Oxygénation Flashcards
Déf oxygénothérapie
administration concentration plus élevée en O2 dans le but de corriger l’hypoxémie
Explication toxicité à l’oxygène
hautes concentrations inhalées de façon prolongée
Conséquences
=> atélectasie de dénitrogénation
=> acute lung injury possible
=> hypercapnie
=> effet Haldane (perte affinité Hb pour CO2 quand PaO2 augmente)
DONC on donne titre d’O2 tjrs à la plus petite concentration nécessaire pour atteindre seuil acceptable
Explication hypercapnie en toxicité à O2 chez pt MPOC
- Augmentation chronique de la PCO2
- Désensibilisation des chémorécepteurs aux variations de PCO2
- Impulsion respiratoire induite par variations PO2
Donc si correction excessive de l’hypoxémie:
4. Dépression de l’activation des centres respiratoires
5. Impulsion respiratoire insuffisante
6. Aggravation de l’hypercapnie
Explication hypercapnie en toxicité à O2 chez pt MPOC en détérioration aiguë
Vasoconstriction hypoxique => localement les alvéoles moins ventilés ne seront plus perfusées en raison de la vasoconstriction hypoxique = le sang redistribue vers alvéoles efficaces
si on augmente la PO2 des alvéoles malades on empêche cette adaptation et les alvéoles inefficaces continuent d’être perfusées = espace mort + shunt augmentés
Autres effet secondaire de l’oxygénothérapie (à part toxicité) (1)
Hyperoxie:
+ stress oxydatif de différents organes
vasoconstriction (a. coronaires, a. cérébrales, a. rénales)
Interaction médicamenteuses de l’oxygénothérapie
antinéoplasiques: bléomycine
antiarythmique: amiodarone
- dommage pulmonaire peut être grave, parfois irréversible/mortel
- ARDS, fibrose pulmonaire
- dose dépendant
Narcotiques et dépresseurs du syst respi
- risque accru rétention CO2
Comment minimiser risques associés à oxygénothérapie ?
- vigilance et surveillance
- respect seuil prescrits, éviter hyperoxie, tolérance à hypoxémie relative
- précaution si interaction avec médication
… % azote dans air ambiant
78%
FiO2 de base =
21% (air ambiant)
=> jusqu’à 100% avec oxygénothérapie
Objectifs oxygénothérapie court vs long terme
Court terme:
maintenir oxygénation optimale des tissus dans un contexte d’insuff respi hypoxémique
Long terme:
favoriser survie en réduisant augmentation PA pulm engendrée par hypoxémie chronique et donc retarder apparition dysfonction cardiaque droite
Cible SaO2 MPOC vs autres pts
MPOC: 88-92%
autres pts: 90-94%
Pourquoi quand on augmente O2, il se crée une vasoconstricition ?
car azote = vasodilatateur donc quand on augmente O2 on diminue azote
Effets 2nd oxygénothérapie sur système respiratoires
sécheresse voies respi supérieures, épistaxis
atélectasie par diminution prod surfactant
Effets 2nd oxygénothérapie sur système cardiovasc
augmentation résistances, vasoconstriction coronarienne
augmentation travail cardiaque
Effets 2nd oxygénothérapie sur système neurologique
dim perfusion cérébrale si vasoconstricition
Effets 2nd oxygénothérapie sur système métabolique
perte affinité HB pour CO2 quand PaO2 augmente (effet Haldane)
Effets 2nd oxygénothérapie sur système rénal
diminution flux sanguin rénal
Effets 2nd oxygénothérapie sur système visuel
rétinopathies