P3 Flashcards
1
Q
ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE ADP
A
TICLOPIDINA
CLOPIDOGREL
PRASUGREL
TICAGRELOR
2
Q
ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE ADP (MECANISMO DE AÇÃO)
A
Inibição seletiva do receptor P2Y12 para ADP, impedindo a ativação plaquetária e consequentemente a ativação da GP IIb/IIIa.
OBS 1 : Essa inibição é irreversivel para todos os fármacos com exceção do Ticagrelor .
OBS 2 : Todos com exceção do Ticagrelor são pró fármacos e devem ser ativados pelo fígado
OBS 3 : INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA IMPORTANTE CLOPIDOGREL+OMEPRAZOL/ESOMEPRAZOL INIBEM FORTEMENTE A ENZIMA CYP RESPONSÁVEL PELA ATIVAÇÃO DO CLOPIDOGREL (A interação com pantoprazol e Iansoprazol é menor).
OBS 4: Todos podem ser associados com AAS
3
Q
INIBIDORES DA GP IIb/IIIa (Nome+ mecanismo de ação)
A
ABCIXIMABE
EPTIFIBATIDE E TIROBRAFANA
Mecanismo de ação : inibem a glicoproteina e consequentemente a agregração plaquetária.
4
Q
ABCIXIMABE
A
Administração intravenosa para emergências. A chance de sangramentos é mais importante do que para outros fármacos.
5
Q
Tramento farmacológico da ACROMEGALIA/GIGANTISMO
ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA
A
Octreotida
Lanreotida
Seglitida
Vapreotida
6
Q
Tramento farmacológico da ACROMEGALIA/GIGANTISMO
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
A
Bromocriptina
Carbegolida
Pergolida
7
Q
Tramento farmacológico da ACROMEGALIA/GIGANTISMO
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DO GH
A
Pegvisomanto
8
Q
Análogos da somatostatina
EFEITOS COLATERAIS
A
Naúseas
Vômitos
Diarreia
Cálculos biliares
9
Q
USOS DO GH
A
Nanismo hipofisário
Síndromes genéticas (como Turner)
Doenças crônicas na infância
10
Q
EFEITOS COLATERAIS DO USO DO GH
A
Poucos em crianças.
Em adultos: edema, mialgias,artralgias, hiperglicemia (rara), edema de papila, hipertensão intracraniana
11
Q
Interações do uso de GH
A
INDUTOR ENZIMÁTICO: Aumenta metabolismo de corticóides, anticonvulsionantes e ciclosporina
12
Q
Nanismo de laron
A
Causado por alterações do receptor de GH
Tratamento: IgF1 recombinante
13
Q
Hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH)
A
Preparado usado clinicamente: acetato de sermorelina (análogo do hormônio GHRH)
Usos:
Diagnóstico: determinar a reserva de GH
Tratamento: deficiência do crescimento
14
Q
As gonadotrofinas estão altas principalmente em :
A
- Mulheres grávidas
- Mulheres menopausadas
Fontes: urina
15
Q
Uso clínico das gonadotrofinas:
A
Mulher:
Estimulação ovariana
Indução da ovulação para tratamento de infertilidade
Homem:
Tratamento de infertilidade, hipogonadismo (deficiencia no testículo), criptorquidia (quando o testículo não desce pra bolsa escrotal)
16
Q
Agonistas sintéticos de ação prolongada do GnRH
A
Leuprolida
Nafarelina
Histrelina
Goserelina
17
Q
GnRH usos
Estimulação em pulsos:
A
Estimular a produção de gonadotrofinas (mesmo uso das gonadotrofinas)
Diferenciar doença hipofisária da hipotalâmica (Fins diagnósticos)
18
Q
GnRH usos:
A
Uso das preparações de ação prolongada:
Causam downregulation dos receptores de GnRH na hipófise causando redução da produção de gonadotrofinas.
Na mulher: endometriose, puberdade precoce, miomas uterinos, ovários policísticos.
No homem: puberdade precoce, tratamento de tumores hormônio dependentes como o tumor de próstata
19
Q
GnRH EFEITOS ADVERSOS
A
Sintomas do hipogonadismo, osteoporose, alteração do metabolismo lipídico.
20
Q
O TRH estimula a produção de (1) e essa é inibida por (2)
A
(1) Prolactina
(2) Dopamina
21
Q
Hiperprolactinemia causas fisiológicas:
A
Gestação
Lactação
Estresse/sono
Estimulação mamária (homem ou mulher)
22
Q
Hiperprolactinemia causas patológicas:
A
Prolactinomas
Fármacos (antipsicóticos, antidepressores, metoclopramida, metildopa, cimetidina)
Estimulação mamária (trauma, queimaduras..)
23
Q
Prolactina AÇÃO
A
Induzir e manter a lactação.
Inibir a função reprodutora, suprimindo o GnRH e as gonadotrofinas hipofisárias: isso faz com que ocorram alterações menstruais, favorecendo o diagnóstico mais precocemente nas mulheres do que nos homens.
Inibir o impulso sexual (libido)
24
Q
Tratamento da hiperprolactinemia
A
Bromocriptina
Pergolida
Cabergolida
(Tomar enquanto tiver concentração em excesso de prolactina)
25
Formação de ACTH a partir de ...
Pró- OpiomelanoCortina (POMC)
26
Síndrome de Cushing CAUSA
Excesso de corticoide
Pode haver um tumor produzindo ACTH
27
Caso clínico dado em aula:
1. Adolescente de 18 anos, sexo masculino com acidente de moto e trauma craniano com lesão total da hipófise.
Quais medicamentos vc daria? (Ele perguntou isso)
Em vez de dar um hormônio hipotalâmico estimulador de ACTH injetável por exemplo, opta-se por dar diretamente o corticoide sintético .
Medicamentos: Testosterona, prednisona e T4 ( tiroxina)
Quanto tempo? Toda a vida
O mais importante desses é o que trata a SUPRARRENAL (Prednisona)
28
Caso clínico dado em aula:
2. Mulher de 28 anos com lesão total da hipófise após hemorragia intensa no parto ( síndrome de Sheehan)
Quais medicamentos vc daria?
Medicamentos: anticoncepcional (estrógeno e progesterona), prednisona, T4 ( tiroxina) .
Duração: a vida toda
Inicia-se com o mais importante a PREDNISONA, posteriormente T4 e depois anticoncepcional.
Obs: não tem prolactina sintética
29
Caso clínico dado em aula:
3. Menina de 12 anos agredida pelo pai apresenta lesão total da hipófise.
Quais medicamentos vc daria?
Medicamentos: Gh ( pq é criança ainda, vai tomar até a adolescência), prednisona, estrógeno e progesterona até a menopausa (anticoncepcional)
****OBS (possível questão de prova) :
Essa mesma menina entrou com quadro de infecção urinária e avança para uma infecção generalizada , o médico aumenta, mantem ou diminui a dose do corticoide (prednisona)?
Resposta: Em situação de infecção (stress), o organismo produz muito CORTISOL. O organismo dela não irá produzir cortisol na concentração adequada pela lesão da hipófise. A quantidade do medicamento é dada pra manter o metabolismo normal (basal). Assim, deve-se AUMENTAR a dose de CORTICOIDE.
Caso não haja aumento pode evoluir pra insuficiência da suprarrenal
30
Hipotireoidismo CAUSAS E TRATAMENTO
Deficiência de iodo (raro)
Hipotireoidismo congênito
Tireoidite de hashimoto (tireoidite auto imune)
Pós tiroidectomia total
Tratamento:
T4, pela manhã em jejum
31
Hipotiroidismo MEDICAMENTOS
```
Synthroid
Levoid
Puran 4
Euthyrox
Levotiroxina
```
Obs: Não deve tomar com outras medicações pra não ter interação medicamentosa e longe das refeições.
32
Se o hormônio ativo é o T3 por que tratamos com T4?
A meia vida do T3 é MUITO curta!
O T4 tem meia vida de 7 dias e T3 de 1 dia.
33
Hipertiroidismo CAUSAS
Doença de Graves (autoimune por produção de anticorpos estimuladores da glândula tireoide).
Doença de plummer (adenoma de tireoide).
Administração de hormônios.
34
Hipertiroidismo TRATAMENTO
1. Clínico
2. Cirúrgico
3. Iodo radioativo
(Em ordem de prioridade no BRASIL)
35
DROGAS ANTI- TIROIDEANAS
A) TIONAMIDAS:
1. A) PROPILTIURACIL
2. A) METIMAZOL
B) BETA BLOQUEADORES
C) IODO
D) CONTRASTE IODADOS
36
DROGAS ANTI-TIROIDEANAS MECANISMO DE AÇÃO:
Atuam inibindo a peroxidase.
Inibem a iodação da tireoglobulina.
Bloqueiam o acoplamento (maior ação)
Diminuem os níveis de anticorpos estimuladores da tireoide.
Propiltiuracil bloqueia a conversão periférica de T4 em T3 (SÓ ELE FAZ ISSO)
****OBS: NA PRÁTICA É MELHOR TRATAR COM METIMAZOL (Toma 1 vez ao dia) PORQUE A MEIA VIDA DELE É MAIS LONGA DO QUE COM PROPILTIURACIL ( toma 2 vezes ao dia) .
**** OBS: O PROPILTIURACIL É DROGA DE ESCOLHA NO HIPERTIROIDISMO NAS GRÁVIDAS E MULHERES QUE ESTÃO AMAMENTANDO
37
TIONAMIDAS EFEITOS ADVERSOS
Severos :
agranulocitose ( Parar de produzir glóbulos brancos)
Hepatite, podendo levar a insuficiência hepática.
Menos severos:
Rash, urticária, artralgia, febre
38
Beta bloqueadores no HIPERTIREOIDISMO
Hipertireoidismo: maior número e maior atividade dos receptores beta adrenérgicos.
Uso de beta bloqueadores reduz parte dos sintomas do hipertireoidismo.
PREFERIDO: PROPRANOLOL em altas doses bloqueia a conversão periférica do T4 em T3 ( bloqueia os sintomas e conversão periférica)
ATENOLOL E METOPROLOL tem efeito pequeno.
SOTALOL e NADOLOL não tem efeito
39
IODO NO HIPERTIROIDISMO
Mais importante efeito é a inibição da liberação de hormônios tiroideanos. Efeito rápido e eficiente.
Bloqueia a organificação e a hormoniogênese- efeito Wolff- Chaikoff.
Efeito é máximo em 10 dias após o que declina e desaparece.
Efeitos colaterais: alérgicos- angioedema; vasculite; iodismo.
40
A complicação do tratamento com IODO RADIOATIVO é...
Hipotiroidismo
41
Problemas da cirurgia de tireoide:
1. Risco de sangramento (a tireoide é MUITO VASCULARIZADA). Normalmente se dá iodo antes da cirurgia para deixar a glândula mais compacta e diminuir o risco de sangramento.
2. Possibilidade de lesão do nervo laringeo recorrente que fica próximo a tireoide. Pode lesar cordas vocais.
3. Atrás da glândula tireoide tem as paratireoides, há possibilidade de hipoparatireoidismo.
42
Tratamento de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA classe ISRAA
Enalapril
Losartana
Valsartana
43
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA classe ISRAA MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio da ECA OU DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II
44
OBSERVAÇÕES INSUFICIÊNCIA CARDÍACA classe ISRAA
Primeira linha no tratamento. Devem ser usados em baixas doses.
CAUSAM HIPOTENSÃO, HIPERCALEMIA E DISFUNÇÃO RENAL- CONTRAINDICADO EM INSUFICIÊNCIA RENAL E PACIENTE COM PRESSÃO ARTERIAL LIMÍTROFE.
45
Riscos no uso de ISRAA (Enalapril, losartana, valsartana) para insuficiência cardíaca.
Função renal prejudicada
Hipercalemia
Hipotensão arterial
46
Não se deve administrar a combinação IECA (enalapril) e BRA (Losartana, Valsartana) em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial, hipercalemia.
Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.
47
Betabloqueadores mais utilizados na Insuficiência cardíaca
Carvedilol
Metoprolol
Bisoprolol
48
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA (Diurético poupador de potássio)
49
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA OBSERVAÇÕES
Reduz o efeito deletério de aldosterona e angiotensina II no miocárdio.
Não pode associar ESPIRONOLACTONA+ IECA+ BRAII devido ao alto risco de hipercalemia.
CONTRAINDICADO EM DISFUNÇÃO RENAL.
50
IVABRADINA MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueia canal de sódio no nó sinoatrial, menor demanda do coração por oxigênio por reduzir a contratilidade (menor condução)
51
IVABRADINA USO
Pode ser utilizada como alternativa em pacientes que não toleram betabloqueadores e naqueles com diabetes, pois não interfere no metabolismo da glicose e pode ser associada a betabloqueador
52
DIURÉTICOS NA IC MEDICAMENTOS + indicação
Furosemida
Bumetanide
Indicados em todos os casos de IC sintomáticos.
53
FUROSEMIDA E BUMETANIDA MECANISMO DE AÇÃO
Alívio da congestão por redução do volume circulante.
OBS: Diminuem edema e congestão pulmonar, indicados em todos os casos de IC sintomáticos.
54
BETABLOQUEADORES NA IC MECANISMO DE AÇÃO
Inibem SRAA e evitam taquicardia compensatória da IC. Diminuem frequência cardíaca e força contrátil
55
VASODILATADORES NA IC
Hidralazina
| Nitratos
56
VASODILATADORES NA IC MECANISMO DE AÇÃO
Dilatação arterial e venosa
57
MECANISMO DE AÇÃO NA IC
SACUBITIRIL+ VALSARTANA (ENTRESTO)
SACUBITIRIL: inibição da neprisilina (impede degradação de peptídeos natriuréticos e bradicinina)
VALSARTANA: Bloqueio de receptores AT1 (Diminui vasoconstrição, impede retenção de sódio e água)
58
Observações SACUBITIRIL+ VALSARTANA (ENTRESTO)
Reduzem fibrose e hipertrofia, não afeta função renal como IECA
59
DIGOXINA MECANISMO DE AÇÃO
Inibição da bomba sódio potássio.
ATPASE: aumento de sódio facilita a entrada e permanência de cálcio, favorecendo aumento de contratilidade cardíaca sem aumentar a FC.
Libera acetilcolina provocando redução de FC e da condução do impulso atrioventricular.
60
Intoxicação por DIGOXINA causa....
Arritmias e hipercalemia.
| O tratamento da arritmia se dá com ATROPINA
61
LEVOSIMENDANA MECANISMO DE AÇÃO
| ionotrópico não digitálicos
Aumenta sensibilidade da troponina C ao cálcio, favorecendo ligação actina-miosina e consequentemente a contratilidade cardíaca.
Também ativa canais de potássio, hiperpolarizando a célula lisa vascular, causando vasodilatação periférica
62
DOPAMINA MECANISMO DE AÇÃO
Age em receptores beta 1 em dose intermediária, causando aumento da contratilidade miocárdica e da FC, com leve aumento da RVP.
Não se pode utilizar dose alta porque se não passa a atuar em ALFA 1, causando vasoconstrição
63
MILRINONA MECANISMO DE AÇÃO
Inibição da fosfodiesterase (PDE III) CAUSA AUMENTO DO AMPC NOS VASOS DO CORAÇÃO, LEVANDO AO AUMENTO DA FORÇA CONTRÁTIL+ VASODILATAÇÃO.
Causa muita cefaleia, hipotensão e arritmias
64
DOBUTAMINA MECANISMO DE AÇÃO
Agonista beta 1:
Aumenta a síntese de Ampc levando ao aumento da contratilidade sem aumentar a FC.
Mais usada em IC descompensada e choque cardiogênico
65
Fatores que favorecem intoxicação digitálica (DIGOXINA)
Comprometimento renal
Hipocalemia
Interações medicamentosas
66
GnRH estimulação em pulsos
Estimular a produção de gonadotrofinas
Diferenciar doença hipofisária da hipotalâmica
67
GnRH ação prolongada
```
Endometriose
Puberdade precoce
Miomas uterinos
Ovários policísticos
Puberdade precoce
Tratamento de tumores hormônio dependentes como o tumor de próstata
```
68
Classe de diuréticos
Inibidores da anidrase carbônica
- de alça
- tiazídicos
Poupadores de potássio
Osmóticos
Antagonistas da aldosterona
69
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA MECANISMO DE AÇÃO
Inibir a anidrase carbônica.
Reduz a absorção de HCO3 e ácido no túbulo proximal.
Isso resulta em baixa reabsorção de sódio e água
70
ACETALOZAMIDA (DIURÉTICO)
Inibidor da anidrase carbônica.
| Reduz a reabsorção de HCO3 e ácido, isso diminui a reabsorção de água e sódio.
71
Acetazolamida EFEITOS COLATERAIS
Acidose metabólica
Litíase (cálculos renais)
Hiperamonemia (muita amônia no sangue)
Hipocalemia (perda de potássio)
72
DIURÉTICOS DE ALÇA MECANISMO DE AÇÃO
Inibir transporte de Na+/K+/2Cl na alça de Henle.
Não a reabsorção do cloreto de sódio e nem a reciclagem do potássio, propiciando a excreção de magnésio e cálcio.
73
FUROSEMIDA (DIURÉTICO DE ALÇA)
| MECANISMO DE AÇÃO
Age inibindo o transporte de sódio/potássio/cloreto e aumentando a excreção de sódio e magnésio, isso atua na não reabsorcão de água e portanto maior volume urinário.
74
FUROSEMIDA (DIURÉTICO DE ALÇA) EFEITO COLATERAL
```
Alcalose metabólica
Hipomagnesemia
Ototoxicidade
Hiperurecemia
Hipocalemia
```
75
TIAZÍDICOS MECANISMO DE AÇÂO
Inibir o transporte de sódio e cloro no túbulo distal, inibindo a reabsorção de cloreto de sódio e assim diminuindo a reabsorção de água. Aumentando o volume urinário.
76
PRINCIPAIS TIAZÍDICOS
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamina
77
Tiazídicos EFEITOS COLATERAIS
****CUIDADO COM DIABÉTICOS AUMENTO DA RESISTÊNCIA A INSULINA****
```
Alcalose metabólica
Hipocalemia
Hiperurecemia
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
Hiponatremia
```
78
POUPADORES DE POTÁSSIO MECANISMO DE AÇÃO
Antagonizar a aldosterona nos túbulos coletores, atuando no BLOQUEIO dos canais de sódio no túbulo coletor.
79
PRINCIPAIS POUPADORES DE POTÁSSIO
Espironolactona
Cloridrato de amilorida/hidroclorotiazida
Clortalidona+ cloridrato de amilorida
80
Poupadores de potássio EFEITOS COLATERAIS
Acidose metabólica
Hipercalemia
Ginecomastia
81
DIURÉTICOS OSMÓTICOS MECANISMO DE AÇÃO
Aumenta a osmolaridade do ultrafiltrado (TCP e alça de henle)
82
MANITOL MECANISMO DE AÇÃO e como é adm
Aumenta a osmolaridade do ultrafiltrado no tubulo contorcido proximal e alça de henle .
Administrado via parenteral
83
MANITOL EFEITOS COLATERAIS
Náuseas
Vômitos
Cefaleia
84
INIBIDORES DA VASOPRESSINA MECANISMO DE AÇÃO
Antagonizam receptores vasopressina V1 e V2 (ADH)
85
MECANISMO DE AÇÃO
Colnovapitan
Tolvaptan
Antagonizam receptores V1 e V2 de vasopressina (ANTAGONISTAS DA VASOPRESSINA)
86
Diuréticos de alça MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio do transportador Na+/K+/2Cl- no ramo ascendente da alça de Henle. Provoca maior excreção de sódio e potássio.
87
Tipos de DAC
Doença coronariana crônica (estável) e síndrome coronariana aguda e variante (prinzmetal)
88
Característica da angina estável
Dor ao esforço físico ou estresse. Placa de ateroma íntegra.
| Recuperação no repouso ou com nitratos.
89
Característica angina instável
Dor em atividades habituais ou repouso.
| Placa com trombo fibrinoplaquetário e ruptura mais fácil da placa.
90
Característica angina variante
Geralmente sem placa de ateroma. A dor ocorre devido ao vasoespasmo.
91
Representantes nitratos orgânicos
Nitroglicerina
Propatilnitrato
Dinitrato de isossorbida
Mononitrato de isossorbida
92
Mecanismos do nitrato
Libera NO a partir de grupos sulfidrilaa ativando guanilato ciclase que forma GMPciclico capaz de gerar vasodilatação por diminuir entrada de cálcio na célula
93
Efeitos adversos nitratos
Hipotensão, rubor, taquicardia, edema, cefaleia pulsátil
94
Betabloqueadores
Melhoram a perfusão e diminuem esforço mas é contra indicado na asma e cautela em diabéticos, dislipemicos, obesos, hipotireoidismo e na variante.
95
Interação dos nitratos com medicamentos para disfunção erétil (inibidores da fosfodiesterase) e com inibidores 3A4
Sildenafila ao inibir fosfodiesterase forma NO e com nitratos risco de hipotensão, parada cardíaca e inibidores 3A4 diminuem metabolização dos nitratos. Predispondo hipotensão ou parada
96
Marcadores cardíacos
Mioglobina
CK-MB
Troponina
97
Diuréticos de alça devem ser evitados em....
Mulheres menopausadas ( prejuízo do metabolismo ósseo) e com osteopenia e em pacientes com cálculos renais.
Há menor reabsorção de cálcio nos túbulos contorcidos distais e proximais.
98
Diuréticos tiazídicos MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio do transportador Na+/Cl- no túbulo contorcido distal. Promovendo maior excreção de sódio.
***HÁ REABSORÇÃO DE CÁLCIO NOS TCP E TCD, SEM CAUSAR HIPERCALCEMIA***
ÚTIL PARA PACIENTES HIPERTENSOS E COM OSTEOPOROSE.
99
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS EFEITOS ADVERSOS
Hipopotassemia
Hiperuricemia
*** MENOR SECREÇÃO DE INSULINA E MAIOR RESISTÊNCIA A INSULINA***
100
Beta bloqueadores MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio de beta 1: redução da liberação de renina
101
Principais betabloqueadores
```
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Carvedilol
Nebivolol
```
102
IECA função
Reduzem a morbimortalidade dos hipertensos com síndrome metabólica, doença aterosclerótica e são PROTETORES RENAIS em pacientes com nefropatia diabética.
103
MECANISMO DE AÇÃO DOS IECA
```
Inibidor da ECA
Inibe produção de angiotensina II
Inibe vasoconstrição
Aumenta VASODILATAÇÃO
Diminui pressão arterial
```
104
Efeitos adversos dos IECA
```
Tosse seca
Hipotensão
Hiperpotassemka
Teratogênicos
Angioedema
```
105
Bloqueadores dos receptores de AT1 (BRA) MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio dos receptores AT1: reduz a ação da anigotensina II sobre o receptor
106
Bloqueadores do canal de cálcio (BCC) MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio de canais de cálcio voltagem dependentes do músculo liso do vaso
107
Prevenção de trombose ARTERIAL (antiagregante plaquetário)
Nome dos medicamentos
AAS
Clopidogrel
prasugrel
Ticagrelor
108
Prevenção de trombose venosa
(Anti coagulante)
MEDICAMENTOS
Heparina
Enoxaparina
Varfarina
Rivaroxabana
109
Digoxina MECANISMO DE AÇÃO
Inibição da bomba de Na+/K+/Atpase interno favorece a entrada e permanencia de calcio, assim há aumento na contratilidade.
Há estimulação vagal de acetilcolina, diminuindo FC
110
MECANISMO DE AÇÃO do ENTRESTO (SACUBITRIL+VALSARTANA)
Impedem a degradação dos peptídeos natriuréticos.
111
MECANISMO DE AÇÃO DA IVABRADINA
Inibe a entrada de sódio no nó sinoatrial, REDUZINDO FC
112
Levosimedana MECANISMO DE AÇÃO
Aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio , aumentando a contratilidade.
113
ANTICOAGULANTES AGEM DE 3 MANEIRAS....
1) via antitrombina III
2) inibidores da trombina
3) inibidores do fator Xa
114
HEPARINA MECANISMO DE AÇÃO
POTENCIALIZA ação de antitrombina III (NÃO PODE SER DADO POR VIA ORAL)
115
INIBIDORES DA TROMBINA (IIA)
Hirudina
Bivalirudina
(VIA SUBCUTÂNEA)
116
INIBIDORES DO FATOR XA
RIVAROXABAN
117
RIVAROXABAN MECANISMO DE AÇÃO
Inibe fator Xa de coagulação
118
ANTAGONISTAS DE VITAMINA K
Vitamina K inibe fator 2, 7, 9 e 10
VARFARINA!!!! VIA ORAL E EFEITO DEMORADO
119
VARFARINA É CONTRAINDICADO EM....
Gestantes
Etilistas
Deficiência em vitamina K
120
DROGAS FIBRINOLÍTICAS
| Processos trombóticos agudos
Estreptoquinase
Uroquinase
Alteplase
121
ALTEPLASE é a unica fibrino específica.
Verdadeiro ou falso?
VERDADEIRO
122
ANTIPLAQUETÁRIOS MECANISMO DE AÇÃO
Impedem a agregação de plaquetas
123
ANTIPLAQUETÁRIOS MAIS USADOS
ASPIRINA
CLOPIDOGREL
TIROFIBAN
124
Tudo que aumenta o AMPCíclico será antiplaquetário e tudo que aumenta cálcio é pró plaquetário.
Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
125
CLOPIDOGREL MECANISMO DE AÇÃO
Há antagonismo no receptor de ADP, o que aumenta AMPCíclico e diminui a agregação plaquetária
126
ASPIRINA MECANISMO DE AÇÃO
Inibe COX 1, assim diminui a formação de TXA2, diminuindo agregação plaquetária.
127
FIBRINOLÍTICOS MECANISMO DE AÇÃO
Sao moléculas responsáveis pela ativação do plasminogênio em plasmina, a qual possui função de lise da FIBRINA
128
INIBIDORES DOS RECEPTORES DE ADP MECANISMO DE AÇÃO
Inibem seletivamente os receptores de ADP ao receptor P2Y12 , na superfície da plaqueta. Consequentemente, há ativação da GP IIB IIIA inibindo a agregação plaquetária.
129
ASSOCIAÇÃO CLOPIDOGREL E OMEPRAZOL
Omeprazol inibe a enzima CYP 2C19 REDUZINDO A ATIVAÇÃO DO CLOPIDOGREL .
Portanto menor eficácia plaquetária e maior risco de trombose
