Övriga virus

Question 1

Beskriv orthomyxovirusets struktur

Answer 1

Minussträngat ssRNA med segmenterat genom (mycket mutagena).
Hölje med ytantigen (“spikes”) hemagglutinin och neuraminidas.

Question 2

Hur många typer finns det av influensa?

Answer 2

A och B (ger samma kliniska sjukdomsbild), C (mildare).

Question 3

Hur sker replikationen av orthomyxoviruset?

Answer 3

Infekterar cylinderepitel i LV.
Tas upp via endocytos av cellens sialinsyrereceptor via sitt hemagglutinin.
Nukleokapsiden transporteras in i nukleus eftersom den inte kan replikera sitt eget RNA och snor byggstenar där den transkriberas och replikeras.
Viruset byggs ihop och går ut ur cellen via budding. Klyver sig fri med hjälp av neuraminidas.

Question 4

Vilka virulensfaktorer har influensaviruset?

Answer 4

H: hemagglutinin
H0: faktorer som påverkar klyvningen till H1/H2/H3
N: plasminogenbindande förmåga, plasmin klyver H
NS1: interferon- och apoptosreglerande förmåga
PB2: induktion av viralt RNA genom kopiering av RNA och reglering av RNA-beroende RNA polymeras.
M: endast influensa A, vätejonskanal

Question 5

Hur bekämpar kroppen influensaviruset?

Answer 5

Interferon är första försvaret: blockerar proteinsyntes, virusförökning och aktiverar antivirala proteiner. IFN kan blockeras av NS1.
Dendritiska celler aktiveras genom TLRs och presenterar antigen för B- och T-celler.
B-celler producerar IgG och IgA mot HA och NA: HA-ak är viktigast, neutraliserar infektion.
T-celler: Th1 och Th17 producerar anti-infl. cytokiner och CTL dödar infekterade celler.

Question 6

Vad innebär antigenic drift?

Answer 6

Genetiska förändringar som byter aminosyror i influensaproteiner, ff. a. HA och NA. Kan ske både mellan och inuti individer.
Ger upphov till pandemier.

Question 7

Vad innebär antigenic shift?

Answer 7

Rekombination av gener t. ex. hemagglutininbyte.

Question 8

Vad kan influensa ge upphov till för komplikation?

Answer 8

Sekundär bakteriell infektion av S. pneumoniae, H. influenzae eller S. aureus.

Question 9

Beskriv respiratoriskt syncytievirus (RSV) struktur

Answer 9

Paramyxovirus
Minussträngat ssRNA i helikal nukleokapsid med hölje. Icke-segmenterat.
Finns i två subgrupper.

Question 10

Beskriv RSV:s virulens

Answer 10

G-protein: fastnar på cellmembran (CX3CR1, TLR4)
F-protein: fuserar med cellmembran (nucleolin)
Kan också tas upp via pinocytos.
Replikerar i cytoplasman.
Sprids via cell-cell-överföring och syncytium (cellfusion) och den extensiva cellskadan ger döda celler som bildar aggregat som fastnar längre ner och är svåra att hosta upp för ett litet barn.

Question 11

Hur påverkar RSV infektionsförloppet?

Answer 11

Th2-svar ger allvarlig sjukdom med intensivt infl. svar.
NS1 och NS2 blockerar IFN.
Ökar produktionen av inflammationsfaktorer.
F-protein kan blockera T-cellsaktivering.
Rekrytering av monocyter, eosino- och neutrofiler.

Infektion ger ej fullgod immunitet.

Question 12

Hur sprids RSV?

Answer 12

Via aerosoler, säsongbunden (vintern), inkub. tid 4-5 dagar.

Question 13

Beskriv paramyxovirusets struktur

Answer 13

Paramyxovirus
Minussträngat ssRNA, en sträng. Höljebärande virus.
Finns i fem serotyper.
Har höljefaktorer: H, N, F.
Proteiner: L (RNA polymeras), N (genomstruktur), P (RNA-syntes).

Question 14

Beskriv paramyxovirusets replikation

Answer 14

F-proteinet gör att viruset fuserar med värdcellen. Transkription och replikation i cytoplasman. Eget RNA-polymeras används eftersom det är minussträngat. Nytt genom associerar med L, N och M-proteiner. Exocytos via budding.

Question 15

Beskriv parainfluensans virulens

Answer 15

Mycket mer genetiskt stabilt vilket ger ihållande immunitet efter infektion.
Infekterar nasopharynx men kan spridas till luftvägar. Många är asymtomatiska men infektiösa.
Smittar via aerosoler och viruskontaminerade ytor där de kan leva i 10 h.

Question 16

Vad ger parainfluensa för kliniska sjukdomar?

Answer 16

Krupp, bronkiolit, bronkit, förkylning och pneumoni. Finns inget vaccin eller behandling

Question 17

Paramyxoviruset kan ge upphov till en annan vanlig sjukdom. Vilken?

Answer 17

Mässling. Sprids från LV till lymfbanan ut i kroppen där utslagen orsakas av T-celler som har riktat sig mot infekterade endotelceller.

Question 18

Beskriv adenovirusets struktur

Answer 18

Linjärt dsDNA.
Naken, ikosaedralt virus.
Kodar sitt eget DNA polymeras.

Question 19

Beskriv adenovirusets replikation

Answer 19

Fastnar på Ig-glykoprotein och tas upp via MHC I eller Coxsackie adenovirus receptor.
Transkriptionen sker i kärnan, två faser:
- Tidig fas: Främjar celltillväxt. Transkription, translation vilket ger EIA som krävs för transkription av andra proteiner t. ex. polymeras.
- Sen fas: mRNA processerar i flera små mRNA. Exocytos via lys.

Question 20

Beskriv adenovirusets virulens

Answer 20

Orsakar både lytiska och latenta infektoner och är mycket stabilt. Sprids via aoeroler, feces och nära kontakt. Kräver antikroppar och cellmedierad immunitet.

Question 21

Vilka kliniska sjukdomar kan adenoviruset ger upphov till?

Answer 21

Bestäms utifrån dess serotyp.

Gastroenterit, konjuktivit och luftvägssjukdom.

Question 22

Beskriv coronavirusets struktur

Answer 22

Helikal kapsid med positivt ssRNA.

Yttre hölje med glukoproteiner som gör att den överlever GI-kanalen.

Question 23

Beskriv coronavirusets virulens

Answer 23

Drabbar övre luftvägarnas epitelceller på grund av temperaturpreferens. Vid infektion translateras ett polyprotein som ger upphov till viktiga virala proteiner t. ex. RNA-polymeras (tidig fas). I sen fas produceras strukturella proteiner. Sprids via aerosoler.

Question 24

Vad kan coronaviruset ge för kliniska sjukdomar?

Answer 24

Förkylningsliknande symtom.
SARS och MERS.
Sprids via aerosoler

Question 25

Beskriv rhinovirusets struktur

Answer 25

Plussträngat ssRNA i ikosaedral kapsid.

Question 26

Beskriv rhinovirusets virulens

Answer 26

Känsligt för lågt pH och högre temperaturer och infekterar därför övre luftvägarnas epitel via ICAM-1.
Kodar sitt eget RNA-polymeras och proteaser som klyver polypeptiden till strukturella/replikerande proteiner.
Mycket smittsamt, många serotyper och sprids via aerosoler. IgA och IgG bildas inom en vecka. Interferon motverkar viruset men ger symtom.

Question 27

Beskriv astrovirusets struktur

Answer 27

ssRNA, icke-segmenterat i ikosaedral kapsid utan hölje. Finns i sju serotyper: 1 är vanligast.

Question 28

Hur ser epidemiologin ut för astroviruset och hur sprids det?

Answer 28

Finns i hela världen och sprids via infekterat vatten, ff. a. under vinterhalvåret. Infektion ger skydd för livet och många får det utan märkvärdiga symtom som barn.

Question 29

Beskriv rotavirusets virulens

Answer 29

Tåligt virus som tål temp.- och pH-förändringar. Blir infektiös vid reaktion med proteaser och absorberas av villi i duodenum.
Frisätter toxin som ökar utsöndring av serotonin genom ökat IC Ca2+ från ECC. (SERT suger upp överflödigt serotonin.) Det gör att VIP utsöndras och ger sekretorisk diarré, läckage och cytokinfrisättning.

Question 30

Vad ger rotaviruset för kliniska symtom?

Answer 30

Illamående, kräkningar via CNS.
Submukosala plexat –> vattensekretion
Myenteriska plexat –> tarmotilitet.

Question 31

Hur kan man behandla en rotavirusinfektion?

Answer 31

5HT 3R-antagonist: motverkar vattensekretion och illamående/kräkningar
Loperamid: minskar tarmmotilitet
Rotarix (vaccin): attenuerat dvs. försvagat.

Question 32

Vem drabbas av rotaviruset?

Answer 32

Småbarn/barn ff. a. i Afrika och Sydostasien drabbas hårdast, men i princip alla barn infekteras innan 5 års ålder. Ju yngre barnet är desto farligare.

Question 33

Beskriv norovirusets struktur

Answer 33

ssRNA, naken kapsid. Ger det som kallas vinterkräksjukan, vanligaste GE hos vuxna.

Question 34

Beskriv norovirusets virulens

Answer 34

Skadar duodenum och motverkar absorption av näring och vatten. Mycket infektiöst, kort inkub. tid och symtom i 1 till 4 dagar.

Question 35

Kan alla drabbas av noroviruset?

Answer 35

Nej, vissa har en genetisk variation i FUT2 vilket gör att H-antigen inte produceras. H-antigen är det som viruset fäster till.