OFTALMO Flashcards
Tratamiento en retinopatía diabética no proliferativa:
Control metabólico.
Elementos que se evalúan en la agudeza visual en lactantes:
Reflejo de fijación y seguimiento de oclusión alterna.
Principal elemento que evalúa el reflejo rojo:
La presencia de cataratas.
Hallazgo principal en retinopatía diabética proliferativa severa:
Hemorragia vítrea.
Principal causa de ceguera mundial:
Catarata.
Fisiopatología de queratopatía bullosa secundaria a cirugía de catarata:
Descompensación endotelial corneal.
Tratamiento de chalazión >6 mm:
Incisión y curetaje.
Tratamiento de chalazión <4 mm:
Triamcinolona intralesional.
Complicación oftalmológica asociada a salbutamol e histaminicos:
Glaucoma de ángulo cerrado.
Tratamiento inicial en glaucoma congénito:
Beta Bloqueadores.
Hallazgos en retinopatía diabética severa:
Microaneurismas, vasos tortuosos, engrosamiento venoso en 2 o más cuadrantes.
Revisión oftalmológica en paciente con DM de reciente diagnóstico:
A los 3 años.
Areas de corteza donde se integra la visión:
17-18-19
Efecto adverso principal de colirio de atropina:
Aumento de presión intraocular.
Tratamiento de elección en blefaritis:
Aseo palpebral y antimicrobiano tópico.
Probabilidad de retinopatía diabética al momento del diagnóstico de DM:
40%.
Tratamiento de elección en síndrome de ojo seco moderado:
Anteojos con cubierta de cámara húmeda.
Humo de tabaco a nivel ocular produce:
Cambios en capa lípidica de película lagrimal.
Tiempo para realizar cirugía en RN con opacidad de cristalino:
6 semanas.
Manifestación oftalmológica de craneofaringeoma:
Hemianopsia bitemporal heteronima (daño a quiasma óptico).
Manifestación ocular que produce la anomalía vestibulo cerebral:
Movimiento ocular vertical.
Es una característica del tracoma:
Altamente contagioso.
Mecanismo de acción de cromoglicato de sodio:
Estabiliza mastocitos e inhibe liberación de histamina.
Etiología más común de conjuntivitis en el adulto:
Hæmophilus influenzæ.
Causa de desprendimiento de retina en paciente con retinopatía diabética proliferativa:
Traccional.
Opacidad del cristalino presente al nacimiento:
Catarata congénita.
Factores de riesgo para catarata congénita:
Peso bajo al nacer, rubéola, toxoplasmosis, madres de 35 años en adelante.
Tratamiento de elección en catarata congénita:
Cirugía / lente intraocular.
Agudeza visual normal al año de edad:
20/ 100
Inflamación aguda estafilocócica del folículo de una pestaña o glándula relacionada; manifestada con absceso, hiperemia, edema localizado y queratinización de conducto glandular:
Orzuelo.
Tratamiento de elección en orzuelo:
Higiene de párpados y antibiótico tópico (cloranfenicol / eritromicina).
Enfermedades relacionas a hemorragia vítrea:
LES, esclerosis múltiple, dermatomiositis.
Aspecto de cicatrices en fondo de ojo por fotocoagulación:
Puntos claros en toda la superficie.
Retinopatía diabética - Presencia de microaneurismas, hemorragias en punto, exudados duros, blandos:
Mínima.
Retinopatía diabética - Exudados duros y engrosamiento de papilares:
Moderada.
Retinopatía diabética - Tortuosidad de vasos y exudados blandos algodonosos:
Severa.
Retinopatía diabética - Neovasos, hemorragia vítrea o subhialoidea:
Proliferativa.
Tratamiento de tracoma:
Azitromicina dosis única VO.
Fisiopatología de glaucoma congénito:
Falta de desarrollo de la malla trabecular.
Etiología principal de conjuntivitis en menores de 5 años:
Hæmophilus influenzæ.
Complicaciones de celulitis orbitaria:
Neuritis óptica séptica, diseminación intracraneal o trombosis de seno cavernoso.
Tratamiento de chalazión:
Incisión y curetaje.
Edad límite de detección y corrección de ametropías para esperar buen pronóstico:
1 año.
Tratamiento de elección en paciente con orzuelo y dermatitis seborreica:
Shampoo con sulfuro de selenio.
Agente etiológico de úlceras corneales herpéticas:
Varicela zooster.
Enfermedad caracterizada por fotopsias, cuerpos flotantes en campo visual, pérdida visual indolora en forma de sombra (escotoma):
Desprendimiento de retina.
Tratamiento de hemorragia vítrea:
Reposo en semifowler, evitar maniobras de valsalva.
Aparece en queratopatía bullosa (secundaria a cirugía de cataratas en pacientes con DM), se caracteriza por adelgazamiento de la córnea:
Descompensación endotelial corneal.
¿En qué consiste el fenómeno en V?
Estrabismo convergente con hiperfunción de oblicuos inferiores.
Porción del nervio óptico donde se da daño por glaucoma:
Intraocular.
Definición de ceguera:
Agudeza visual <20/400
Elementos que componen la uvea:
Iris, cuerpo ciliar, coroides.
Tratamiento de elección en penfigoide cicatrizal ocular:
Dapsona.
Desviación interna de uno o ambos ojos:
Esotropía.
Paciente con riesgo de glaucoma ¿Cada cuando se le debe hacer una evaluación?
Cada 18 meses.
Factor de riesgo más frecuente de desprendimiento de retina:
Cirugía ocular previa.
Estudio que sirve para precisar tipo de glaucoma:
Gonoscopía.
La transducción del estímulo luminoso en el sistema óptico se realiza en:
La retina.
Es un error en la refracción del ojo (ausencia de emetropía):
Ametropía.
Tipos de ametropías que dependen de anormalidades en la longitud del globo ocular (mayor en miopía, menor en hipermetropía):
Ametropías axiales.
Tipos de ametropías en las que la longitud del globo ocular es normal, pero su poder refractivo es anormal:
Ametropías refractivas.
Factores de riesgo para desarrollo de ametropías:
Neonatos con antecedente materno de cataratas, varicela o toxicomanías.
Peso <1500 g al nacimiento.
Edad gestacional <30 semanas.
Malformaciones craneofaciales.
Antecedente de miopías degenerativas en progenitores.
Criterios de referencia al tercer nivel de atención para detección temprana de ametropías en menores de 12 años:
Peso <1500 g al nacimiento. Edad gestacional <30 semanas. Malformaciones craneofaciales. Opacidad de los medios ópticos. Mal-alinamiento ocular. Visión mala (≥20/30) o visión central inestable.
Trastorno que se desarrolla cuando el punto focal posterior se forma por delante de la retina, los pacientes refieren ver bien de cerca y mal de lejos:
Miopía.
Procedimiento quirúrgico que se realiza en adultos para corregir la miopía y otros errores refractarios:
Queratomileusis láser in situ (LASIK).
Clasificación de miopía menor a -2 dioptrías:
Leve.
Clasificación de miopía -2 a -4 dioptrías:
Moderada.
Clasificación de miopía mayor a -6 dioptrías:
Severo.
Variedad de miopía que se caracteriza por adelgazamiento de la esclera posterior, atrofia de la coroides, ruptura de la membrana de Descemet, licuefacción de humor vítreo y atrofia de retina central:
Miopía degenerativa o patológica.
Defectos asociados a miopía degenerativa:
Trisomía 21, síndromes de Cornelia de Langue, Stickler y Marfán.
Tipos de lentes empleados para corrección de miopía:
Plano-concavos, divirgentes o bicóncavos.
Complicaciones de cirugía LASIK:
Deslumbramiento, xeroftalomia, subcorreción, crecimiento epitelial interno, queraratitis difusa.
Elementos a evaluar en miopía que se presenta en mayores de 25 años:
Glaucoma juvenil, DM (cambios metabólicos reversibles en cristalino), traumatismo o uso de corticoides (desarrollo de cataratas).
¿Cuándo es mejor el pronóstico de las ametropías?
Si ametropía se detecta y trata antes de la edad de 1 año.
Evaluación oftalmológica en pacientes sin factores de riesgo durante el periodo neonatal:
Revaloración cada consulta de control, y cada 6 meses después de los 3 años.
Tratamiento de miopía degenerativa:
Gafas o lentes de contacto.
Condición óptica producida cuando el focal posterior se ubica por detrás de la retina, el paciente refiere molestias en visión cercana así como cefalea, adecuada visión lejana:
Hipermetropía.
Tipos de hipermetropía:
Axial y refractiva.
Manejo de hipermetropía:
Lentes positivos, convergentes o esféricos.
Lentes de contacto.
Cirugía refractiva LASIK.
Variación anatómica causada por diferencias en la curvatura de los meridianos de la cornea (eje vertical mayor que el horizontal), se manifiesta con visión borrosa tanto de cerca como de lejos y dificultad de percepción de detalles finos:
Astigmatismo.
Máxima corrección de dioptrías en paciente que será sometido a cirugía LASIK:
Se pueden corregir hasta 5 dioptrías.
Lentes más adecuados para manejo de astigmatismo:
Esfero-cilíndricos.
Distancia que deben tener las tablas de Snellen:
6 metros.
Mejor manejo para astigmatismo irregular:
Lentes de contacto y cirugía refractiva.
Irregularidad adquirida en la curvatura de la córnea, manifestada con adelgazamiento de la parte central con abombamiento de zona adyacente:
Queratocono.
Fisiopatología de queratocono:
Activación inapropiada de metaloproteinasas de matriz que debilitan la estructura de la córnea (cuadrante nasal inferior).
Patologías de tejido conectivo a las que se asocia queratocono:
Marfan, Ehlers-Danlos, Neurofibromatosis, Down, Dermatitis atópica.
Estudio diagnóstico más útil para queratocono:
Biomicroscopía.
Tratamiento de primera elección en queratocono:
Lente de contacto rígido permeable a gas.
Indicaciones para implante de anillos corneales en queratocono:
- Deterioro visual progresivo con intolerancia al lente de contacto.
- Edad mayor de 21 años.
-Embarazo o lactancia. - Enfermedades oculares como lesión corneal recurrente, síndrome de Down o distrofia corneal.
- Consumo de isotretinoína o amiodarona.
Contraindicaciones para colocación de anillos corneales en queratocono:
Intentos múltiples de corrección aérea sin resultados buenos, disminución de agudeza visua que no corrige con lentes.
Es la disminución de la capacidad de acomodación que ocurre a los 40-45 años, lo cual limita visión cercana y el paciente se queja de que para leer requiere alejar el texto más de 30 cm:
Presbicia.
Tratamiento de elección en presbicia:
Lentes bicóncavos.
Es la pérdida del paralelismo de los ejes visuales en la que no coinciden los puntos visuales de ambos ojos:
Estrabismo.
Fisiopatología de estrabismo:
Anormalidades en los núcleos centrales del cerebro, disfunción de uno o varios nervios periféricos, o anormalidades intrínsecas de los músculos rectos y oblicuos.
Factores de riesgo para estrabismo:
Niños con alteración del desarrollo neurológico, bajo peso al nacer, prematuros, apgar bajo, uso de sustancia tóxicas, historia familiar, craneosinostosis.
Tipo de estrabismo más común:
Convergente.
Pares craneales afectados por el estrabismo paralítico:
III, IV y VI.
Factores de riesgo para estrabismo paralítico:
DM, HAS, trauma craneal, infecciones, enfermedades desmielinizantes, adenoma hipofisario, malformaciones vasculares, vasculitis, arteritis de la temporal.
Visión más afectada en estrabismo:
Central.
Tratamiento inicial en estrabismo:
Uso de gafas para corrección refractiva.
Complicación más común de estrabismo.
Ambliopía.
*Agudeza visual por debajo de la esperado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique. Si los ojos no son estimulados simultáneamente con imágenes de la misma claridad o complejidad, sólo uno se desarrollará normalmente, la capacidad de procesamiento de imagen de ojo suprimido no se desarrollará.
Se define como la agudeza visual por debajo de la esperado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique:
Ambliopía.
Es la desviación externa de uno o ambos ojos, tiende a ser intermitente y es menos probable que provoque ambliopía:
Exotropía.
Es la más común de las desviaciones oculares en la infancia:
Estrabismo concomitante convergente.
Tratando de elección de estrabismo concomitante convergente:
Quirúrgico.
Patrón de herencia en estrabismo concomitante convergente:
Herencia autosómica dominante.
Esas hasta la que es posible corregir la ambliopía:
7-8 años, después es improbable que ojo desarrolle una visión normal (20/20).
Tratamiento de elección en estrabismo con desviaciones menores a 12 dioptrías:
Colocación de prismas, parches oculares y ejercicios ortópticos.
Agente causal más común de orzuelo:
Estafilococos.
Tratamiento no farmacológico de orzuelo:
Compresas calientes, aseo palpebral, lavado con champú infantil o bicarbonato de sodio.
Tratamiento de lesiones persistentes en orzuelo:
Drenaje quirúrgico.
Glándulas afectadas por orzuelo:
Zeiss-Moll o Meibomio.
Es una inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, con retención de sus secreciones; puede presentarse de forma espontánea o secundaria a cuadro de orzuelo:
Chalazión.
Estructura anatómica afectada en chalazión:
Glándulas de Meibomio.
Proceso degenerativo del limbo y la conjuntiva bulbar causado por el daño de la luz UV sobre tejido subepitelial, raramente produce síntomas:
Pingüecula.
Tratamiento de pingüecula:
Tratamiento quirúrgico si produce molestias.
Es una degeneración del tejido de soporte que se extiende hasta la córnea, puede causar cambios visuales y requiere escisión quirúrgica; generalmente en el lado nasal:
Pterigión.
Es cuando el borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera, es más frecuente en el párpado inferior:
Ectropión.
Causas de ectropión:
Pérdida de tensión de estructuras palpebrales, parálisis del orbicular, heridas o quemaduras.
Es cuando el borde del párpado está dirigido hacia adentro, las pestañas se dirigen hacia adentro (triquiasis), irritando la córnea y llegando a producir una úlcera, que puede infectarse:
Entropión.
Es la caída del párpado superior por debajo de su altura habitual, puede ser congénita o adquirida:
Ptosis.
Causas de ptosis:
Afectación del III par craneal, simpática, miastenia gravis, traumática, uso prolongado de lentes de contacto.
Es la inflamación de cualquier parte del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar, coroides):
Uveítis.
Tratamiento de elección en uveítis anterior o iridociclitis:
Etiológico, corticoides tópicos (prednisolona al 1%, una gota cada 1-6 hrs).
Tratamiento de elección en uveítis posterior o coroiditis:
Etiológico, AINEs sistémicos, ciclosporina en casos muy recidivantes o de gran gravedad.
Tipo de uveítis que se manifiesta con ojo rojo doloroso, blefaroespasmo, precipitados queráticos en zona inferior de la córnea, hipopión (cuando la exudación es intensa, las células se depositan en la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino), fenómeno de Tyndall (células flotando en cámara anterior):
Uveítis anterior o iridociclitis.
Tipo de uveítis caracteriza por moscas volantes, visión con niebla, sin dolor, lesiones exudativas o cicatrices en coroides, opacidades en el vítreo (agregados celulares, fibrina y bandas de vítreo degenerado), focos amarillos o grisáceos:
Uveítis posterior o coroiditis.
Es una inflamación extensa en el interior del ojo por cualquier causa (trauma o procedimientos quirúrgicos), se manifiesta con disminución de la visión o dolor ocular sordo; además de que aparecen células inflamatorias en el humor acuoso o vítreo:
Endoftalmitis.
Diagnóstico de endoftalmitis:
Tinción gram y cultivo de líquido de cámara anterior o del vítreo.
Tratamiento de endoftalmitis:
Remoción de los detritus microbianos e inflamatorios mediante vitrectomía a través de una incisión en la pars plana.
Es la inflamación crónica con periodos de exacerbación y remisión de la piel palpebral, suele ser bilateral y simétrica, se presenta en adultos varones en la edad media e infantes:
Blefaritis.
Condición cutánea más asociada a blefaritis:
Rosácea.
Agente infeccioso más común de blefaritis:
Staphylococcus aureus.
Factores de riesgo asociados a blefaritis:
Edad, sexo, nivel socioeconómico, factores ambientales, enfermedades sistémicas predisponentes, lentes de contacto, cirugía o trauma palpebral.
Tipo de blefaritis que se presenta en mujeres jóvenes y de edad media, puede acompañarse de orzuelo, conjuntiva con hiperemia leve a moderada, cilindros de fibrina en la base y a lo largo de las pestañas:
Anterior (estafilocócica).
Tipo de blefaritis que se presenta en el adulto mayor, sin predominio de sexo, se manifiesta con caspa grasa depositada al margen del párpado y alrededor de las pestañas, además de conjuntiva con hiperemia leve:
Anterior eccematosa (seborreica).
Tipo de blefaritis que aparece en pacientes con acné rosácea y en asociación con blefaritis anterior eccematosa; se manifiesta con secreción sebácea en los parpados con cicatrización palpebral y desviación de las pestañas en las formas crónicas:
Posterior (disfunción de glándula de meibomio).
Tratamiento no farmacológico de blefaritis:
Aseo palpebral con compresas tibias (jabón hipoalergénico, champú, solución de bicarbonato de sodio); retiro gentil de los collaretes de secreciones.
Tratamiento de blefaritis anterior:
Sulfacetamida tópica, hipromelosa, alcohol polivinílico, tobramicina y dexametasona.
Tratamiento de blefaritis posterior:
Hipromelosa, alcohol polivinílico, tetraciclina, doxiclina, eritromicina, metronidazol, tobramicina, dexametasona y tópicos (ciclosporina, azitromicina, metronidazol).
Tratamiento de blefaritis seborreica:
Remoción mecánica de detritos queratinosos con el frotamiento diario de los párpados y pestañas con un detergente suave.
Marcador de respuesta terapéutica en blefaritis:
Tiempo de ruptura de película lagrimal.
Inflamación de la conjuntiva bulbar y tarsal por acción de agentes infecciosos, tóxicos o mecánicos; se manifiesta con escozor ocular, sensación de cuerpo extraño, hiperplasia de folículos y papilas, hiperemia, fotofobia y secreción serosa, fibrinosa o purulenta:
Conjuntivitis.
Tratamiento de conjuntivitis alérgica:
Cromoglicato de sodio, prednisolona, olopatadina tópicos, compresas frías.
Tratamiento de conjuntivitis mecánica irritativa:
Hipromelosa (de forma vitalicia).
Agente causal más frecuente de conjuntivitis:
Staphylococcus aureus.
Agente causal más frecuente de conjuntivitis en menores de 5 años:
H. Influenzæ.
Periodo de incubación de conjuntivitis bacteriana:
2-5 días.
Clínica de conjuntivitis bacteriana:
Secreción mucupurulenta con producción de lagañas que dificultan la apertura de los parpados por la mañana, sensación de cuerpo extraño y picor, fotofobia, visión borrosa y lagrimeo.
Diagnóstico de elección en conjuntivitis bacteriana:
Cultivo con antibiograma.
Tratamiento antibiótico de elección en conjuntivitis:
Cloranfenicol o neomicina-polimixina-gramicidina.
Queratoconjuntuvitis de evolución crónica de origen infeccioso que involucra a los serotipos A, B, C de Chlamydea trachomatis:
Tracoma.
Factores de riesgo para tracoma:
Deficiencias higiénicas y carencia de agua.
Diagnóstico de tracoma:
Exploración asistida con lupas de magnificación y biomicroscopía
Serotipos de Chlamydea involucrados en tracoma:
A,B,C
Tratamiento alternativo de tracoma o en pacientes gestantes:
Ungüento de tetraciclina al 1% (6 semanas).
Indicaciones de manejo quirúrgico de tracoma:
Inversión de más de 1 pestaña con roce de la cornea cuando el paciente mira al frente.
Evidencia de daño corneal por triquiasis.
Molestia severa por triquiasis.
Tipo de tracoma - Conjuntivitis folicular con sensación de cuerpo extraño e hiperemia:
Tipo I (inicial).
Tipo de tracoma - Papilas, pannus o invasión vascular de la córnea en su mitad superior, puede durar meses o años y da lugar a pseudoptosis:
Tipo II (periodo de estado).
Tipo de tracoma - Cicatrices que provocan entropión y triquiasis, se producen erosiones corneales:
Tipo III (precicatricial).
Tipo de tracoma - Entoprión, triquiasis, pannus cicatricial y cicatrices conjuntivales, opacificación corneal:
Tipo IV (de secuelas).
Etiología de úlceras o abscesos corneales secundarios a infecciones bacterianas:
S. aureus, pseudomona, moraxella, neumococos.
Factores de riesgo para úlceras o abscesos corneales secundarios a infecciones bacterianas:
Xeroftalmia, lentes de contacto, DM, edad avanzada.
Complicaciones de úlceras o abscesos corneales secundarios a infecciones bacterianas:
Perforación o formación de cicatriz estromal, sinequias iridiocorneales o iridocristalinas posteriores con desarrollo de cataratas.
Tratamiento de úlceras o abscesos corneales secundarios a infecciones bacterianas:
Intrahospitalario con vancomicina y tobramicina, además de midriáticos para evitar formación de sinequias y disminuir el dolor.
Etiología de úlceras corneales por infecciones herpéticas:
Herpes simple (habitualmente VHS 1) en el 95% de los casos, y varicela zóster en el 5%.
Clínica de úlceras corneales por infecciones herpéticas:
Lesiones vesiculares en parpado, nariz y área perioral, precedida por fiebre y sintomatología respiratoria o sin sintomatología previa.
Diagnóstico de úlceras corneales por infecciones herpéticas:
Imagen dendrítica, geográfica o punteada, tiñéndose con flouresceína o rosa de Bengala.
Tratamiento de úlceras corneales por infecciones herpéticas:
Aciclovir tópico, agentes midriáticos y antibióticos. NO corticoides.
Etiología de úlceras corneales micóticas:
Aspergillus, especialmente tras un traumatismo vegetal. Cándida en individuos inmunodeprimidos.
Tratamiento de úlceras corneales micóticas:
Anfotericina B y natamicina.
Enfermedad caracterizada por sequedad persistente de la conjuntiva y opacidad de la córnea:
Xeroftalmia.
Fisiopatología de xeroftalmia:
Película lagrimal disminuye a lo largo del tiempo, principalmente en mujeres.
Factores que exacerban síntomas en xeroftalmia:
Viento, ambientes de humedad baja, aviones.
Enfermedades asociadas a xeroftalmia:
AR, síndrome Sjögren, síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide cicatricial corneal.
Tratamiento de xeroftalmia:
o Lagrimas artificiales de viscosidad baja (polietilenglicol): no nublan la visión y tienen una acción de duración corta. o Lagrimas artificiales de viscosidad elevada (carboximetilcelulosa): duración prolongada, tienden a nublar la visión, se aplican antes de dormir. o Oclusión de conducto nasolagrimal: con tapones sintéticos o procedimientos quirúrgicos, retiene lagrimas producidas. o Antinflamatorios (ciclosporina): preservar tejido glandular.
Es una inflamación de los tejidos blandos palpebrales anteriores al septo orbitario (separa a tejidos blandos del párpado de los de la órbita):
Celulitis.
Manifestaciones de celulitis preseptal:
Edema de tejidos blandos, hiperemia y quemosis conjuntival (edema).
Tratamiento de celulitis preseptal:
Amoxicilina-Clavulanato.
Trastorno neurodegenerativo que afecta la unión entre la retina neural y el epitelio pigmentario retiniano, se presenta entre la sexta y novena décadas de la vida.
Factores predisponentes: tabaquismo, exposición solar, alcoholismo, anormalidades del factor H del complemento.
Tipos: “seco” o geográfico (más común), “húmedo” o neovascular (perdida visual más severa, menos común).
Signo más temprano: variación en el carácter y densidad de pigmento del epitelio retiniano en la macula.
Fisiopatología: acumulación de proteína anómala (lipofuscina) entre las células pigmentarias retinianas y el complejo de membrana basal (membrana de Bruch), designada como drusas.
Degeneración macular asociada a la edad.
Factores predisponentes de degeneración macular asociada a la edad:
Tabaquismo, exposición solar, alcoholismo, anormalidades del factor H del complemento.
Tipos de degeneración macular asociada a la edad:
“Seco” o geográfico (más común), “húmedo” o neovascular (perdida visual más severa, menos común).
Signo más temprano de degeneración macular asociada a la edad:
Variación en el carácter y densidad de pigmento del epitelio retiniano en la macula.
Fisiopatología de degeneración macular asociada a la edad:
Acumulación de proteína anómala (lipofuscina) entre las células pigmentarias retinianas y el complejo de membrana basal (membrana de Bruch), designada como drusas.
Depósitos amarillentos y redondeados de material de desecho de la digestión de la parte externa de los conos que se presentan en degeneración macular asociada a la edad:
Drusas.
Diagnóstico de degeneración macular asociada a la edad:
Tratamiento
o No existe tratamiento eficaz.
o Dieta variada en frutas y verduras.
o Evitar tabaco y la exposición excesiva al sol.
o Suplementación de vitáminas C, E, caroteno B, cinc y cobre: retardan progresión de formas moderadas y severas.
Flourangiografía retiniana y TAC de coherencia óptica.
Tratamiento de degeneración macular asociada a la edad:
o No existe tratamiento eficaz.
o Dieta variada en frutas y verduras.
o Evitar tabaco y la exposición excesiva al sol.
o Suplementación de vitáminas C, E, caroteno B, zinc y cobre: retardan progresión de formas moderadas y severas.
Disminución de la capacidad óptima del cristalino debido a su opacificación, se manifiesta con disminución progresiva de la agudeza visual y deslumbramiento en condiciones de iluminación no rutinaria (amanecer, faros de automóviles), sin dolor ni inflamación, diplopía monocular; mejora en ambientes poco iluminados:
Cataratas.
Factores de riesgo para cataratas:
Aalteraciones del pH del medio, traumatismos o contusiones, envejecimiento, alcoholismo, tabaquismo, DM, HAS, retinitis pigmentaria, exposición a luz UV o radiación ionizante, envejecimiento.
Diagnóstico de cataratas:
o Observación directa del cristalino con el oftalmoscopio, apareciendo leucocoria en los estadíos avanzados.
o Valoración de la agudeza y capacidad visual, refracción y de la presión intraocular, biomicroscopía.
Tratamiento conservador para cataratas:
Gafas apropiadas con tintes que logren mejoría visual, control metabólico y suspensión de uso de esteroides, tabaco y alcohol.
Tratamiento de elección en cataratas:
Facoemulsificación con colocación de lente intraocular.
Fármacos asociados a cataratas:
Agonistas alfa1, tiazidas, esteroides, clorpramazina, fenotiazidas, antagonistas de calcio.
Método de imagen útil en diagnóstico de cataratas:
US modo B.
Indicaciones para operar catarata bilateral al mismo tiempo:
Requerimiento de anestesia general.
Difícil acceso a servicios de salud.
Deterioro de condiciones generales de salud.
Principal factor de riesgo para glaucoma:
Hipertensión ocular.
Presión intraocular normal:
11-21 mmHg.
Instrumento para medir presión intraocular:
Tonómetro de Goldmann.
Es una neuropatía óptica asociada con daño estructural del nervio óptico y disfunción visual derivada de una hipertensión intraocular crónica:
Glaucoma de ángulo cerrado agudo.
Consiste en una elevación súbita de la presión intraocular, con edema corneal (visión borrosa, halos multicolores), congestión vascular, dolor ocular, cefalea, náusea, vomito, dolor abdominal y globo ocular duro al tacto:
Glaucoma de ángulo cerrado agudo.
Tratamiento inicial de Glaucoma de ángulo cerrado:
Inhibidor de anhidrasa carbónica sistémico / Beta Bloqueador tópico / Alfa 2 agonista tópico.
Tratamiento definitivo de Glaucoma de ángulo cerrado:
Iridectomía insicional.
Es una neuropatía óptica crónica progresiva asociada a defectos característicos del campo visual, un deterioro gradual en la cabeza del nervio óptico (excavación) y pérdida de fibras nerviosas:
Glaucoma de ángulo abierto.
Es la forma más común de glaucoma:
Glaucoma de ángulo abierto.
Manifestación inicial de glaucoma de ángulo abierto:
Pérdida de campos visuales periféricos con retención de la función visual central.
Tratamiento farmacológico inicial en glaucoma de ángulo abierto:
Análogo de prostaglandinas (letanoprost).
*B-Bloqueador (Timolol, betaxolol).
Tratamiento farmacológico de glaucoma de ángulo abierto en paciente que no alcanza meta terapéutica:
Inhibidor de anhidrasa carbónica (dorzalamida), agonistas alfa.
Tratamiento quirúrgico de glaucoma de ángulo abierto:
Trabeculectomía.
Indicaciones para trabeculectomía en glaucoma de ángulo abierto:
Fracaso farmacológico en la obtención de la presión intraocular meta. Daño avanzado.
Falla de la terapia con láser.
Enfermedad manifestada los primeros meses de vida debida a alteración de la malla trabecular y estructuras angulares, generando elevación de presión intraocular, daño al nervio óptico y alteraciones anatómicas en globo ocular:
Glaucoma congénito.
Causas de glaucoma congénito:
Restos de tejido embrionario en el ángulo, anomalías oculares, síndrome Marfan o enfermedad von Hippel-Lindau, vítreo primario hiperplásico.
Valores de presión intraocular que se consideran elevados en niños:
> 18.
Tratamiento farmacológico de glaucoma congénito:
Beta bloqueadores, inhibidores de anhidrasa carbónica, análogos de prostaglandinas, pilocarpina oftálmica.
Separación de la retina neural (sensitiva) del epitelio pigmentario retiniano del resto de las capas de la retina:
Desprendimiento de retina.
Principal causa de desprendimiento de retina:
Regmatógeno (desgarro).
Factores de riesgo para desgarros retinianos (desprendimiento regmatógeno):
Miopía, vejez, traumatismos, afaquia, degeneraciones periféricas de la retina.
Hallazgos en oftalmoscopía indirecta de paciente con desprendimiento de retina:
Bolsa móvil, blanquecina, con pliegues o algún desgarro por donde se aprecia la coroides.
Factores de riesgo para desprendimiento retiniano regmatógeno no traumático:
Hemorragia vítrea, miopía, cirugía ocular, lesiones degenerativas, degeneración vítrea, desprendimiento de vítreo posterior, laser Nd-YAG, antecedentes familiares, a mayor edad aumenta el riesgo.
Tratamiento de desprendimiento retiniano regmatógeno no traumático:
o Cirugía urgente: ausencia de involucramiento macular o con involucramiento y duración menor de 10 días.
o Cirugía programada (no urgente): involucramiento macular o evolución de mas de 10 días. Por medio de vitrectomía.
Factores de riesgo para desprendimiento retiniano no regmatógeno:
AR, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, poliarteritis nodosa, enfermedad de Behcet, arteritis de células gigantes, sarcoidiosis, sifilis, LES, tuberculosis, enfermedad de Lyme, enfermedad de Coast.
Estudio diagnóstico más útil para desprendimiento de retina:
US modo AB.
Tratamiento de desprendimiento retiniano no regmatógeno:
Prednisona a dosis crecientes.
No respuesta - Inmunosupresores e inmunomoduladores (azatioprina, micofenalato de mofetil, metotrexato, ciclofosfamida, ketoconazol, etc).
Grupo en que se presenta la degeneración macular asociada a la edad:
Sexta a novena décadas de vida.
Prevención de degeneración macular asociada a la edad:
Gafas oscuras y sombreros.
Causas de dolor ocular:
Blefaritis, chalazión, abrasión corneal, ectropión, cuerpo extraño, orzuelo, queratocono, escleritis, uveítis, bloqueo de conducto lagrimal, conjuntivitis, ojo seco, glaucoma, iritis, neuritis óptica.
Diagnósticos diferenciales de leucocoria:
Retinoblastoma, catarata, desprendimiento retiniano, enfermedad de Coats (telangiectasia retiniana), retinopatía del prematuro.
Sitio anatómico más frecuentemente afectado en trauma ocular:
Segmento anterior.
Único estudio necesario para referir a un paciente con trauma ocular a segundo nivel:
Radiografía de cráneo.
Clasificación de trauma ocular:
o Globo abierto: Rotura / Laceración / Penetración / Perforación / Cuerpo extraño intraocular
o Globo cerrado: cuando la pared ocular no presenta solución de continuidad.
Nivel sanguíneo en la cámara ocular anterior (trauma cerrado):
Hipema.
Sangrado subconjuntival, puede ser postraumático, generalmente se relaciona con una subida de tensión arterial o con una maniobra de Valsalva:
Hiposfagma.
Manejo inicial en paciente que acude con perforación ocular:
Analgésico, parche ocular y derivar.
Estudios diagnósticos en trauma ocular y su función:
o Radiografía simple: descartar cuerpo extraño.
o Ultrasonido: información detallada del daño. Contraindicado en sospecha de ruptura ocular.
o TAC: estudio de elección para evaluar trauma orbitario.
Manejo de trauma ocular:
o Contusión periocular: hielo local.
o Analgesia: ibuprofeno o paracetamol.
o Contusión retiniana: esteroides orales (disminuir cicatrización).
o Perforación ocular o erosión corneal: no ejercer presión, no gotas ni pomadas, analgésicos sistémicos, colocar protector ocular, derivar.
Manejo de lesión ocular por químicos:
Lavar por 10 minutos con solución fisiológica.
- Acido: menos grave porque penetran menos. Provoca coagulación de las proteínas celulares.
- Álcali: disuelve tejidos y penetra en el ojo (amoniaco, sosa).
Es segunda causa de ceguera vascular después de retinopatía diabética:
Oclusión venosa de la retina.
Factores de riesgo para oclusión venosa de la retina:
Mujeres, edad (64 años), hipertensión arterial, DM, antecedente de glaucoma de ángulo abierto, hiperlipidemia (placas en arteria carótida), hiperviscosidad sanguínea.
Forma de oclusión venosa de la retina caracterizada por pérdida de la visión súbita e indolora, agudeza visual menor 20/200, presencia defecto pupilar aferente, además riesgo alto de glaucoma:
Isquémica.
*Otras formas: forma no isquémica, aguda, crónica.
Diagnóstico de oclusión venosa de la retina:
o Angiografía con flouresceína: diferenciar forma isquémica de no isquémica. No se realiza en fase aguda (esperar 3-6 meses).
o Oftalmoscopía: hemorragias en vena obstruida, focos blancos algodonosos, venas dilatadas y tortuosas.
Tratamiento de oclusión venosa de retina:
o Forma isquémica: revisar cada 2-3 meses (aplicar láser cuando hay neovasos en el iris).
o Forma no isquémica: vigilancia 3 años posterior al evento oclusivo.
o Glaucoma neovascular: dorzolamida (mejora perfusión retiniana).
o Quirúrgico: neurotomía óptico radial.
Factores de riesgo para oclusión de arteria retiniana:
Edad, consumo de tabaco o adrenalina, enfermedad de Takayasu, HAS, hipertrigliceridemia, fibrilación auricular, arterioesclerosis.
Principal causa de oclusión de arteria retiniana:
Émbolos de origen cardiaco por fibrilación auricular.
Clínica de oclusión de arteria retiniana:
Déficit momentáneo: amaurosis fugaz con pérdida brusca de la visión que se recupera en minutos.
Déficit prolongado: amaurosis definitiva.
Diagnóstico de oclusión de arteria retiniana:
Oftalmoscopia directa: reducción del calibre arterial, edema retiniano, mácula rojo cereza.
Tratamiento de elección en oclusión de arteria retiniana:
Masaje ocular o paracentesis
Inyección retrobulbar de vasodilatadores.
Tratamiento de oclusión venosa retiniana:
Esperar a que se reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas, y si aparecen neovasos por isquemia, fotocoagular con láser.
Primer estudio a realizarse en síndrome de ojo seco tanto en casos leves como severos:
Tiempo de ruptura de la película lagrimal.
Causa más común de ceguera tratable en niños:
Catarata congénita.
Tamizaje de glaucoma en paciente con factores de riesgo (familiar) y examen oftalmológico normal:
Cada 18 meses.
Factores de riesgo para conjuntivitis bacteriana:
Disfunción de la glándula de Meibomio y la deficiencia de la película lagrimal.
Anormalidades en la estructura de los anexos oculares, trauma, mal posición palpebral.
Uso de lente de contacto, medicamentos tópicos y laxitud palpebral.
Paciente pediátrico que cursa con obstrucción del conducto nasolagrimal, otitis media aguda, faringitis, sinusitis o en contacto con individuo infectado.
Tipos de conjuntivitis más comunes:
Alérgicas Mecánica/irritativa/toxica Viral Bacteriana De origen inmune Neoplásica
Manejo de conjuntivitis mecánica-irritativa:
Hipromelosa 0.5% a dosis de una gota cada 2 horas, en los casos mecánico irritativa por 5 días y en los casos de disfunción de película lagrimal es de por vida.
Criterios de envío de un primer a segundo nivel de atención en paciente con conjuntivitis:
- Falta de resolución a los 10 días de tratamiento o sin mejoría clínica en 5 a 7 días en personas con conjuntivitis que presentan apego al tratamiento, adecuada higiene de manos y con control de factores de riesgo.
- Alteraciones en la agudeza visual.
- Presencia de reinfección en las primeras 4 semanas de haber concluido el tratamiento.
Diferencias clínicas entre celulitis preseptal y orbitaria:
Preseptal - Edema palpebral, dolor ocular, fiebre, leucocitosis.
Orbitaria - Edema palpebral, dolor ocular, proptosis, oftalmoplejía, alteraciones visuales, fiebre, leucocitosis.
Tratamiento de celulitis preseptal y orbitaria:
*Preseptal
Amoxicilina/ Ácido clavulánico o cefpodixima o cefdinir +
Clindamicina o TMP-SMX.
*Orbitaria
Vancomicina + Ceftriaxona +/- Metronidazol.
La transducción del estímulo luminoso en el sistema óptico se realiza en:
La retina.
Cartilla utilizada en el primer nivel de atención para evaluar la degeneración macular asociada a la edad:
Cartilla de Amsler.
Inflamación del disco óptico debido a presión intracraneal elevada:
Papiledema.
Causas más comunes de papiledema:
Tumores cerebrales, abscesos, hematoma subdural, malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, meningitis y encefalitis.
Es una prueba útil en la detección de opacidades en el eje visual, se realiza con el niño con los ojos abiertos en forma voluntaria, en un cuarto oscuro y con la luz directa del oftalmoscopio con potencia del lente fijado en “0”, se proyecta la luz sobre ambos ojos del niño, a una distancia aproximada de 45 cm:
Reflejo rojo (Bruckner).
*Evalúa catarata o anormalidades corneales, alteraciones que involucren retina, glaucoma, enfermedades sistémicas con manifestaciones oculares, errores refractivos graves, estrabismo, cuerpo extraño en la película lagrimal, opacidades acuosas o anomalías del iris que afectan la apertura ocular.
Maniobras a realizar para la detección de problemas visuales en el recién nacido y lactante:
- Inspección ocular externa
- Reflejo pupilar fotomotor directo
- Reflejo rojo
- Evaluación de la agudeza visual mediante el “rechazo a la luz”
- Identificación de la alineación de los ojos
- Verificación de los movimientos oculares (maniobra de la cabeza de muñeca)
Prueba para evaluar agudeza visual en lactante:
Prueba de “rechazo a la luz”.
Queratoconjuntivitis infectocontagiosa causada por Chlamydia trachomatis, caracterizada por episodios repetidos o persistentes que llevan a la inflamación cada vez más grave, que puede progresar a cicatrización de la conjuntiva tarsal superior:
Tracoma.
Periodo de incubación del tracoma:
Varía de 5 a 14 días, con una media de 7 días.
Tratamiento más adecuado para manejo de tracoma:
Azitromicina oral.
Causas predisponentes más importantes para desprendimiento de retina regmatógeno:
Miopía y extracción de cataratas.
Evaluaciones que debe incluir examen oftalmológico inicial en DM:
- Agudeza visual (mejor agudeza visual corregida)
- Biomicroscopía con lámpara de hendidura.
- Presión intraocular. Gonioscopía.
Es el examen de las estructuras oculares usando una fuente focal de luz con una hendidura variable unida a un microscopio binocular con una magnificación variable:
Biomicroscopía.
Primeras lesiones visibles en retinopatía diabética:
Microaneurismas.
Manchas blancas, grises o marrones espaciadas alrededor de la periferia del iris, y que suelen aparecer en el síndrome de Down:
Manchas de Brushfield.
Trastorno raro que ocurre de forma epidémica en personas que tienen contacto con aves de corral infectadas, se presenta con ardor, comezón, dolor, rubicundez, lagrimeo y en raras ocasiones visión borrosa. Se asocia igualmente a quemosis, ganglio preauricular y folículos en la parte superior del párpado:
Conjuntivitis por enfermedad de Newcastle.
*Pueden estar expuestos veterinarios y laboratoristas que trabajan con vacunas de virus vivos.
Tratamiento de conjuntivitis por enfermedad de Newcastle:
No es necesario dar tratamiento pues la enfermedad se autolimita.
También llamada hemorragia subconjuntival, es un trastorno ocular habitual, generalmente unilateral, que se presenta espontáneamente a cualquier edad, de aparición súbita e indoloro, con aspecto de color rojo brillante que suele alarmar al paciente:
Hiposfagma.
Manejo de hiposfagma:
Tranquilizar al paciente, usualmente es asintomático, no ocasiona alteraciones visuales y suele absorberse en 2 a 3 semanas.
Es el edema de la conjuntiva:
Quemosis.
Trastorno producido por un fuerte traumatismo ocular contuso, que es el que conduce a edema macular y se manifiesta por disminución de la agudeza visual y aparición de un escotoma central:
Concusión o conmoción retiniana.
Nombre del edema que se observa en retina tras una conmoción:
Edema de Berlín.
Alteración funcional presente en la retinopatía diabética y la principal causa de hemorragia vítrea y desprendimiento de retina:
Neovascularización.
Imagen clásica de retinopatía hipertensiva:
Imagen en “alambre de plata” y en “alambre de cobre”.
Organismos que con mayor frecuencia se relacionan con úlcera por uso de lentes de contacto:
Pseudomonas aerugimosa y la Acanthamoeba.
*La úlcera por Pseudomona se presenta con un infiltrado gris o amarillo en el sitio de la lesión. El exudado puede ser azulado-verdoso por un pigmento producido por la bacteria y es característico de este tipo de infección.
Episodios de pérdida visual monoocular completa con recuperación total después de 5 a 10 minutos, descritos como una cortina que pasa por el campo visual, se deben más comúnmente a émbolos:
Oclusión de una rama arterial retiniana (amaurosis fugaz).
Es la cubierta fibrosa externa que protege al ojo, está compuesta casi exclusivamente de colágeno, continúa en su parte anterior con la córnea y en su parte posterior con la duramadre del nervio óptico:
Esclerótica.
Tejido transparente de tamaño y estructura comparables a los de un vidrio de reloj ,está insertada en la esclerótica por el limbo:
Córnea.
Es una delgada mucosa transparente que cubre la superficie posterior de los párpados (palpebral) y la superficie anterior de la esclerótica (bulbar u ocular):
Conjuntiva.
Beta-adrenérgico que estimula la secreción lagrimal y salival, y se ha usado en el tratamiento del síndrome de ojo seco, ya sea como tratamiento tópico o sublingual:
Eledoisina.
Riesgo de perder la vista en paciente con herpes zoster oftálmico no tratado:
Del 10 al 20%.
Imagen patognomónica de oclusión venosa retiniana a la fundoscopía:
Brochazo de pintura roja.
Causas de conjuntivitis crónica bacteriana:
Obstrucción del conducto nasofaríngeo, dacriocistitis crónica, blefaritis bacteriana crónica, ectropión, disfunción de las glándulas de Meibomio
Etiología de la conjuntivitis bacteriana hiperaguda (purulenta):
N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
