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Farmacologia > P3 > Flashcards

P3 Flashcards

1
Q

ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE ADP

A

TICLOPIDINA
CLOPIDOGREL
PRASUGREL
TICAGRELOR

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2
Q

ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE ADP (MECANISMO DE AÇÃO)

A

Inibição seletiva do receptor P2Y12 para ADP, impedindo a ativação plaquetária e consequentemente a ativação da GP IIb/IIIa.

OBS 1 : Essa inibição é irreversivel para todos os fármacos com exceção do Ticagrelor .

OBS 2 : Todos com exceção do Ticagrelor são pró fármacos e devem ser ativados pelo fígado

OBS 3 : INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA IMPORTANTE CLOPIDOGREL+OMEPRAZOL/ESOMEPRAZOL INIBEM FORTEMENTE A ENZIMA CYP RESPONSÁVEL PELA ATIVAÇÃO DO CLOPIDOGREL (A interação com pantoprazol e Iansoprazol é menor).

OBS 4: Todos podem ser associados com AAS

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3
Q

INIBIDORES DA GP IIb/IIIa (Nome+ mecanismo de ação)

A

ABCIXIMABE
EPTIFIBATIDE E TIROBRAFANA

Mecanismo de ação : inibem a glicoproteina e consequentemente a agregração plaquetária.

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4
Q

ABCIXIMABE

A

Administração intravenosa para emergências. A chance de sangramentos é mais importante do que para outros fármacos.

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5
Q

Tramento farmacológico da ACROMEGALIA/GIGANTISMO

ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA

A

Octreotida
Lanreotida
Seglitida
Vapreotida

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6
Q

Tramento farmacológico da ACROMEGALIA/GIGANTISMO

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

A

Bromocriptina
Carbegolida
Pergolida

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7
Q

Tramento farmacológico da ACROMEGALIA/GIGANTISMO

ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DO GH

A

Pegvisomanto

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8
Q

Análogos da somatostatina

EFEITOS COLATERAIS

A

Naúseas
Vômitos
Diarreia
Cálculos biliares

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9
Q

USOS DO GH

A

Nanismo hipofisário
Síndromes genéticas (como Turner)
Doenças crônicas na infância

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10
Q

EFEITOS COLATERAIS DO USO DO GH

A

Poucos em crianças.

Em adultos: edema, mialgias,artralgias, hiperglicemia (rara), edema de papila, hipertensão intracraniana

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11
Q

Interações do uso de GH

A

INDUTOR ENZIMÁTICO: Aumenta metabolismo de corticóides, anticonvulsionantes e ciclosporina

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12
Q

Nanismo de laron

A

Causado por alterações do receptor de GH

Tratamento: IgF1 recombinante

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13
Q

Hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH)

A

Preparado usado clinicamente: acetato de sermorelina (análogo do hormônio GHRH)

Usos:

Diagnóstico: determinar a reserva de GH

Tratamento: deficiência do crescimento

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14
Q

As gonadotrofinas estão altas principalmente em :

A
  1. Mulheres grávidas
  2. Mulheres menopausadas

Fontes: urina

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15
Q

Uso clínico das gonadotrofinas:

A

Mulher:
Estimulação ovariana
Indução da ovulação para tratamento de infertilidade

Homem:
Tratamento de infertilidade, hipogonadismo (deficiencia no testículo), criptorquidia (quando o testículo não desce pra bolsa escrotal)

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16
Q

Agonistas sintéticos de ação prolongada do GnRH

A

Leuprolida
Nafarelina
Histrelina
Goserelina

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17
Q

GnRH usos

Estimulação em pulsos:

A

Estimular a produção de gonadotrofinas (mesmo uso das gonadotrofinas)

Diferenciar doença hipofisária da hipotalâmica (Fins diagnósticos)

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18
Q

GnRH usos:

A

Uso das preparações de ação prolongada:

Causam downregulation dos receptores de GnRH na hipófise causando redução da produção de gonadotrofinas.

Na mulher: endometriose, puberdade precoce, miomas uterinos, ovários policísticos.

No homem: puberdade precoce, tratamento de tumores hormônio dependentes como o tumor de próstata

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19
Q

GnRH EFEITOS ADVERSOS

A

Sintomas do hipogonadismo, osteoporose, alteração do metabolismo lipídico.

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20
Q

O TRH estimula a produção de (1) e essa é inibida por (2)

A

(1) Prolactina

(2) Dopamina

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21
Q

Hiperprolactinemia causas fisiológicas:

A

Gestação
Lactação
Estresse/sono
Estimulação mamária (homem ou mulher)

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22
Q

Hiperprolactinemia causas patológicas:

A

Prolactinomas

Fármacos (antipsicóticos, antidepressores, metoclopramida, metildopa, cimetidina)

Estimulação mamária (trauma, queimaduras..)

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23
Q

Prolactina AÇÃO

A

Induzir e manter a lactação.

Inibir a função reprodutora, suprimindo o GnRH e as gonadotrofinas hipofisárias: isso faz com que ocorram alterações menstruais, favorecendo o diagnóstico mais precocemente nas mulheres do que nos homens.

Inibir o impulso sexual (libido)

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24
Q

Tratamento da hiperprolactinemia

A

Bromocriptina
Pergolida
Cabergolida

(Tomar enquanto tiver concentração em excesso de prolactina)

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25
Q

Formação de ACTH a partir de …

A

Pró- OpiomelanoCortina (POMC)

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26
Q

Síndrome de Cushing CAUSA

A

Excesso de corticoide

Pode haver um tumor produzindo ACTH

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27
Q

Caso clínico dado em aula:

  1. Adolescente de 18 anos, sexo masculino com acidente de moto e trauma craniano com lesão total da hipófise.

Quais medicamentos vc daria? (Ele perguntou isso)

A

Em vez de dar um hormônio hipotalâmico estimulador de ACTH injetável por exemplo, opta-se por dar diretamente o corticoide sintético .

Medicamentos: Testosterona, prednisona e T4 ( tiroxina)

Quanto tempo? Toda a vida

O mais importante desses é o que trata a SUPRARRENAL (Prednisona)

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28
Q

Caso clínico dado em aula:

  1. Mulher de 28 anos com lesão total da hipófise após hemorragia intensa no parto ( síndrome de Sheehan)

Quais medicamentos vc daria?

A

Medicamentos: anticoncepcional (estrógeno e progesterona), prednisona, T4 ( tiroxina) .

Duração: a vida toda

Inicia-se com o mais importante a PREDNISONA, posteriormente T4 e depois anticoncepcional.

Obs: não tem prolactina sintética

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29
Q

Caso clínico dado em aula:

  1. Menina de 12 anos agredida pelo pai apresenta lesão total da hipófise.

Quais medicamentos vc daria?

A

Medicamentos: Gh ( pq é criança ainda, vai tomar até a adolescência), prednisona, estrógeno e progesterona até a menopausa (anticoncepcional)

**OBS (possível questão de prova) :

Essa mesma menina entrou com quadro de infecção urinária e avança para uma infecção generalizada , o médico aumenta, mantem ou diminui a dose do corticoide (prednisona)?

Resposta: Em situação de infecção (stress), o organismo produz muito CORTISOL. O organismo dela não irá produzir cortisol na concentração adequada pela lesão da hipófise. A quantidade do medicamento é dada pra manter o metabolismo normal (basal). Assim, deve-se AUMENTAR a dose de CORTICOIDE.

Caso não haja aumento pode evoluir pra insuficiência da suprarrenal

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30
Q

Hipotireoidismo CAUSAS E TRATAMENTO

A

Deficiência de iodo (raro)
Hipotireoidismo congênito
Tireoidite de hashimoto (tireoidite auto imune)
Pós tiroidectomia total

Tratamento:

T4, pela manhã em jejum

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31
Q

Hipotiroidismo MEDICAMENTOS

A 
Synthroid
Levoid
Puran 4
Euthyrox
Levotiroxina

Obs: Não deve tomar com outras medicações pra não ter interação medicamentosa e longe das refeições.

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32
Q

Se o hormônio ativo é o T3 por que tratamos com T4?

A

A meia vida do T3 é MUITO curta!

O T4 tem meia vida de 7 dias e T3 de 1 dia.

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33
Q

Hipertiroidismo CAUSAS

A

Doença de Graves (autoimune por produção de anticorpos estimuladores da glândula tireoide).

Doença de plummer (adenoma de tireoide).

Administração de hormônios.

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34
Q

Hipertiroidismo TRATAMENTO

A
  1. Clínico
  2. Cirúrgico
  3. Iodo radioativo

(Em ordem de prioridade no BRASIL)

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35
Q

DROGAS ANTI- TIROIDEANAS

A

A) TIONAMIDAS:

  1. A) PROPILTIURACIL
  2. A) METIMAZOL

B) BETA BLOQUEADORES
C) IODO
D) CONTRASTE IODADOS

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36
Q

DROGAS ANTI-TIROIDEANAS MECANISMO DE AÇÃO:

A

Atuam inibindo a peroxidase.

Inibem a iodação da tireoglobulina.

Bloqueiam o acoplamento (maior ação)

Diminuem os níveis de anticorpos estimuladores da tireoide.

Propiltiuracil bloqueia a conversão periférica de T4 em T3 (SÓ ELE FAZ ISSO)

**OBS: NA PRÁTICA É MELHOR TRATAR COM METIMAZOL (Toma 1 vez ao dia) PORQUE A MEIA VIDA DELE É MAIS LONGA DO QUE COM PROPILTIURACIL ( toma 2 vezes ao dia) .

** OBS: O PROPILTIURACIL É DROGA DE ESCOLHA NO HIPERTIROIDISMO NAS GRÁVIDAS E MULHERES QUE ESTÃO AMAMENTANDO

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37
Q

TIONAMIDAS EFEITOS ADVERSOS

A

Severos :
agranulocitose ( Parar de produzir glóbulos brancos)
Hepatite, podendo levar a insuficiência hepática.

Menos severos:
Rash, urticária, artralgia, febre

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38
Q

Beta bloqueadores no HIPERTIREOIDISMO

A

Hipertireoidismo: maior número e maior atividade dos receptores beta adrenérgicos.

Uso de beta bloqueadores reduz parte dos sintomas do hipertireoidismo.

PREFERIDO: PROPRANOLOL em altas doses bloqueia a conversão periférica do T4 em T3 ( bloqueia os sintomas e conversão periférica)

ATENOLOL E METOPROLOL tem efeito pequeno.
SOTALOL e NADOLOL não tem efeito

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39
Q

IODO NO HIPERTIROIDISMO

A

Mais importante efeito é a inibição da liberação de hormônios tiroideanos. Efeito rápido e eficiente.

Bloqueia a organificação e a hormoniogênese- efeito Wolff- Chaikoff.

Efeito é máximo em 10 dias após o que declina e desaparece.

Efeitos colaterais: alérgicos- angioedema; vasculite; iodismo.

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40
Q

A complicação do tratamento com IODO RADIOATIVO é…

A

Hipotiroidismo

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41
Q

Problemas da cirurgia de tireoide:

A
  1. Risco de sangramento (a tireoide é MUITO VASCULARIZADA). Normalmente se dá iodo antes da cirurgia para deixar a glândula mais compacta e diminuir o risco de sangramento.
  2. Possibilidade de lesão do nervo laringeo recorrente que fica próximo a tireoide. Pode lesar cordas vocais.
  3. Atrás da glândula tireoide tem as paratireoides, há possibilidade de hipoparatireoidismo.
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42
Q

Tratamento de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA classe ISRAA

A

Enalapril
Losartana
Valsartana

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43
Q

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA classe ISRAA MECANISMO DE AÇÃO

A

Bloqueio da ECA OU DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

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44
Q

OBSERVAÇÕES INSUFICIÊNCIA CARDÍACA classe ISRAA

A

Primeira linha no tratamento. Devem ser usados em baixas doses.

CAUSAM HIPOTENSÃO, HIPERCALEMIA E DISFUNÇÃO RENAL- CONTRAINDICADO EM INSUFICIÊNCIA RENAL E PACIENTE COM PRESSÃO ARTERIAL LIMÍTROFE.

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45
Q

Riscos no uso de ISRAA (Enalapril, losartana, valsartana) para insuficiência cardíaca.

A

Função renal prejudicada
Hipercalemia
Hipotensão arterial

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46
Q

Não se deve administrar a combinação IECA (enalapril) e BRA (Losartana, Valsartana) em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial, hipercalemia.

Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.

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47
Q

Betabloqueadores mais utilizados na Insuficiência cardíaca

A

Carvedilol
Metoprolol
Bisoprolol

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48
Q

ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA

A

ESPIRONOLACTONA (Diurético poupador de potássio)

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49
Q

ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA OBSERVAÇÕES

A

Reduz o efeito deletério de aldosterona e angiotensina II no miocárdio.

Não pode associar ESPIRONOLACTONA+ IECA+ BRAII devido ao alto risco de hipercalemia.

CONTRAINDICADO EM DISFUNÇÃO RENAL.

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50
Q

IVABRADINA MECANISMO DE AÇÃO

A

Bloqueia canal de sódio no nó sinoatrial, menor demanda do coração por oxigênio por reduzir a contratilidade (menor condução)

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51
Q

IVABRADINA USO

A

Pode ser utilizada como alternativa em pacientes que não toleram betabloqueadores e naqueles com diabetes, pois não interfere no metabolismo da glicose e pode ser associada a betabloqueador

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52
Q

DIURÉTICOS NA IC MEDICAMENTOS + indicação

A

Furosemida
Bumetanide

Indicados em todos os casos de IC sintomáticos.

53
Q

FUROSEMIDA E BUMETANIDA MECANISMO DE AÇÃO

A

Alívio da congestão por redução do volume circulante.

OBS: Diminuem edema e congestão pulmonar, indicados em todos os casos de IC sintomáticos.

54
Q

BETABLOQUEADORES NA IC MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibem SRAA e evitam taquicardia compensatória da IC. Diminuem frequência cardíaca e força contrátil

55
Q

VASODILATADORES NA IC

A

Hidralazina

Nitratos

56
Q

VASODILATADORES NA IC MECANISMO DE AÇÃO

A

Dilatação arterial e venosa

57
Q

MECANISMO DE AÇÃO NA IC

SACUBITIRIL+ VALSARTANA (ENTRESTO)

A

SACUBITIRIL: inibição da neprisilina (impede degradação de peptídeos natriuréticos e bradicinina)

VALSARTANA: Bloqueio de receptores AT1 (Diminui vasoconstrição, impede retenção de sódio e água)

58
Q

Observações SACUBITIRIL+ VALSARTANA (ENTRESTO)

A

Reduzem fibrose e hipertrofia, não afeta função renal como IECA

59
Q

DIGOXINA MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibição da bomba sódio potássio.
ATPASE: aumento de sódio facilita a entrada e permanência de cálcio, favorecendo aumento de contratilidade cardíaca sem aumentar a FC.

Libera acetilcolina provocando redução de FC e da condução do impulso atrioventricular.

60
Q

Intoxicação por DIGOXINA causa….

A

Arritmias e hipercalemia.

O tratamento da arritmia se dá com ATROPINA

61
Q

LEVOSIMENDANA MECANISMO DE AÇÃO

ionotrópico não digitálicos

A

Aumenta sensibilidade da troponina C ao cálcio, favorecendo ligação actina-miosina e consequentemente a contratilidade cardíaca.

Também ativa canais de potássio, hiperpolarizando a célula lisa vascular, causando vasodilatação periférica

62
Q

DOPAMINA MECANISMO DE AÇÃO

A

Age em receptores beta 1 em dose intermediária, causando aumento da contratilidade miocárdica e da FC, com leve aumento da RVP.

Não se pode utilizar dose alta porque se não passa a atuar em ALFA 1, causando vasoconstrição

63
Q

MILRINONA MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibição da fosfodiesterase (PDE III) CAUSA AUMENTO DO AMPC NOS VASOS DO CORAÇÃO, LEVANDO AO AUMENTO DA FORÇA CONTRÁTIL+ VASODILATAÇÃO.

Causa muita cefaleia, hipotensão e arritmias

64
Q

DOBUTAMINA MECANISMO DE AÇÃO

A

Agonista beta 1:
Aumenta a síntese de Ampc levando ao aumento da contratilidade sem aumentar a FC.

Mais usada em IC descompensada e choque cardiogênico

65
Q

Fatores que favorecem intoxicação digitálica (DIGOXINA)

A

Comprometimento renal
Hipocalemia
Interações medicamentosas

66
Q

GnRH estimulação em pulsos

A

Estimular a produção de gonadotrofinas

Diferenciar doença hipofisária da hipotalâmica

67
Q

GnRH ação prolongada

A 
Endometriose
Puberdade precoce
Miomas uterinos
Ovários policísticos
Puberdade precoce
Tratamento de tumores hormônio dependentes como o tumor de próstata
68
Q

Classe de diuréticos

A

Inibidores da anidrase carbônica

  • de alça
  • tiazídicos

Poupadores de potássio
Osmóticos
Antagonistas da aldosterona

69
Q

INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibir a anidrase carbônica.
Reduz a absorção de HCO3 e ácido no túbulo proximal.

Isso resulta em baixa reabsorção de sódio e água

70
Q

ACETALOZAMIDA (DIURÉTICO)

A

Inibidor da anidrase carbônica.

Reduz a reabsorção de HCO3 e ácido, isso diminui a reabsorção de água e sódio.

71
Q

Acetazolamida EFEITOS COLATERAIS

A

Acidose metabólica
Litíase (cálculos renais)
Hiperamonemia (muita amônia no sangue)
Hipocalemia (perda de potássio)

72
Q

DIURÉTICOS DE ALÇA MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibir transporte de Na+/K+/2Cl na alça de Henle.

Não a reabsorção do cloreto de sódio e nem a reciclagem do potássio, propiciando a excreção de magnésio e cálcio.

73
Q

FUROSEMIDA (DIURÉTICO DE ALÇA)

MECANISMO DE AÇÃO

A

Age inibindo o transporte de sódio/potássio/cloreto e aumentando a excreção de sódio e magnésio, isso atua na não reabsorcão de água e portanto maior volume urinário.

74
Q

FUROSEMIDA (DIURÉTICO DE ALÇA) EFEITO COLATERAL

A 
Alcalose metabólica
Hipomagnesemia
Ototoxicidade
Hiperurecemia
Hipocalemia
75
Q

TIAZÍDICOS MECANISMO DE AÇÂO

A

Inibir o transporte de sódio e cloro no túbulo distal, inibindo a reabsorção de cloreto de sódio e assim diminuindo a reabsorção de água. Aumentando o volume urinário.

76
Q

PRINCIPAIS TIAZÍDICOS

A

Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamina

77
Q

Tiazídicos EFEITOS COLATERAIS

A

CUIDADO COM DIABÉTICOS AUMENTO DA RESISTÊNCIA A INSULINA

Alcalose metabólica
Hipocalemia
Hiperurecemia
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
Hiponatremia
78
Q

POUPADORES DE POTÁSSIO MECANISMO DE AÇÃO

A

Antagonizar a aldosterona nos túbulos coletores, atuando no BLOQUEIO dos canais de sódio no túbulo coletor.

79
Q

PRINCIPAIS POUPADORES DE POTÁSSIO

A

Espironolactona
Cloridrato de amilorida/hidroclorotiazida
Clortalidona+ cloridrato de amilorida

80
Q

Poupadores de potássio EFEITOS COLATERAIS

Acidose metabólica
Hipercalemia
Ginecomastia

A
81
Q

DIURÉTICOS OSMÓTICOS MECANISMO DE AÇÃO

A

Aumenta a osmolaridade do ultrafiltrado (TCP e alça de henle)

82
Q

MANITOL MECANISMO DE AÇÃO e como é adm

A

Aumenta a osmolaridade do ultrafiltrado no tubulo contorcido proximal e alça de henle .

Administrado via parenteral

83
Q

MANITOL EFEITOS COLATERAIS

A

Náuseas
Vômitos
Cefaleia

84
Q

INIBIDORES DA VASOPRESSINA MECANISMO DE AÇÃO

A

Antagonizam receptores vasopressina V1 e V2 (ADH)

85
Q

MECANISMO DE AÇÃO

Colnovapitan
Tolvaptan

A

Antagonizam receptores V1 e V2 de vasopressina (ANTAGONISTAS DA VASOPRESSINA)

86
Q

Diuréticos de alça MECANISMO DE AÇÃO

A

Bloqueio do transportador Na+/K+/2Cl- no ramo ascendente da alça de Henle. Provoca maior excreção de sódio e potássio.

87
Q

Tipos de DAC

A

Doença coronariana crônica (estável) e síndrome coronariana aguda e variante (prinzmetal)

88
Q

Característica da angina estável

A

Dor ao esforço físico ou estresse. Placa de ateroma íntegra.

Recuperação no repouso ou com nitratos.

89
Q

Característica angina instável

A

Dor em atividades habituais ou repouso.

Placa com trombo fibrinoplaquetário e ruptura mais fácil da placa.

90
Q

Característica angina variante

A

Geralmente sem placa de ateroma. A dor ocorre devido ao vasoespasmo.

91
Q

Representantes nitratos orgânicos

A

Nitroglicerina
Propatilnitrato
Dinitrato de isossorbida
Mononitrato de isossorbida

92
Q

Mecanismos do nitrato

A

Libera NO a partir de grupos sulfidrilaa ativando guanilato ciclase que forma GMPciclico capaz de gerar vasodilatação por diminuir entrada de cálcio na célula

93
Q

Efeitos adversos nitratos

A

Hipotensão, rubor, taquicardia, edema, cefaleia pulsátil

94
Q

Betabloqueadores

A

Melhoram a perfusão e diminuem esforço mas é contra indicado na asma e cautela em diabéticos, dislipemicos, obesos, hipotireoidismo e na variante.

95
Q

Interação dos nitratos com medicamentos para disfunção erétil (inibidores da fosfodiesterase) e com inibidores 3A4

A

Sildenafila ao inibir fosfodiesterase forma NO e com nitratos risco de hipotensão, parada cardíaca e inibidores 3A4 diminuem metabolização dos nitratos. Predispondo hipotensão ou parada

96
Q

Marcadores cardíacos

A

Mioglobina
CK-MB
Troponina

97
Q

Diuréticos de alça devem ser evitados em….

A

Mulheres menopausadas ( prejuízo do metabolismo ósseo) e com osteopenia e em pacientes com cálculos renais.

Há menor reabsorção de cálcio nos túbulos contorcidos distais e proximais.

98
Q

Diuréticos tiazídicos MECANISMO DE AÇÃO

A

Bloqueio do transportador Na+/Cl- no túbulo contorcido distal. Promovendo maior excreção de sódio.

HÁ REABSORÇÃO DE CÁLCIO NOS TCP E TCD, SEM CAUSAR HIPERCALCEMIA

ÚTIL PARA PACIENTES HIPERTENSOS E COM OSTEOPOROSE.

99
Q

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS EFEITOS ADVERSOS

A

Hipopotassemia
Hiperuricemia
* MENOR SECREÇÃO DE INSULINA E MAIOR RESISTÊNCIA A INSULINA*

100
Q

Beta bloqueadores MECANISMO DE AÇÃO

A

Bloqueio de beta 1: redução da liberação de renina

101
Q

Principais betabloqueadores

A 
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Carvedilol
Nebivolol
102
Q

IECA função

A

Reduzem a morbimortalidade dos hipertensos com síndrome metabólica, doença aterosclerótica e são PROTETORES RENAIS em pacientes com nefropatia diabética.

103
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS IECA

A 
Inibidor da ECA
Inibe produção de angiotensina II
Inibe vasoconstrição
Aumenta VASODILATAÇÃO
Diminui pressão arterial
104
Q

Efeitos adversos dos IECA

A 
Tosse seca
Hipotensão
Hiperpotassemka
Teratogênicos
Angioedema
105
Q

Bloqueadores dos receptores de AT1 (BRA) MECANISMO DE AÇÃO

A

Bloqueio dos receptores AT1: reduz a ação da anigotensina II sobre o receptor

106
Q

Bloqueadores do canal de cálcio (BCC) MECANISMO DE AÇÃO

A

Bloqueio de canais de cálcio voltagem dependentes do músculo liso do vaso

107
Q

Prevenção de trombose ARTERIAL (antiagregante plaquetário)

Nome dos medicamentos

A

AAS
Clopidogrel
prasugrel
Ticagrelor

108
Q

Prevenção de trombose venosa
(Anti coagulante)

MEDICAMENTOS

A

Heparina
Enoxaparina
Varfarina
Rivaroxabana

109
Q

Digoxina MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibição da bomba de Na+/K+/Atpase interno favorece a entrada e permanencia de calcio, assim há aumento na contratilidade.

Há estimulação vagal de acetilcolina, diminuindo FC

110
Q

MECANISMO DE AÇÃO do ENTRESTO (SACUBITRIL+VALSARTANA)

A

Impedem a degradação dos peptídeos natriuréticos.

111
Q

MECANISMO DE AÇÃO DA IVABRADINA

A

Inibe a entrada de sódio no nó sinoatrial, REDUZINDO FC

112
Q

Levosimedana MECANISMO DE AÇÃO

A

Aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio , aumentando a contratilidade.

113
Q

ANTICOAGULANTES AGEM DE 3 MANEIRAS….

A

1) via antitrombina III
2) inibidores da trombina
3) inibidores do fator Xa

114
Q

HEPARINA MECANISMO DE AÇÃO

A

POTENCIALIZA ação de antitrombina III (NÃO PODE SER DADO POR VIA ORAL)

115
Q

INIBIDORES DA TROMBINA (IIA)

A

Hirudina
Bivalirudina

(VIA SUBCUTÂNEA)

116
Q

INIBIDORES DO FATOR XA

A

RIVAROXABAN

117
Q

RIVAROXABAN MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibe fator Xa de coagulação

118
Q

ANTAGONISTAS DE VITAMINA K

A

Vitamina K inibe fator 2, 7, 9 e 10

VARFARINA!!!! VIA ORAL E EFEITO DEMORADO

119
Q

VARFARINA É CONTRAINDICADO EM….

A

Gestantes
Etilistas
Deficiência em vitamina K

120
Q

DROGAS FIBRINOLÍTICAS

Processos trombóticos agudos

A

Estreptoquinase
Uroquinase
Alteplase

121
Q

ALTEPLASE é a unica fibrino específica.

Verdadeiro ou falso?

A

VERDADEIRO

122
Q

ANTIPLAQUETÁRIOS MECANISMO DE AÇÃO

A

Impedem a agregação de plaquetas

123
Q

ANTIPLAQUETÁRIOS MAIS USADOS

A

ASPIRINA
CLOPIDOGREL
TIROFIBAN

124
Q

Tudo que aumenta o AMPCíclico será antiplaquetário e tudo que aumenta cálcio é pró plaquetário.

Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

125
Q

CLOPIDOGREL MECANISMO DE AÇÃO

A

Há antagonismo no receptor de ADP, o que aumenta AMPCíclico e diminui a agregação plaquetária

126
Q

ASPIRINA MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibe COX 1, assim diminui a formação de TXA2, diminuindo agregação plaquetária.

127
Q

FIBRINOLÍTICOS MECANISMO DE AÇÃO

A

Sao moléculas responsáveis pela ativação do plasminogênio em plasmina, a qual possui função de lise da FIBRINA

128
Q

INIBIDORES DOS RECEPTORES DE ADP MECANISMO DE AÇÃO

A

Inibem seletivamente os receptores de ADP ao receptor P2Y12 , na superfície da plaqueta. Consequentemente, há ativação da GP IIB IIIA inibindo a agregação plaquetária.

129
Q

ASSOCIAÇÃO CLOPIDOGREL E OMEPRAZOL

A

Omeprazol inibe a enzima CYP 2C19 REDUZINDO A ATIVAÇÃO DO CLOPIDOGREL .

Portanto menor eficácia plaquetária e maior risco de trombose

Farmacologia (11 decks)

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