORIO DE LA BASE)

108
Q

AMANITA PHALLOIDES

mecanismo de acción y toxemia

A

TOXINAS : PHALLOTOXINAS-AMATOXINAS VIROTIXINAS, termoestables.
INHIBICION DE ENZIMAS DE LA SINTESIS DE ARN
NECROSIS TISULAR IRCULACION ENTEROHEPATICA
HEPATOTOXICA
ELIMINACION RENAL
50grs de amatoxina : mortal
GUARDAR MATERIAL PARA IDENTIFICACION

109
Q

AMANITA PHALLOIDES

Cuadro clinico de (aparición tardia)

A

CUADRO CLINICO: PERIODO ASINTOMATICO 6 hs
FASE GI **: VOMI**TOS,DOLOR ABDOMINAL,DIARREA DESHIDRATACION Y SHOCK
FASE LATENTE : HASTA 48 HS
FASE HEPATICA : HEPATITIS,NECROSIS CENTROLOBULILLAR,DEGENERACION GRASA ,
* INSUFICIENCIA HEPATICA.
* HIPOGLUCEMIA,NTA,IRA,PANCREATITIS
* COAGULOPATIAS,HEMORRAGIAS

110
Q

AMANITA PHALLOIDES

qué lab debemos solicitar?

A

los controles deben realizarse en forma seriada cada 6 hs , con hemograma, medio interno , función renal , hepática y amilasa .

111
Q

AMANITA PHALLOIDES

Qué alteraciones en el Lab podemos observar?

A

* Leucocitosis
* Acidosis metabólica
* Hipoglucemia
* Hiperamilasemia
* Aumento de transaminasas
* Trastornos de la coagulación
* Compromiso renal

112
Q

AMANITA PHALLOIDES

tto

A

Paciente asintomático:
Hidratación: internación no mesnos 48 hs o hasta descartar que se trate de Amanita phalloides.
VP o LG, sonda duodenal con aspiración contínua, Carbón activado en forma seriada (cada 4 horas) y purgante salino u osmótico

Paciente sintomático y/o reconocimiento de la Amanita phalloides: Sonda duodenal con aspiración continua,
Carbón activado en forma seriada (cada 4 horas)
Plan de hidratación amplio, control de diuresis e electrolítico Penicilina: 300.000 UI/kg/dia cada 4 hs.

Hemoperfusión con carbón o hemodiálisis: (hasta las 48 hs después de la ingesta). Si el pte consulta inmediatacon ejemplar.

monitore renal, hepatico coagulacion glucemia y eletrolitros

113
Q

Características generales organosfosforados:

A
  • Son esteres del ácido fosfórico
  •  Generalmente son liposolubles  facilita la penetración
  • en el organismo
  •  La mayoría tiene baja presión de vapor  poco volátiles
  •  Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino  baja
  • persistenc
114
Q

Toxicocinetica de organosfosforados

A

Vía de absorción  digestiva, respiratoria o cutánea.
* Biotransformación hepatica , a través de oxidasas, hidrolasas y glutatiónS-transferas.
* Pueden producirse metabolitos tóxicos
* eliminación → orina, heces y aire expirado

Mecanismos de acción: inhibidores irreversibles de la acetilcolinesterasa.

115
Q

organosfosforados

Mecanismo de acción

A

nhibidores irreversibles de la
acetilcolinesterasa.

116
Q

Toxicocinetica carbamatos

A

Biotransformación →hidrolisis, oxidación y
conjugación.
Eliminación→ orina, heces y aire expirado
inhibidores reversibles acetilcolinesterasa

117
Q

carbamatos

Mecanismo de acción

A

nhibidores reversibles
acetilcolinesterasa

118
Q

carbamatos y organofosforados

Acumulaciónd e acetilcolina

A
  • Receptores post-ganglionares parasimpáticos → activación Muscarínico
  • Receptores pre-ganglionares parasimpáticos, simpáticos y de la placa neuromuscular → acción nicotínica
  • SNC
119
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

Sindromes

A

Primer lugar → intoxicación aguda
* Síndrome Muscarínico, nicotínico y en SNC
* Síndrome intermedio
* Neurotoxicidad retardad

Segundo lugar  intoxicación crónica

120
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

Efectos muscarinicos?

A
  • Miosis
  • Hiperemia conjuntiva* Dificultad acomodación
  • Hiperemia* Rinirrea
  • Broncorrea Tos
  • Cianosis * Disnea
  • Dolor Toracico
  • Hipotensión bloqueo cardiaco, tenesmo, Vomito diarrea, micción involuntaria

Miosis bradicardia broncorrea

121
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

Efectos Nicotinicos

A

 Sinapsis ganglionares → cefalea, hipertensión
transitoria, mareo, palidez y taquicardia.
 Sistema musculo esquelético → calambre, debilidad
generalizada, fasciculaciones, mialgias y parálisis flácida.

122
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

efectos en el SNC

A

Ansiedad, cefalea, confusión, babinski, irritabilidad, hiperrreflexia,
ataxia, somnolencia, depresión de los centro respiratorios y
circulatorios, convulsiones y coma.

123
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

ríada característica

A

broncorrea, miosis y bradicardia

124
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

DX

A
  1. Antecedentes de explosión
  2. Cuadro clínico
  3. Pruebas de laboratorio (primera línea)
    * a.** Descenso de la actividad de la acetilcolinesterasa eritrocitaria y/o pseudocolinesterasa plasamtica son (GOLD ESTÁNDAR)**
    * b. Metabolitos en orina por cromatografía de gases
    Otros estudios
    *  electrolitos, glucosa, creatinina, hemograma, transaminasas,
    gasometría, electrocardiograma y radiografía de tórax.
125
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

DX diferencial

A

Síndrome convulsivo
 Estado de coma hipo o hiperglucemico
 Enfermedad diarreica aguda
 Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
 Insuficiencia cardiaca congestiva**

126
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

DX diferencial

A

Síndrome convulsivo
 Estado de coma hipo o hiperglucemico
 Enfermedad diarreica aguda
 Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
 Insuficiencia cardiaca congestiva**

127
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

Tratamiento especifico

A

Especifico → en caso de ingestión LG, Ca y PS
Antidototerapia  ATROPINA + Reactivadores de la colinesterasa

128
Q

índrome convulsivo
 Estado de coma hipo o hiperglucemico
 Enfermedad diarreica aguda
 Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
 Insuficiencia cardiaca congestiva

A
129
Q

intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados

TTo General

A

Tratamiento especifico
Caso de ingestión LG, Ca y PS
Antidototerapia → ATROPINA + Reactivadores de la colinesterasa.
Reactivador de enximas→ OXIMAS (Metilsulfato de pralidoxina)

  • Ampollas de uso EV 200mg (1 caja = 5 ampollas)
  • Es una medicación que desfoforila a la colinesterasa
  • Mayor eficacia entre 24 a 36 horas post-exposición
  • Se utiliza en ciertas situaciones
  • pacientessintomáticos graves, disminución del valor de colinesterasa menor al 50% del valor de referencia.

 En intoxicaciones solo por carbamatos →SOLO ATROPINA

En intoxicaciones solo por carbamatos →SOLO ATROPINA

130
Q

Piretrinas y piretroides

Caracteristicas y uso

A

Son neurotóxicos de efecto reversible
PIERETRINAS→nsecticidas de origen natural (flor decrisantemo) Poco solubles en agua
PIERETROIDES→SINTETICO disuelven mejor en agua
Ambos:
 Se hidrolizan por alcalosis
 En las formulaciones se utilizan derivados del petróleo como solventes
 Las vías de absorción son  digestiva, respiratoria y dérmica

131
Q

Piretrinas y piretroides

Mecanismo de acción

A

Acción irritativa local
 Acción neurotóxica sobre el SNC y SNP
Parece deberse a la acción sobre los canales de sodio. Aumentan
la permeabilidad transitoria al sodio durante la fase excitatoria.
Otra acción  antagonismo de la inhibición mediada por GABA

132
Q

Piretrinas y piretroides

Clinica

A
  • Alergia→ dermatitis, rinitis, BO, neumonitis y reacciones anafilácticas
  • Irritación local → nauseas, vómitos, tos e irritación conjuntival.
  • Respiratorio → neumonitis por aspiración.
  • Neurológico → convulsiones tónico-clónicas, fasciculaciones y temblores (en ingestas masivas)
133
Q

Piretrinas y piretroides

A

Medidas generales
 Medidas de rescate
 Tratamiento sintomático  antihistamínicos (no son antídotos, solo trata el síntoma), broncodilatadores,corticoides y anticonvulsivantes.
 RECORDAR COMBINACION CON OTROS PLAGUICIDAS Y SOLVENTES → ya que ante intoxicación siempre sospechar primero en organofosforado y seguir esa
ruta de tratamiento y diagnóstico.

134
Q

Raticidas y rodenticidas

Caracteristicas

A

 Son plaguicidas utilizados para el control de roedores
 Su selectividad se basa en la particular fisiología y hábitos
de esta plaga
 Múltiples compuestos son usados con este fin
Orgánicos:
o Sintético  dicumarinicos (antu y vitamina D)
o Naturales  estricnina, escila roja
 Inorgánicos:
o Gaseoso  bromuro de metilo y ácido
cianhídrico
o Minerales  talio y arsénico

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