OTORRINO Flashcards
Causa más común de otitis media aguda:
Infecciones de vías respiratorias superiores.
Hallazgos a la exploración en otitis media aguda:
Membrana timpánica, integra, hiperémica y abombada.
Exudado intermitente a través de una membrana timpánica que no está intacta (perforación):
Otitis media crónica.
Grupo de edad más frecuente afectado por OMA:
Lactantes y niños pequeños.
Agentes causas más frecuentes en OMA:
S. pneumoniæ (principal), hæmophyllus influenzæ, moraxella catarrhalis.
Tratamiento de elección en OMA:
Amoxicilina.
Tratamiento en OMA en caso de fracaso al manejo inicial:
Amoxicilina - Clavulanato
Tratamiento de elección en fractura de tabique nasal:
Reducción, drenaje, ferulización, tapón.
Diagnóstico de elección de fractura de tabique nasal:
Perfilograma nasal.
Es la necrosis de celdillas mastoideas por proceso infecciosos como la otitis:
Mastoiditis aguda.
Tx - Antibióticos IV y Cirugía.
Principal dato clínico para el diagnóstico de otitis media crónica:
Perforación timpánica con otorrea.
Mecanismo fisiopatológico de lesiones necróticas en mucormicosis:
Invasión de vasos arteriales.
Tratamiento en otitis externa:
Ciprofloxacino + Esteroides tópicos.
Tratamiento en otitis media crónica con exudado:
Tubos de ventilación.
Función de estribo:
Comprimir la perilinfa de la rampa vestibular a través de la ventana oval.
Es la acumulación patológica de endolinfa manifestada por episodios intermitentes de vértigo, hipoacusia y tinnitus:
Hidrops endolinfático.
Tx - Gentamicina intratimpánica.
Neoplasia sinusal más común:
Carcinoma epidermoide.
Factor de riesgo principal para neoplasia sinusal:
Contacto con níquel.
Tratamiento de elección en neoplasia sinusal:
Resección quirúrgica, radioterapia, quimioterapia.
Triada de hidrops endolinfático:
Vértigo + hipoacusia + tinnitus.
Fisiopatología de enfermedad de Meniére:
Exceso de endolinfa distorsiona laberinto membranoso y desplaza cúpula.
Causa sistémica más frecuente de epistaxis:
Trombocitopenia inmune.
Horario de mayor presentación de síntomas de rinitis alérgica:
Mañana.
Tratamiento en otitis media con derrame:
Esperar.
Enfermedad alérgica que más demanda consulta en el primer nivel de atención:
Rinitis alérgica.
Tratamiento en caso de no respuesta a 72 hrs de uso de amoxicilina en OMA:
Ceftriaxona / clindamicina / timpanocentesis.
Mecanismo fisiopatológico de otitis externa por natación:
Pérdida de cerumen, irritación crónica, exceso de humedad local.
Tratamiento de colesteatoma secundario a OMA:
Timpanosentesis.
Tratamiento de otitis maligna:
Ceftazidima.
Sitio principal de sangrado en epistaxis benigna:
Área de Little (plexo de Kiesselbach) deriva de arteria esfenopalatina, se sitúa en la porción anteroinferior del septum.
Etiología principal de epistaxis benigna:
Rascado / traumatismo.
Manejo inicial en epistaxis benigna:
Presión nasal directa y vasoconstrictor local (oximetazolina, fenilefrina).
Manejo de pacientes con epistaxis que no responden a medidas iniciales:
Cauterización química.
Falla - Cauterización eléctrica.
Estaciones del año en que es más frecuente la epistaxis:
Invierno y primavera.
Causas de epistaxis posterior:
Sangrados de orofaringe, provenientes de la arteria esfenopalatina o sus ramas.
Grupos de edad con mayor incidencia de epistaxis:
Niños y ancianos.
Indicaciones para taponamiento nasal anterior secundario a epistaxis:
No respuesta en 1-5 días a medidas iniciales (presión nasal, cauterización).
Debe ser con gasas lubricadas o sondas inflables.
Manejo de epistaxis grave:
Ligadura de esfenopalatina o ligadura trasnasal de arteria maxilar interna, cauterización endoscópica.
Trastorno nasal que se manifiesta con obstrucción de predominio unilateral, epistaxis de repetición, cefalea o dolor facial, rinosinusitis recurrente, costras de forma crónica, estornudos, ronquidos con o sin síndrome de apnea obstructiva del sueño, malestar de garganta, molestias óticas, hipoacusia, anosmia o cacosmia, o asintomáticos:
Desviación septal.
Factores de riesgo para desviación septal:
Traumatismo nasal o facial, actividades deportivas o de contacto, parto distócico, enfermedades concomitantes, enfermedades que pueden empeorar los síntomas (rinitis alérgica, fibrosis quística, inmuno deprimidos).
Diagnóstico confirmatorio de desviación septal:
Endoscopía nasal o fibroscopía.
Indicaciones para manejo quirúrgico de desviación septal:
Pacientes con desviación septal y sintomatología de obstrucción nasal o cuando ésta dificulta el acceso visual, instrumental o quirúrgico a otras estructuras anatómicas.
Prueba de tamizaje para hipoacusia:
Prueba de emisiones otoacústicas.
Complicación más importante de hipoacusia:
Problemas del habla y lenguaje, conductuales, disminución de bienestar psicosocial y desempeño escolar.
Patrón de herencia en formas hereditarias de hipoacusia:
Autosómica recesiva.
Causas prenatales de hipoacusia:
TORCH, hipoxia intrauterina, radiación, ototóxicos.
Causas perinatales de hipoacusia:
Hipoxia neonatal, hiperbilirrubinemia severa.
Causas posnatales de hipoacusia:
Meningitis, meningoencefalitis, paratiditis, sarampión, CMV.
Causas de hipoacusia en niños o adultos:
Otitis media con efusión, OMA y crónica, ototoxicidad, otoesclerosis, otosífilis, hipoacusia súbita, schwannoma del nervio craneal VIII, presbiacusia.
Indicación de tamizaje auditivo en niños:
Todos los niños antes de 1 mes de edad.
*Pacientes que no hacen tamizaje, someterse a evaluación médica y audiológica antes de los 3 meses de edad.
Factores de riesgo para desarrollo de hipoacusia en neonato:
Peso <1.5 kg, edad menor a 32 SDG, APGAR 3-6, gentamicina, genotipos de síndromes, historia familiar.
Trastorno de instalación súbita caracterizado por la pérdida auditiva neurosensorial uni o bilateral mayor a 30 dB, que afecta por lo menos tres frecuencias audiométricas consecutivas y se desarrolla en un periodo de 72 horas o menos:
Hipoacusia neurosensorial súbita ideopática.
Estudio de imagen más útil en hipoacusia neurosensorial súbita ideopática:
RM con ventana a fosa posterior.
Tratamiento inicial de elección en hipoacusia neurosensorial súbita ideopática:
Corticoides antes de los 30 días.
Tratamiento de hipoacusia neurosensorial súbita que cursa con disfunción vestibular, vértigo y tinnitus:
Cinarizina, pentoxifilina, frenadores laberínticos.
Medidas no farmacológicas en hipoacusia neurosensorial súbita ideopática:
Reposo relativo y semifowler, eliminar estrés, no tabaco ni alcohol.
Se conforma por asma + alergia a ácido acetilsalicilico + poliposis nasal:
Triada de Sampter.
Tumores no neoplásicos más comunes de la cavidad nasal:
Poliposis nasosinusal.
Diagnóstico confirmatorio de poliposis nasosinusal:
Nasofibroscopía (tumores gris-rosados con aspecto de uva) y TC.
Tratamiento inicial de poliposis nasosinusal:
Corticoides tópicos y sistémicos.
Otros - Antihistamínicos, antileucotrienos, mucolíticos, inmunomoduladores, estabilizadores de membrana mastocitaria, antibióticos, antimicóticos.
Tratamiento en caso de no mejoría con fármacos en poliposis nasosinusal:
Cirugía endoscópica.
Enfermedades asociadas a poliposis nasosinusal:
Fibrosis quística, asma, intolerancia al AAS, rinitis no alérgica, antecedente familiar de poliposis.
Edad media de presentación de poliposis nasosinusal:
42 años.
Ilusión del movimiento del propio sujeto o de su entorno, suele ser de movimiento rotatorio, inclinación, balanceo o traslación:
Vértigo.
Tipo de vértigo de inicio brusco debido a lesión de laberinto posterior o primera neurona de la vía vestibular:
Periférico.
Tipo de vértigo de inicio lento y acompañado de síntomas neurológicos, debido a lesión de núcleos vestibulares y sus conexiones:
Central.
Sensación subjetiva de alteración en la orientación especial sin ilusión del movimiento, “sensación de cabeza hueca” o de “andar flotando”:
Mareo.
Dificultad para mantener en bipedestación el centro de gravedad dentro de la base de sustentación, no se manifiesta sentado ni en decúbito, se acentúa al inclinarse hacia adelante o girar rápidamente:
Desequilibrio o inestabilidad.
Alteración del reflejo vestíbulo-coclear, se manifiesta con movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos:
Nistagmo.
Causa más frecuente de vértigo periférico:
Vértigo postural paroxístico benigno.
Sensación de vértigo que dura menos de un minuto y ocurre al mover la cabeza con respecto a la gravedad; se acompaña de nistagmo de latencia corta y fatiga:
Vértigo postural paroxístico benigno.
Estándar de oro diagnóstico de vértigo postural paroxístico benigno:
Maniobra de Dix-Hallpike.
Fisiopatología de vértigo postural paroxístico benigno:
Se produce por canalitiasis - acumulación de productos de desecho en canal semicircular posterior.
Factores precipitantes de vértigo postural paroxístico benigno:
TCE, infecciones virales, migraña, neuronitis vestibular.
Factores de riesgo para vértigo postural paroxístico benigno:
Sexo femenino, depresión en el último año, HAS, hipertrigliceridemia, DM, enfermedad coronaria, EVC, sobrepeso, trauma de cabeza, cirugía de oído medio o interno.
Canal más afectado en vértigo postural paroxístico benigno:
Canal semicircular posterior.
¿En qué consiste la Maniobra Dix-Hallpike (gold standard de VPPB)?
Evalúa afectación de canal semicircular posterior. Nistagmo que presenta una latencia corta (5-20 segundos) y se fatiga con repetición de maniobra.
Maniobra para evaluar afectación de canal semicircular horizontal en VPPB:
Maniobra de rotación supina (McClure).
Manejo de primera elección en vértigo postural paroxístico benigno:
Maniobra de Epley.
- Afectación de canal semicircular posterior.
Tratamiento farmacológico de primera elección en vértigo postural paroxístico benigno:
Cinarizina.
Otros
- Dimenhidrato o diazepam: necesidad de efecto sedante.
- Metoclopramida: en caso de vomito por vía parenteral.
Vértigo lentamente progresivo, con varias horas de duración y cese gradual, dolor y sensación de presión auricular, acufenos, tinnitus, pérdida de audición, inestabilidad:
Enfermedad de Méniere.
Máxima incidencia de enfermedad de Méniere:
40-50 años.
Diagnóstico clínico de enfermedad de Méniere:
2 episodios típicos de vértigo de al menos 20 minutos, acompañados de desequilibrio y cortejo vegetativo, que obligan al paciente a descansar, nistagmus horizontal y horizontal rotatorio, hipoacusia neurosensorial.
Estudio diagnóstico más útil para enfermedad de Méniere:
Audiometría.
*Disminución de al menos 20 dB en 3 frecuencias de medición consecutiva.
Medidas no farmacológicas para enfermedad de Méniere:
Medidas higiénico-dietéticas para favorecer flujo o disminución de endolinfa – Dieta hiposódica, diuréticos.
Mecanismo de acción de la gentamicina en el manejo de enfermedad de Méniere:
Produce una laberintectomía química.
Indicaciones para descompresión del saco endolinfático (cirugía conservadora) o saculotomía en enfermedad de Méniere:
Paciente sin mejoría al tratamiento conservador por 1 año, vértigo incapacitante a pesar de tratamiento médico.
Profilaxis de migraña vestibular:
Beta bloqueadores, acido valproico, antidepresivos tricíclicos.
Vértigo retrolaberíntico por afectación de la primera neurona del nervio vestibular, se cree que es viral debido al antecedente de infección de las vías altas, se manifiesta lentamente progresivo o con mayor frecuencia, súbito; hay nistagmo horizontal con la fase rápida dirigida en sentido contrario al oído afectado, vértigo constante que dura días y cede lentamente:
Neuritis vestibular.
Manejo de neuritis vestibular:
Clonazepam 0.25 mg cada 12 hrs.
Malformación nasosinusal más frecuente con predilección por sexo femenino, se manifiesta con rinorrea purulenta crónica y sinusitis con obstrucción nasal:
Atresia de coanas.
Diagnóstico confirmatorio de atresia de coanas:
TC y fibroscopía nasal.
Manejo de atresia de coanas:
o Quirúrgico: vía transnasal o transpalatal.
o RN con afección bilateral: sonda y cánula respiratoria en espera de cirugía.
Diagnóstico de cuerpos extraños intranasales:
Rinoscopía anterior o fibroscopía nasal o radiografía nasal.
Manejo de cuerpos extraños intranasales:
Extraer hacia afuera con el instrumental adecuado (gancho abotonado), nunca empujarlo.
Primer paso en fractura nasal:
Asegurar vía aérea.
Fractura nasal tipo 3 ¿Cuándo corregir?
Operar inmediatamente.
Clasificación de fracturas nasales - No relacionadas con desplazamiento de los fragmentos ni con deformidad septal:
Grupo 1.
Clasificación de fracturas nasales - Deformidad septal, desplazamiento de los fragmentos y evolución no superior a los 5 días:
Grupo 2.
Clasificación de fracturas nasales - Deformidad septal importante o fracturas que exceden los 5 días de evolución:
Grupo 3.
Manejo de fracturas nasales grupo 1:
Sentar al paciente, colocar vasocontrictor y anestésico, férula de micropore sobre dorso nasal, analgesia vía oral, gotas nasales de solución salina. Revalorar caso en 3 a 5 días.
Manejo de fracturas nasales grupo 2:
Sentar a paciente, vasoconstricción y analgésico, bloquear nervios nasales con lidocaína, inspeccionar cavidad nasal y realizar levantamiento de fragmentos, y alinearlos, revisar alineación de septum nasal, colocar férula con micropore sobre dorso nasal, poner férula de yeso, colocar bigotera (gasa entre el labio superior y base nasal), analgésicos vía oral.
Manejo de fracturas nasales grupo 3:
Abordaje quirúrgico abierto.
Es la hemorragia nasal repetida en pacientes de hasta 16 años en quienes no se ha identificado una causa:
Epistaxis idiopática recurrente.
Crisis otolíticas en las que se presenta una sensación súbita de vértigo con caída al suelo en ocasiones, frecuentemente sensación de desequilibrio con dificultad para movimientos rápidos y para caminar en sitios oscuros:
Crisis de Tumarkin.
*Sindrome de Méniere.
Indicaciones absolutas de amigdalectomía:
- Obstrucción de vía aérea superior.
- Infecciones recurrentes de vía aérea superior.
Inflamación de la mucosa de la nariz, que se acompaña de irritación local y emisión de secreciones; se considera sinónimo de catarro común, rinitis aguda, resfriado e infección aguda de las vías respiratorias altas:
Coriza.
Criterios clínicos de referencia a segundo nivel en paciente con faringoamigdalitis aguda:
Cianosis Estridor Sialorrea Disfagia Dificultad respiratoria Epiglotitis Absceso periamigdalino o retrofaríngeo Casos que presenten la posibilidad de complicaciones no supurativas de faringoamigdalitis aguda como fiebre reumática y glomerulonefritis
Etapas de la otitis media aguda:
- Etapa de tubotimpanitis.
- Etapa hiperémica.
- Etapa exudativa.
- Etapa supurativa.
- Etapa de mastoiditis aguda (complicaciones).
Etapas de otitis media - Se presenta con otalgia, malestar general y fiebre de hasta 39 grados, membrana congestiva y opacidad del tímpano:
Etapa hiperémica.
Etapas de otitis media - Existe otalgia intensa que puede alterar el sueño, náuseas, vómitos, anorexia, mialgias, artralgias y diarrea en ocasiones, fiebre mayor de 39 grados, hiperemia marcada de la membrana,con pérdida de referencias anatómicas:
Etapa exudativa.
Etapas de otitis media - Cursa con fiebre mayor o igual a 40 grados, otalgia intensa y pulsátil. Membrana abombada y tensa, con hiperemia periférica pronunciada y en ocasiones zonas amarillentas que denotan necrosis. Puede haber perforación espontánea de la membrana y otorrea de más de dos semanas de evolución:
Etapa supurativa.
Etapas de otitis media - Ocasiona molestias, plenitud ótica, membrana timpánica retraída, el reflejo luminoso se pierde, puede observarse derrame seroso inicial:
Etapa tubotimpánica.
Es una variedad especial de otitis media crónica, donde una masa de aspecto quístico recubierta de epitelio crece hacia adentro del oído medio, puede agrandarse erosionando el hueso con penetración temprana de la mastoides y destrucción de la cadena de huesecillos:
Colesteatoma.
Microorganismos implicados con más frecuencia en el desarrollo de una otitis crónica supurada:
Aeróbicos (P. aeruginosa, E. coli, S. aureus, S. pyogenes, P. mirabilis, Klebsiella sp) o anaeróbicos (Bacteroides, Peptostreptococcus, Propionibacterium); que por lo general colonizan el oído externo.
