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010-AVANZADA 2 > FARMACOS > Flashcards

FARMACOS Flashcards

1
Q

Usos de la aspirina

A

antiinflamatorio, analgésico, antiagregante plaquetario y antipirético.

Se utiliza en angina inestable, IAM, ACV isquémico, enfermedad de Kawasaki, SAF.

Se puede encontrar en formulaciones de venta libre de uso oral y tópico así como en aceites esenciales.

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2
Q

Mecanismo de acción de aspirina

A

rápida absorción en estómago debido al pH
* Absorción en el estino delgado
* produce espasmo pilórico y puede formar bezoares y seguir liberando droga o tener una liberación masiva tardía
* Circula unido a la albúmina (unión 80%),
* pico plasmático a las 2 hs.
* metaboliza a nivel hepático, conjugándose con glicina y ácido glucurónico, formando distintos metabolitos que se eliminan por orina: * 75% ácido salicilúrico

Inhibe ciclooxigenasa
Disminuye la producción de Pg
Inhibición directa

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3
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Gastrointestinal

A
  • náuseas, vómitos (por irritación gástrica y de origen central),
  • gastritis,
  • úlcera
  • espasmo pilórico (retrasando el vaciamiento gástrico)
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4
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Gastrointestinal

A
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Dolor abdominal
  • Hemorragia digestiva
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5
Q

Causas mas frecuentes de intoxicación por Aspirina

A
  • Accidental: niños
  • Automedicación - mal uso
  • Suicida
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6
Q

Dosis normal de Aspirina

A

Adultos: 80-325 mg/d antiagregante 500 mg c/6 hs – analgésica

Máxima: 100 mg/k/d

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7
Q

Cinética de la aspirina

A
  • Buena absorción gastrointestinal
  • Biodisponibilidad cutánea 4 a 8% de oral
  • Biodisponibilidad rectal 60%
  • Piloroespasmo + bezoares
  • Niveles a los 30’
  • Vida media 15’
    • Metabolismo hepático (hidrólisis y conjugación con glicina y glucurónico)
  • Eliminación renal (ácidos salicílico y salicilúrico, y 10% libre)
  • Dializable
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8
Q

Qué pasa a nivel bioquimico con la intoxicación por ASPIRINA

A

Desacople de la fosforilación oxidativa

  • Inhibe enzimas del ciclo de Krebs
  • Aumento del consumo de oxígeno
  • Aumenta la producción de CO2
  • Aumento del láctico y pirúvico
  • Acidosis metabólica
  • Limitan producción de ATP

Estimula el Centro respi directa e indirectamente
Alcalosis respiratoria
Aumenta el catabolismo de glucosa y el metabolismo de AG: Cetosis
Aumento de la pérdida de calor: Fiebre

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9
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación aguda por aspirina a nivel del SNC

A
  • Excitación
  • Irritabilidad
  • Depresión del sensorio
  • Convulsiones
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10
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación aguda por aspirina a nivel sistemico

A

Hiper o hipoglucemia
Deterioro de la función renal
Hemorragias
Necrosis hepática (dosis altas)

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11
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Respiratorio

A
  • taquipnea (incluso en dosis terapéuticas).
  • EAP en casos graves
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12
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Neurológico:

A

cefalea, mareos**, confusión, edema cerebral, coma, convulsiones. **

Se produce un disbalance entre la glucemia y la glucorraquia que se encuentra disminuida en un 30% incluso ante glucemias normales.

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13
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Cardiovascular:

A

ICC (solo en altas dosis), hipotensión arterial

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14
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Nefrológico:

A

nefritis intersticial, insuficiencia renal.

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15
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel HEPATICO

A

hepatitis, necrosis (en crónicos).
Sindrome de Reyé (ante varicela o infecciones virales): esteatosis, por no poder realizar ß-oxidación con los ácidos grasos debido al déficit de CoA.
Ictericia

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16
Q

cuales son los estudios complementarios en intoxicación por Aspirina ?

A
  • **E.A.B. gasometria (lo primero)
  • Hematocrito
  • Urea
  • Creatinina
  • Ionograma
  • Glucemia
  • Coagulograma
  • Salicilemia
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17
Q

Cual es el tto en intoxicación por aspirina?

A
  • 50 – 100 mg/kg Líquidos vía oral, protector gástrico
  • 100 – 150 mg/kg Carbón activado, protector gástrico
  • si > 150 mg/kg Lavado gástrico (hasta 12 hs post ingesta), carbón activado, protector gástrico

Hidratación, Laboratorio, Vitamina K (caos graves), Control de diuresis Alcalinización urinaria

Casos graves Diuresis forzada Diálisis

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18
Q

Puntos muy importantes en intoxicaciones graves por aspirina

A
  • ABC siempre debe ser recordado
  • Controlar la vía aérea en casos graves
    ** Hidratación parenteral para reponer fluidos y corregir electrolitos
    **     Mantener adecuado ritmo diurético y asegurar deposiciones
    * Administrar 10 mg de Vitamina K EV o IM
    ** Dextrosa endovenosa para tratar hipoglucorraquia
    Alcalinización urinaria con Bicarbonato de sodio para favorecer eliminación renal
  • Controlar pH urinario y niveles séricos de potasio
  • Hemodiálisis en casos de acidosis metabólica o insuficiencia renal.
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19
Q

Cual es el Cuadro clinico frente a intoxicación por lidocaína?

A

Náuseas (N), vómitos (V), hipotensión arterial, bradicardia, arritmias, deterioro del sensorio (hasta coma), convulsiones, depresión respiratoria, metaHb (más común con benzocaína)

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20
Q

Cuales son los estudios complementarios frente a intoxicación por lidocaína?

A

ECG, hemograma, EAB

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21
Q

Cual es el tto frente una intoxicación por LIDOCAINA O BENZOCAÍNA

A

CA (si lo permite el estado clínico ya que se absorbe rápidamente y puede generar convulsiones).
TTO sintomático (de las arritmias y convulsiones). Monitoreo cardíaco continuo.
No existe antídoto, sin embargo, se han utilizado soluciones de emulsión lipídica al 20% para episodios de toxicidad cardíaca.

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22
Q

BENZOCAÍNA cinética

A

Presentación: tópico e inyectable.
Absorción: por vía cutánea es muy pobre.
Metabolismo: hepático y es hidrolizado por una colinestearasa en plasma.
Excreción: renal.

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23
Q

Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BENZOCAÍNA

A

Dimiliar a lidocaína.** > frecuencia de metahemoglobinemia.**
La toxicidad severa ocurre en < 1% .
**Taquicardia, agitación, convulsiones, coma, arritmias ventriculares, paro cardíaco, hipotensión y asistolia. **

La causa de muerte suele ser secundaria a arritmias cardíacas en lugar de las convulsiones, aunque se han informado casos de estado epiléptico.

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24
Q

Cuáles son los Exámenes complementarios en intoxicación por BENZOCAÍNA

A

ECG, hemograma, EAB, MetaHb

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25
Q

Cuáles BETALACTAMICOS producen toxicidad severa y en cual dosis?

A

ampicilina/amoxicilina se produce a dosis > 250 mg/Kg

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26
Q

Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BETALACTAMICOS

A

Gastrointestinal: Nauseas, Vomitos ,dolor abdominal, hepatitis colestásica (en forma crónica), aumento transaminasas
Renal: IRA, hematuria, nefritis intersticial
Dermatológico: rash, SSJ
Otros: coagulopatía, convulsiones, arritmias cardíacas e hiperpotasemia (con penicilina G potásica EV > a 6 g)

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27
Q

Cuáles son los estudios complementarios frente a intoxicación por BETALACTAMICOS?

A

Exámenes complementarios: **hemograma, hepatograma y función renal cuando se supera los 250 mg/Kg/dosis de amoxicilina. **
Solicitar sedimento urinario (para micro/macrohematuria) si se superan los 500 mg/Kg/dosis de cefalexina.

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28
Q

Cuál es el tto frente a una intoxicación por BETALACTAMICOS?

A
  • Ampicilina/amoxicilina: >150 mg/Kg/dosis: CA
    >250 mg/Kg/dosis: LG/CA
  • Cefalexina: >150 mg/Kg/dosis: CA
    >500 mg/Kg/dosis: LG/CA
  • Penicilina V potásica: > 6.000.000 UI/dosis en adultos o 100.000 UI/Kg/dosis en niños: CA
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29
Q

Los betalactámicos son un grupo de antibióticos que comparten una estructura química común llamada anillo beta-lactámico. Algunos ejemplos de betalactámicos son:

A
  • Penicilinas: amoxicilina, ampicilina, penicilina G, penicilina V, entre otras.
  • Cefalosporinas: cefalexina, ceftriaxona, cefuroxima, entre otras.
  • Carbapenems: imipenem, meropenem, ertapenem, entre otros.
  • Monobactámicos: aztreonam.
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30
Q

Cuál es el cuadro clínico frente a intoxicación por MACROLIDOS?

A

Gastrointestinal: Epigastralgia, N, V, diarrea, hepatitis colestásica, aumento de transaminasas
Dermatológico: rash, farmacodermia
Renal: nefritis intersticial, glomerulonefritis
Otros: anemia hemolítica, agranulocitosis, trombocitopenia y vasculitis

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31
Q

Cuáles los estudios complementarios frente a una intoxicación por MACROLIDOS: azitromicina, claritromicina, ?

A

hemograma, hepatograma, función renal

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32
Q

Cuál es la dosis terapeutica del paracetamol?

A
  • 10 mg/k/dosis niños
  • 500 mg c/6 hs adultos
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33
Q

Cuál es la cinética del paracetamol?

A
  • Buena absorción gastrointestinal
  • Vida media 2 hs
  • Nivel terapéutico. 10-20 g/ml
  • Vd: 0,9 l/k; Baja U/P
  • Metabolito de Fenacetina y Fenazopiridina
  • Metabolización hepática 60% oxidación
    conjugación c/glucurónico 35% conjugación c/sulfatos pequeño %
    citoc P450: c/glutathion
    **Sobredosis: N-acetilparabenzoquinoneimine
    **
    Antihistamínicos-Fenitoína-Barbitúricos aumentan toxicidad (+ C-P450)
34
Q

¿Cuáles son los efectos de una dosis hepatotóxica de paracetamol y cuánto tiempo después de la ingestión se produce la latencia?

A
  • Dosis hepatotóxica 140/mg/k o 7,5 gr.
  • Náuseas
  • Vómitos
    ** Latencia 24-36 hs
    **     Hepatomegalia - ictericia
    ** Aumento de bilirrubina y transaminasas
    **     Alteración del coagulograma
    Hipoglucemia
    Insuficiencia hepática
    Coma
    I.R.A.
    Alteraciones hemáticas trombocitopenia - agranulocitosis
35
Q

Qué estudios complementarios debemos solicitar en intoxicación aguda por paracetamol?

A

Hemograma
hepatograma
Coagulograma
Glucemia
Función renal
Dosaje de Paracetamol (repetirlo en coadministración de fx que disminuyen motilidad GI o paracetamol LP)

36
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA I:

A

primeras 24 horas
No se produce daño hepático
no hay alteración laboratorio
clínicas suelen estar ausentes o presentar náuseas, vómitos, malestar general, letargia y diaforesis.

37
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 2:

A

24 a 72 horas
↑ trasaminasas
prolongación del TP, RIN,
↑ de bilirrubina
hipoglucemia
acidosis metabólica
pico de GOT por encima de 1000 UI/L

38
Q

Las hepatotoxicidad inducida por paracetamol se define como?

A

pico de GOT/AST por encima de 1000 UI/L.
Si bien concentraciones más bajas representan cierto daño hepático, raramente presentan relevancia clínica.

39
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 3:

A

72 a 96 horas
máxima hepatotoxicidad.
* clínicas incluyen hepatitis fulminante con encefalopatía, coma y hemorragia.
* ↑transaminasas por 10.000 UI/L
* (encefalopatía o RIN mayor 1.5)
* prolongación del TP, alteraciones en el RIN, hipoglucemia
* ↑ de ácido lactico con acidosis (determinantes del pronóstico y tratamiento)
* falla multiorgánica, incluyendo hemorragia, síndrome de distress respiratorio, sepsis y edema cerebral.
* Muerte al tercer a quinto día luego

40
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 4:

A

*** Los pacientes que sobreviven la etapa de hepatitis fulminante alcanzan la etapa de recuperación hepática completa, **
* Generalmente, AST (GPT), pH, TP, RIN y láctico alcanzan valores normales en el transcurso de una semana.
* ALT (GOT) puede mantenerse elevada inclusive hasta un mes.
* El tiempo de recuperación depende de la severidad de la intoxicación y las alteraciones histológicas pueden persistir por meses.

41
Q

Cuales estudios complentarios en intoxicación por paracetamol

A

Dosaje de Paracetamol en sangre (nomograma de Rumack-Matthew).

  • Hepatograma: GOT y GPT
  • Coagulograma
  • Función renal
  • Ionograma
  • Glucemia
  • EAB
  • TP RIN
42
Q

Antídoto para intoxicación paracetamol

A

N-Acetilcisteína

43
Q

Cuál es el tratamiento para intoxicación por paracetamol

A

<140 mg/k: CA, PS, control clínico.
>140 mg/k o >7,5g
LG, CA, PS
N acetilcisteína 140 mg/k 1° dosis 70 mg/k c/4 hs - 17 dosis
Hemodiálisis o hemoperfusión con carbón

44
Q

Puntos Clave en el manejo de una intoxicación por paracetamol

A
  • El metabolito tóxico es la N-Acetil-p-Benzoquinoneimina (NAPQI).
    * Se consideran dosis tóxicas 7,5 gramos en adultos o 140 mg/kg en niños.
  • La clínica se caracteriza por 4 etapas, no siempre todas están presentes.
  • El dosaje de paracetamol se realiza a partir de las 4 hs y se interpreta en el nomograma de Rumack
  • La N-Acetil Cisteína actúa como dador de Glutatión, administrando una dosis de carga y 17 dosis de mantenimiento, de preferencia antes de las 8 hs de la ingesta
45
Q

Sales de Hierro cinética

A

Biodisponibilidad oral 10-35% (inorgánico)
En deficiencia: mayor absorción
Se absorbe como ferroso
Duodeno y yeyuno alto
Unión a ferritina
Transportado por transferrina
Depósito (ferritina y hemosiderina)
**Ingestas excesivas:
**absorción por gradiente de concentración
* lesión mucosa: >absorción
* absorción en todo el intestino

46
Q

Mecanismos de la intoxicación por sales de hierros a nivel local

A

Efectos locales: Corrosión sobre la mucosa
Efectos generales:
* * * * Venodilatación
* * * * Aumento de la permeabilidad capilar
* * * * Inhibición de proteasas séricas
* * * * Acidosis MTB y lesión celular

47
Q

Cuál es la clinica en Estadio I por Intoxicación aguda por sales de hierro?

A

hasta las 6 -12 hs
vómitos, diarrea, dolor abdominal hematemesis, melena, hematoquecia,
hipotensión, palidez, letargo
acidosis

la ausencia de vómitos en las primeras 6 hs post ingesta, prácticamente

48
Q

Cuál es la clinica enEstadio II por Intoxicación aguda por sales de hierro?

A
  • duración 12-24 hs
  • recuperación aparente
  • puede cursar con hipotensión y acidosis
    *Presenta recuperación aparente, con mejoría de los síntomas gastrointestinales. Sin embargo, el paciente no se encuentra asintomático, persiste la acidosis, taquicardia, letargo e hipotensión arterial.
49
Q

Cuál es la clinica enEstadio III por Intoxicación aguda por sales de hierro?

A
  • Fallo multiorgánico
  • Coma
  • Insufic hepática y renal
  • Isquemia intestinal
  • Depresión de la contractilidad miocárdica
    * Hemoconcentración, shock, acidosis severa, cianosis, fiebre, deterioro del sensorio.
50
Q

Cuál es la clinica enEstadio IV por Intoxicación aguda por sales de hierro?

A
  • estenosis pilórica
  • obstrucciones en ID
  • Hepatotoxicidad, insuficiencia hepática y renal, injuria pulmonar, isquemia intestinal, depresión de la contractilidad miocárdica, coma.
51
Q

Cuál es la concentración de Fe elemental en los sales de Fe?

A

Sulfato ferroso 20% o 37%
Fumarato ferroso 33%
Gluconato ferroso 12%
Cloruro ferroso 28%
Cloruro férrico 20%

52
Q

Qué estudios complementarios solicitamos en intoxicación agura por sales de Hierro?

A
  • Ferremia (pico 4 a 6 hs)
  • Glucemia
  • Recuento de blancos
  • EAB - Hemograma - Urea
  • Hepatograma - Coagulograma
  • Radiología
    *
53
Q

Cuando administrar Deferoxamina IM?

A

Ingestión de sales de Hierro es conocida
Asintomático
Sintomas leves o Moder ( Nausias vomitos dolo abdominal-deposiciones negras)
dosis >60 mg/k
RX
Via Ev
VP/LG/PS
Ferremia y Rx +
Fe>350

54
Q

Cuando administrar Deferoxamina IM?

A

Ingestión de sales de Hierro es conocida
Sintomas SEVEROS ( letargo-acidosis- hipotensión- Hemorragia digestiva, vomitos/diarrea severos)
Tto UTI
Via Ev
VP/LG/PS
Ferremia y Rx +
Deferoxamina EV

55
Q

Cuál es tto según la historia de ingestión de Fe?

A
56
Q

Cuál uso de la isoniazida

A

Droga usada en la tuberculosis
5 mg/kg con máximo de 300 mg
Agente sintético, bactericida
Útil contra micobacterias extra e intracelulares
Interfiere con la síntesis de ácido micólico de la pared celular

57
Q

Cuáles son los SyS de Intoxicación aguda-leve por Isoniazida?

A
  • Vómitos
  • Disartria
  • Mareos
  • taquicardia
58
Q

Cuáles son los SyS de Intoxicación aguda-SEVERA por Isoniazida?

A

Convulsiones ( sin respuesta con tratamiento convencional )
Acidosis láctica severa
Hipertermia
Coma
Rabdomiolisis
Insuficiencia renal
Hipotensión
Aumento de enzimas hepáticas

59
Q

Cuales son los estudios complementarios en una intoxicación por isoniazida?

A

Electrolitos
Lactato
Eab
Hemograma
Función renal
Enzimas hepáticas
cpk

60
Q

Cuál es el antagonista específico de los efectos tóxicos agudos de la isoniazida

A

**Piridoxina (vitamina B6)
1 g de piridoxina por gr de isoniacida ingerida (1:1) **en infusión EV durante 30-60 min (dosis máxima 5 gr). Cuando se desconoce la cantidad de isoniacida ingerida se inicia con 5 gr de piridoxina en infusión EV.
**En niños: 70 mg/kg para el tratamiento inicial
**

61
Q

Cual es el tto para intoxicación por isoniazida?

A

Tratamiento:
LG y CA teniendo en cuenta que el paciente puede tener convulsiones.
Piridoxina (vitamina B6) 1 g de piridoxina por gr de isoniacida ingerida (1:1) en infusión EV durante 30-60 min (dosis máxima 5 gr). Cuando se desconoce la cantidad de isoniacida ingerida se inicia con 5 gr de piridoxina en infusión EV.
En niños: 70 mg/kg para el tratamiento inicial
Convulsiones: diazepam en forma sinérgica con la piridoxina.
HCO3 en acidosis metabólica severa.

62
Q

Cuales agentes pueden causar SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO

A

Barbitúricos.Morfina.Benzodiazepinas
Etanol
Metanol.Glicoles

63
Q

Cuales agentes pueden causar SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO

A

Barbitúricos.Morfina.Benzodiazepinas
Etanol
Metanol.Glicoles

64
Q

Cual es la clinica de un SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO

A
  • COMA.MIOSIS.HIPOTENSIÓN.BRADICARDIA
  • HIPOTERMIA.DEPRESIÓN RESPIRATORIA
  • CONVULSION
  • ÍLEO
  • EDEMA AGUDO PULMÓN
65
Q

Cuales son las caracteristicas de las Benzodiazepinas

A

SON DROGAS DEPRESORAS SELECTIVAS DEL SNC
ACCIÓN A NIVEL DE RECEPTOR GABA
AUMENTAN LA APERTURA DE CANALES DE CLORO

EFECTO : SEDANTE, HIPNÓTICO, MIORRELAJANTE, ANSIOLÍTICO Y ANTICONVULSIVANTE

TIENE ALTA ABSORCIÓN ORAL
HAY BZD DE ACCIÓN : ULTRACORTA , CORTA , INTERMEDIA Y LARGA .

66
Q

Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BENZODIZEPINAS

A

ATAXIA- DISARTRIA-MAREOS- SOMNOLIENCIA-OBNUBILACIÓN
COMA- DISMINUCION DEL TONO MUSCULAR
DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y CARDIOVASCULAR
SINDROME PARADOJAL

SINDROME PARADOJAL→se caracteriza por excitación psicomotriz en alternan

67
Q

Antídoto de Benzodiazepinas

A

FLUMAZENIL
ANTAGONISTA PURO DE BZD
ampolla 0.5mg en 5ml via endovenosa
**INDICACIONES : COMA DEPRESIÓN RESPIRATORIA **

NO UTILIZAR EN FORMA RUTINARIA EN PACIENTES EN COMA FARMACOLÓGICO o CO

68
Q

Cuales son las caracteristicas de la CARBAMAZEPINA

A

ES UN FÁRMACO SIMILAR A LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

ACCIÓN ANTICONVULSIVANTE, TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS , ANTICOLINÉRGICO Y ANTINEURÁLGICA .
ESTABILIZA MEMBRANAS HIPEREXCITADAS ,
INHIBE DESCARGAS NEURONALES
BLOQUEO DE CANALES DE SODIO
DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
DISMINUCIÓN DE AMP CÍCLICO

69
Q

Cuál es la cinética de la CARBAMAZEPINA

A

ABSORCIÓN LENTA Y ERRÁTICA (ESTÓMAGO)
PICO PLASMÁTICO : 6 A 24 HS
**FORMA MASAS (MUCHOS COMPRIMIDOS) **
METABOLISMO HEPÁTICO ( CBZ 10-11 EPOXI ACTIVO)
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
VIDA MEDIA : 18 A 54 HS . UNIÓN A PROTEINAS 80%
ATRAVIESA BARRERA PLACENTARIA . PASA A LECHE MATERNA

70
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista neurologico por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A

**COMA CICLÍCO **
DEPRESIÓN SNC DESORIENTACIÓN SOMNOLIENCIA
AGITACION COMA ALUCINACIONES
VISIÓN BORROSA
MIDRIASIS
NISTAGMUS
**ATAXIA **
DISQUINESIA
CONVULSIONES SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES

71
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista CARDIOVASCULAR por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A

DEPRESIÓN MIOCÁRDICA
HIPOTENSIÓN TAQUICARDIA O BRADICARDIA
ARRITMIAS
BLOQUEO AV
PROLONGACIÓN PR, QRS Y QT
ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN.

72
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista RESPIRATORIO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A

DEPRESION RESPIRATORIA EAP NO CARDIOGENICO

73
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista HEMATOLÓGICO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A

** LEUCOPENIA NEUTROPENIA**

74
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista HEMATOLÓGICO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A
75
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista METABÓLICO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A

HIPOKALEMIA
HIPERGLUCEMIA
AUMENTO CPK
HIPOTERMIA O HIPERTERMIA

76
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista GASTROINTESTINAL por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A

NAUSEAS VÓMITOS HEPATITIS ICTERICIA ÍLEO

77
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista GENITOURINARIO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A

GLOBO VESICAL SIHAD

78
Q

Cual es el cuadro clínico desde punto de vista MUSCULAR y DERMICO por intoxicación por CARBAMAZEPINA?

A
  • MUSCULAR TEMBLOR MIOCLONIAS HIPOREFLEXIA
  • DÉRMICO FARMACODERMIAS. NET. STEVENS JOHNSON SDE DE LYELL . DRESS
79
Q

CUALES SON LOS ESTUDIOS ESPECÍFICOS E INESPECÍFICOS EN INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA

A

HEMOGRAMA . MEDIO INTERNO IONOGRAMA . FC RENAL / HEPATICA CPK TOTAL ORINA COMPLETA ELECTROCARDIOGRAMA

**DETERMINACIÓN DE CARBAMAZEPINA EN SANGRE 4-10 µg / ml
**

80
Q

Cuál es el tto para intoxicación por carbamazepina

A

**Lavado gástrico con vía aérea protegida, carbón activado seriado (1 g/kg cada 4 hs por SNG) **
**bicarbonato solamente si la duración del QRS excede de 100 mseg. **
MEDIDAS DE SOPORTE ABC
MEDIDAS DE RESCATE
ALCALINIZACIÓN DEL MEDIO (ARRITMIAS)
MONITOREO CARDÍACO
TRATAMIENTO ESPECIFICO, SEGÚN SIGNOSINTOMATOLOGIA
**MEDIDAS EXTRACORPÓREAS( HEMOPERFUSIÓN C/ CARBÓN)
**
convulsiones se tratan con benzodiacepinas
hemoperfusión con carbón vegetal

010-AVANZADA 2 (11 decks)

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