FARMACOS Flashcards
Usos de la aspirina
antiinflamatorio, analgésico, antiagregante plaquetario y antipirético.
Se utiliza en angina inestable, IAM, ACV isquémico, enfermedad de Kawasaki, SAF.
Se puede encontrar en formulaciones de venta libre de uso oral y tópico así como en aceites esenciales.
Mecanismo de acción de aspirina
rápida absorción en estómago debido al pH
* Absorción en el estino delgado
* produce espasmo pilórico y puede formar bezoares y seguir liberando droga o tener una liberación masiva tardía
* Circula unido a la albúmina (unión 80%),
* pico plasmático a las 2 hs.
* metaboliza a nivel hepático, conjugándose con glicina y ácido glucurónico, formando distintos metabolitos que se eliminan por orina: * 75% ácido salicilúrico
Inhibe ciclooxigenasa
Disminuye la producción de Pg
Inhibición directa
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Gastrointestinal
- náuseas, vómitos (por irritación gástrica y de origen central),
- gastritis,
- úlcera
- espasmo pilórico (retrasando el vaciamiento gástrico)
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Gastrointestinal
- Náuseas
- Vómitos
- Dolor abdominal
- Hemorragia digestiva
Causas mas frecuentes de intoxicación por Aspirina
- Accidental: niños
- Automedicación - mal uso
- Suicida
Dosis normal de Aspirina
Adultos: 80-325 mg/d antiagregante 500 mg c/6 hs – analgésica
Máxima: 100 mg/k/d
Cinética de la aspirina
- Buena absorción gastrointestinal
- Biodisponibilidad cutánea 4 a 8% de oral
- Biodisponibilidad rectal 60%
- Piloroespasmo + bezoares
- Niveles a los 30’
- Vida media 15’
- Metabolismo hepático (hidrólisis y conjugación con glicina y glucurónico)
- Eliminación renal (ácidos salicílico y salicilúrico, y 10% libre)
- Dializable
Qué pasa a nivel bioquimico con la intoxicación por ASPIRINA
Desacople de la fosforilación oxidativa
- Inhibe enzimas del ciclo de Krebs
- Aumento del consumo de oxígeno
- Aumenta la producción de CO2
- Aumento del láctico y pirúvico
- Acidosis metabólica
- Limitan producción de ATP
Estimula el Centro respi directa e indirectamente
Alcalosis respiratoria
Aumenta el catabolismo de glucosa y el metabolismo de AG: Cetosis
Aumento de la pérdida de calor: Fiebre
Manifestaciones Clínicas de intoxicación aguda por aspirina a nivel del SNC
- Excitación
- Irritabilidad
- Depresión del sensorio
- Convulsiones
Manifestaciones Clínicas de intoxicación aguda por aspirina a nivel sistemico
Hiper o hipoglucemia
Deterioro de la función renal
Hemorragias
Necrosis hepática (dosis altas)
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Respiratorio
- taquipnea (incluso en dosis terapéuticas).
- EAP en casos graves
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Neurológico:
cefalea, mareos**, confusión, edema cerebral, coma, convulsiones. **
Se produce un disbalance entre la glucemia y la glucorraquia que se encuentra disminuida en un 30% incluso ante glucemias normales.
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Cardiovascular:
ICC (solo en altas dosis), hipotensión arterial
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Nefrológico:
nefritis intersticial, insuficiencia renal.
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel HEPATICO
hepatitis, necrosis (en crónicos).
Sindrome de Reyé (ante varicela o infecciones virales): esteatosis, por no poder realizar ß-oxidación con los ácidos grasos debido al déficit de CoA.
Ictericia
cuales son los estudios complementarios en intoxicación por Aspirina ?
- **E.A.B. gasometria (lo primero)
- Hematocrito
- Urea
- Creatinina
- Ionograma
- Glucemia
- Coagulograma
- Salicilemia
Cual es el tto en intoxicación por aspirina?
- 50 – 100 mg/kg Líquidos vía oral, protector gástrico
- 100 – 150 mg/kg Carbón activado, protector gástrico
- si > 150 mg/kg Lavado gástrico (hasta 12 hs post ingesta), carbón activado, protector gástrico
Hidratación, Laboratorio, Vitamina K (caos graves), Control de diuresis Alcalinización urinaria
Casos graves Diuresis forzada Diálisis
Puntos muy importantes en intoxicaciones graves por aspirina
- ABC siempre debe ser recordado
- Controlar la vía aérea en casos graves
** Hidratación parenteral para reponer fluidos y corregir electrolitos
** Mantener adecuado ritmo diurético y asegurar deposiciones
* Administrar 10 mg de Vitamina K EV o IM
** Dextrosa endovenosa para tratar hipoglucorraquia
Alcalinización urinaria con Bicarbonato de sodio para favorecer eliminación renal - Controlar pH urinario y niveles séricos de potasio
- Hemodiálisis en casos de acidosis metabólica o insuficiencia renal.
Cual es el Cuadro clinico frente a intoxicación por lidocaína?
Náuseas (N), vómitos (V), hipotensión arterial, bradicardia, arritmias, deterioro del sensorio (hasta coma), convulsiones, depresión respiratoria, metaHb (más común con benzocaína)
Cuales son los estudios complementarios frente a intoxicación por lidocaína?
ECG, hemograma, EAB
Cual es el tto frente una intoxicación por LIDOCAINA O BENZOCAÍNA
CA (si lo permite el estado clínico ya que se absorbe rápidamente y puede generar convulsiones).
TTO sintomático (de las arritmias y convulsiones). Monitoreo cardíaco continuo.
No existe antídoto, sin embargo, se han utilizado soluciones de emulsión lipídica al 20% para episodios de toxicidad cardíaca.
BENZOCAÍNA cinética
Presentación: tópico e inyectable.
Absorción: por vía cutánea es muy pobre.
Metabolismo: hepático y es hidrolizado por una colinestearasa en plasma.
Excreción: renal.
Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BENZOCAÍNA
Dimiliar a lidocaína.** > frecuencia de metahemoglobinemia.**
La toxicidad severa ocurre en < 1% .
**Taquicardia, agitación, convulsiones, coma, arritmias ventriculares, paro cardíaco, hipotensión y asistolia. **
La causa de muerte suele ser secundaria a arritmias cardíacas en lugar de las convulsiones, aunque se han informado casos de estado epiléptico.
Cuáles son los Exámenes complementarios en intoxicación por BENZOCAÍNA
ECG, hemograma, EAB, MetaHb
Cuáles BETALACTAMICOS producen toxicidad severa y en cual dosis?
ampicilina/amoxicilina se produce a dosis > 250 mg/Kg
Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BETALACTAMICOS
Gastrointestinal: Nauseas, Vomitos ,dolor abdominal, hepatitis colestásica (en forma crónica), aumento transaminasas
Renal: IRA, hematuria, nefritis intersticial
Dermatológico: rash, SSJ
Otros: coagulopatía, convulsiones, arritmias cardíacas e hiperpotasemia (con penicilina G potásica EV > a 6 g)
Cuáles son los estudios complementarios frente a intoxicación por BETALACTAMICOS?
Exámenes complementarios: **hemograma, hepatograma y función renal cuando se supera los 250 mg/Kg/dosis de amoxicilina. **
Solicitar sedimento urinario (para micro/macrohematuria) si se superan los 500 mg/Kg/dosis de cefalexina.
Cuál es el tto frente a una intoxicación por BETALACTAMICOS?
- Ampicilina/amoxicilina: >150 mg/Kg/dosis: CA
>250 mg/Kg/dosis: LG/CA - Cefalexina: >150 mg/Kg/dosis: CA
>500 mg/Kg/dosis: LG/CA - Penicilina V potásica: > 6.000.000 UI/dosis en adultos o 100.000 UI/Kg/dosis en niños: CA
Los betalactámicos son un grupo de antibióticos que comparten una estructura química común llamada anillo beta-lactámico. Algunos ejemplos de betalactámicos son:
- Penicilinas: amoxicilina, ampicilina, penicilina G, penicilina V, entre otras.
- Cefalosporinas: cefalexina, ceftriaxona, cefuroxima, entre otras.
- Carbapenems: imipenem, meropenem, ertapenem, entre otros.
- Monobactámicos: aztreonam.
Cuál es el cuadro clínico frente a intoxicación por MACROLIDOS?
Gastrointestinal: Epigastralgia, N, V, diarrea, hepatitis colestásica, aumento de transaminasas
Dermatológico: rash, farmacodermia
Renal: nefritis intersticial, glomerulonefritis
Otros: anemia hemolítica, agranulocitosis, trombocitopenia y vasculitis
Cuáles los estudios complementarios frente a una intoxicación por MACROLIDOS: azitromicina, claritromicina, ?
hemograma, hepatograma, función renal
Cuál es la dosis terapeutica del paracetamol?
- 10 mg/k/dosis niños
- 500 mg c/6 hs adultos
Cuál es la cinética del paracetamol?
- Buena absorción gastrointestinal
- Vida media 2 hs
- Nivel terapéutico. 10-20 g/ml
- Vd: 0,9 l/k; Baja U/P
- Metabolito de Fenacetina y Fenazopiridina
- Metabolización hepática 60% oxidación
conjugación c/glucurónico 35% conjugación c/sulfatos pequeño %
citoc P450: c/glutathion
**Sobredosis: N-acetilparabenzoquinoneimine
**
Antihistamínicos-Fenitoína-Barbitúricos aumentan toxicidad (+ C-P450)
¿Cuáles son los efectos de una dosis hepatotóxica de paracetamol y cuánto tiempo después de la ingestión se produce la latencia?
- Dosis hepatotóxica 140/mg/k o 7,5 gr.
- Náuseas
- Vómitos
** Latencia 24-36 hs
** Hepatomegalia - ictericia
** Aumento de bilirrubina y transaminasas
** Alteración del coagulograma
Hipoglucemia
Insuficiencia hepática
Coma
I.R.A.
Alteraciones hemáticas trombocitopenia - agranulocitosis
Qué estudios complementarios debemos solicitar en intoxicación aguda por paracetamol?
Hemograma
hepatograma
Coagulograma
Glucemia
Función renal
Dosaje de Paracetamol (repetirlo en coadministración de fx que disminuyen motilidad GI o paracetamol LP)
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA I:
primeras 24 horas
No se produce daño hepático
no hay alteración laboratorio
clínicas suelen estar ausentes o presentar náuseas, vómitos, malestar general, letargia y diaforesis.
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 2:
24 a 72 horas
↑ trasaminasas
prolongación del TP, RIN,
↑ de bilirrubina
hipoglucemia
acidosis metabólica
pico de GOT por encima de 1000 UI/L
Las hepatotoxicidad inducida por paracetamol se define como?
pico de GOT/AST por encima de 1000 UI/L.
Si bien concentraciones más bajas representan cierto daño hepático, raramente presentan relevancia clínica.
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 3:
72 a 96 horas
máxima hepatotoxicidad.
* clínicas incluyen hepatitis fulminante con encefalopatía, coma y hemorragia.
* ↑transaminasas por 10.000 UI/L
* (encefalopatía o RIN mayor 1.5)
* prolongación del TP, alteraciones en el RIN, hipoglucemia
* ↑ de ácido lactico con acidosis (determinantes del pronóstico y tratamiento)
* falla multiorgánica, incluyendo hemorragia, síndrome de distress respiratorio, sepsis y edema cerebral.
* Muerte al tercer a quinto día luego
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 4:
*** Los pacientes que sobreviven la etapa de hepatitis fulminante alcanzan la etapa de recuperación hepática completa, **
* Generalmente, AST (GPT), pH, TP, RIN y láctico alcanzan valores normales en el transcurso de una semana.
* ALT (GOT) puede mantenerse elevada inclusive hasta un mes.
* El tiempo de recuperación depende de la severidad de la intoxicación y las alteraciones histológicas pueden persistir por meses.
Cuales estudios complentarios en intoxicación por paracetamol
Dosaje de Paracetamol en sangre (nomograma de Rumack-Matthew).
- Hepatograma: GOT y GPT
- Coagulograma
- Función renal
- Ionograma
- Glucemia
- EAB
- TP RIN
Antídoto para intoxicación paracetamol
N-Acetilcisteína
Cuál es el tratamiento para intoxicación por paracetamol
<140 mg/k: CA, PS, control clínico.
>140 mg/k o >7,5g
LG, CA, PS
N acetilcisteína 140 mg/k 1° dosis 70 mg/k c/4 hs - 17 dosis
Hemodiálisis o hemoperfusión con carbón
Puntos Clave en el manejo de una intoxicación por paracetamol
- El metabolito tóxico es la N-Acetil-p-Benzoquinoneimina (NAPQI).
* Se consideran dosis tóxicas 7,5 gramos en adultos o 140 mg/kg en niños. - La clínica se caracteriza por 4 etapas, no siempre todas están presentes.
- El dosaje de paracetamol se realiza a partir de las 4 hs y se interpreta en el nomograma de Rumack
- La N-Acetil Cisteína actúa como dador de Glutatión, administrando una dosis de carga y 17 dosis de mantenimiento, de preferencia antes de las 8 hs de la ingesta
Sales de Hierro cinética
Biodisponibilidad oral 10-35% (inorgánico)
En deficiencia: mayor absorción
Se absorbe como ferroso
Duodeno y yeyuno alto
Unión a ferritina
Transportado por transferrina
Depósito (ferritina y hemosiderina)
**Ingestas excesivas:
**absorción por gradiente de concentración
* lesión mucosa: >absorción
* absorción en todo el intestino
Mecanismos de la intoxicación por sales de hierros a nivel local
Efectos locales: Corrosión sobre la mucosa
Efectos generales:
* * * * Venodilatación
* * * * Aumento de la permeabilidad capilar
* * * * Inhibición de proteasas séricas
* * * * Acidosis MTB y lesión celular
Cuál es la clinica en Estadio I por Intoxicación aguda por sales de hierro?
hasta las 6 -12 hs
vómitos, diarrea, dolor abdominal hematemesis, melena, hematoquecia,
hipotensión, palidez, letargo
acidosis
la ausencia de vómitos en las primeras 6 hs post ingesta, prácticamente
Cuál es la clinica enEstadio II por Intoxicación aguda por sales de hierro?
- duración 12-24 hs
- recuperación aparente
- puede cursar con hipotensión y acidosis
*Presenta recuperación aparente, con mejoría de los síntomas gastrointestinales. Sin embargo, el paciente no se encuentra asintomático, persiste la acidosis, taquicardia, letargo e hipotensión arterial.
Cuál es la clinica enEstadio III por Intoxicación aguda por sales de hierro?
- Fallo multiorgánico
- Coma
- Insufic hepática y renal
- Isquemia intestinal
- Depresión de la contractilidad miocárdica
* Hemoconcentración, shock, acidosis severa, cianosis, fiebre, deterioro del sensorio.
Cuál es la clinica enEstadio IV por Intoxicación aguda por sales de hierro?
- estenosis pilórica
- obstrucciones en ID
- Hepatotoxicidad, insuficiencia hepática y renal, injuria pulmonar, isquemia intestinal, depresión de la contractilidad miocárdica, coma.
Cuál es la concentración de Fe elemental en los sales de Fe?
Sulfato ferroso 20% o 37%
Fumarato ferroso 33%
Gluconato ferroso 12%
Cloruro ferroso 28%
Cloruro férrico 20%
Qué estudios complementarios solicitamos en intoxicación agura por sales de Hierro?
- Ferremia (pico 4 a 6 hs)
- Glucemia
- Recuento de blancos
- EAB - Hemograma - Urea
- Hepatograma - Coagulograma
- Radiología
*
Cuando administrar Deferoxamina IM?
Ingestión de sales de Hierro es conocida
Asintomático
Sintomas leves o Moder ( Nausias vomitos dolo abdominal-deposiciones negras)
dosis >60 mg/k
RX
Via Ev
VP/LG/PS
Ferremia y Rx +
Fe>350
Cuando administrar Deferoxamina IM?
Ingestión de sales de Hierro es conocida
Sintomas SEVEROS ( letargo-acidosis- hipotensión- Hemorragia digestiva, vomitos/diarrea severos)
Tto UTI
Via Ev
VP/LG/PS
Ferremia y Rx +
Deferoxamina EV
Cuál es tto según la historia de ingestión de Fe?
Cuál uso de la isoniazida
Droga usada en la tuberculosis
5 mg/kg con máximo de 300 mg
Agente sintético, bactericida
Útil contra micobacterias extra e intracelulares
Interfiere con la síntesis de ácido micólico de la pared celular
Cuáles son los SyS de Intoxicación aguda-leve por Isoniazida?
- Vómitos
- Disartria
- Mareos
- taquicardia
Cuáles son los SyS de Intoxicación aguda-SEVERA por Isoniazida?
Convulsiones ( sin respuesta con tratamiento convencional )
Acidosis láctica severa
Hipertermia
Coma
Rabdomiolisis
Insuficiencia renal
Hipotensión
Aumento de enzimas hepáticas
Cuales son los estudios complementarios en una intoxicación por isoniazida?
Electrolitos
Lactato
Eab
Hemograma
Función renal
Enzimas hepáticas
cpk
Cuál es el antagonista específico de los efectos tóxicos agudos de la isoniazida
**Piridoxina (vitamina B6)
1 g de piridoxina por gr de isoniacida ingerida (1:1) **en infusión EV durante 30-60 min (dosis máxima 5 gr). Cuando se desconoce la cantidad de isoniacida ingerida se inicia con 5 gr de piridoxina en infusión EV.
**En niños: 70 mg/kg para el tratamiento inicial
**
Cual es el tto para intoxicación por isoniazida?
Tratamiento:
LG y CA teniendo en cuenta que el paciente puede tener convulsiones.
Piridoxina (vitamina B6) 1 g de piridoxina por gr de isoniacida ingerida (1:1) en infusión EV durante 30-60 min (dosis máxima 5 gr). Cuando se desconoce la cantidad de isoniacida ingerida se inicia con 5 gr de piridoxina en infusión EV.
En niños: 70 mg/kg para el tratamiento inicial
Convulsiones: diazepam en forma sinérgica con la piridoxina.
HCO3 en acidosis metabólica severa.
Cuales agentes pueden causar SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO
Barbitúricos.Morfina.Benzodiazepinas
Etanol
Metanol.Glicoles
Cuales agentes pueden causar SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO
Barbitúricos.Morfina.Benzodiazepinas
Etanol
Metanol.Glicoles
Cual es la clinica de un SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO
- COMA.MIOSIS.HIPOTENSIÓN.BRADICARDIA
- HIPOTERMIA.DEPRESIÓN RESPIRATORIA
- CONVULSION
- ÍLEO
- EDEMA AGUDO PULMÓN
Cuales son las caracteristicas de las Benzodiazepinas
SON DROGAS DEPRESORAS SELECTIVAS DEL SNC
ACCIÓN A NIVEL DE RECEPTOR GABA
AUMENTAN LA APERTURA DE CANALES DE CLORO
EFECTO : SEDANTE, HIPNÓTICO, MIORRELAJANTE, ANSIOLÍTICO Y ANTICONVULSIVANTE
TIENE ALTA ABSORCIÓN ORAL
HAY BZD DE ACCIÓN : ULTRACORTA , CORTA , INTERMEDIA Y LARGA .
Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BENZODIZEPINAS
ATAXIA- DISARTRIA-MAREOS- SOMNOLIENCIA-OBNUBILACIÓN
COMA- DISMINUCION DEL TONO MUSCULAR
DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y CARDIOVASCULAR
SINDROME PARADOJAL
SINDROME PARADOJAL→se caracteriza por excitación psicomotriz en alternan
Antídoto de Benzodiazepinas
FLUMAZENIL
ANTAGONISTA PURO DE BZD
ampolla 0.5mg en 5ml via endovenosa
**INDICACIONES : COMA DEPRESIÓN RESPIRATORIA **
NO UTILIZAR EN FORMA RUTINARIA EN PACIENTES EN COMA FARMACOLÓGICO o CO
Cuales son las caracteristicas de la CARBAMAZEPINA
ES UN FÁRMACO SIMILAR A LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
ACCIÓN ANTICONVULSIVANTE, TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS , ANTICOLINÉRGICO Y ANTINEURÁLGICA .
ESTABILIZA MEMBRANAS HIPEREXCITADAS ,
INHIBE DESCARGAS NEURONALES
BLOQUEO DE CANALES DE SODIO
DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
DISMINUCIÓN DE AMP CÍCLICO
Cuál es la cinética de la CARBAMAZEPINA
ABSORCIÓN LENTA Y ERRÁTICA (ESTÓMAGO)
PICO PLASMÁTICO : 6 A 24 HS
**FORMA MASAS (MUCHOS COMPRIMIDOS) **
METABOLISMO HEPÁTICO ( CBZ 10-11 EPOXI ACTIVO)
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
VIDA MEDIA : 18 A 54 HS . UNIÓN A PROTEINAS 80%
ATRAVIESA BARRERA PLACENTARIA . PASA A LECHE MATERNA
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista neurologico por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
**COMA CICLÍCO **
DEPRESIÓN SNC DESORIENTACIÓN SOMNOLIENCIA
AGITACION COMA ALUCINACIONES
VISIÓN BORROSA
MIDRIASIS
NISTAGMUS
**ATAXIA **
DISQUINESIA
CONVULSIONES SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista CARDIOVASCULAR por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
DEPRESIÓN MIOCÁRDICA
HIPOTENSIÓN TAQUICARDIA O BRADICARDIA
ARRITMIAS
BLOQUEO AV
PROLONGACIÓN PR, QRS Y QT
ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN.
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista RESPIRATORIO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
DEPRESION RESPIRATORIA EAP NO CARDIOGENICO
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista HEMATOLÓGICO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
** LEUCOPENIA NEUTROPENIA**
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista HEMATOLÓGICO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista METABÓLICO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
HIPOKALEMIA
HIPERGLUCEMIA
AUMENTO CPK
HIPOTERMIA O HIPERTERMIA
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista GASTROINTESTINAL por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
NAUSEAS VÓMITOS HEPATITIS ICTERICIA ÍLEO
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista GENITOURINARIO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
GLOBO VESICAL SIHAD
Cual es el cuadro clínico desde punto de vista MUSCULAR y DERMICO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?
- MUSCULAR TEMBLOR MIOCLONIAS HIPOREFLEXIA
- DÉRMICO FARMACODERMIAS. NET. STEVENS JOHNSON SDE DE LYELL . DRESS
CUALES SON LOS ESTUDIOS ESPECÍFICOS E INESPECÍFICOS EN INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA
HEMOGRAMA . MEDIO INTERNO IONOGRAMA . FC RENAL / HEPATICA CPK TOTAL ORINA COMPLETA ELECTROCARDIOGRAMA
**DETERMINACIÓN DE CARBAMAZEPINA EN SANGRE 4-10 µg / ml
**
Cuál es el tto para intoxicación por carbamazepina
**Lavado gástrico con vía aérea protegida, carbón activado seriado (1 g/kg cada 4 hs por SNG) **
**bicarbonato solamente si la duración del QRS excede de 100 mseg. **
MEDIDAS DE SOPORTE ABC
MEDIDAS DE RESCATE
ALCALINIZACIÓN DEL MEDIO (ARRITMIAS)
MONITOREO CARDÍACO
TRATAMIENTO ESPECIFICO, SEGÚN SIGNOSINTOMATOLOGIA
**MEDIDAS EXTRACORPÓREAS( HEMOPERFUSIÓN C/ CARBÓN)
**
convulsiones se tratan con benzodiacepinas
hemoperfusión con carbón vegetal
