Otologia Flashcards
O que tem no canal Petromastoideo
a. arqueada
O que é o septo de Koerner
separa porção petrosa da escamosa temporal
Sinal de griesinger?
trombose das veias emissárias
Principal musculo que abre e tuba auditiva?
tensor do veu palatino
Principal agente viral da OMA viral?
Vírus sincicial respiratorio (15%) (OMA = VSR - 3 letras)
Influenzae A e B (5%)
Adenovírus (5%)
EOA transientes
- usado em que?
- qual limiar?
TANU
até 20dB (ou 25)
(EOA PD são 40/45dB)
o que insere no processo piramidal?
m. estapedio (“estribo tem formato de pirâmide”)
o que passa no processo cocleariforme?
m. tensor do timpano
Malformação de Alexander
= displasia da espira basal da cóclea
Labirinto normal, com exceção da volta basal da cóclea
Malformação de Bing
= displasia vestibulococlear (Malformação membranosa)
Não desenvolve órgão de Corti na cóclea nem mácula no sáculo e utrículo
- Sd Usher; Sd Jervel e Lang Nielsen
Malformação de Scheibe
= displasia cocleosacular (malformação membranosa mais comum)
Aplasia parcial ou completa do órgão de Corti e sáculo é malformado
Angulo de Citelli
= ângulo sinodural
Entre seio sigmoide e plano da fossa media
Forame espinhoso
a. e v. meníngea media
Deformidade tipo Michel
Aplasia da orelha interna
“Michel não dá oi - orelha interna”
Malformações membranosas:
- Bing
- Scheibe
- Alexander
não vê nos exames de imagem
Anomalias osteo-membranosas:
- Michel (não dá OI)
- Aplasia coclear
- Cavidade comum
- Hipoplasia coclear
- Divisão incompleta tipo I (cóclea e vestíbulo císticos e vazios)
- Divisão incompleta tipo II (Mondini - cóclea só com 1,5 giro)
- — Sd Di George; Pendred; Waardenburg; Aqueduto alargado (SAVA)
Anomalias ósseas:
- Deiscência CSCS
- Aqueduto vest alargado (>1,5/2mm; ou >CSCP)
- - Mondini, Pendred, Swartze, surdez lig ao X, branquio-otorrenal - Aqueduto coclear dilatado
- Malformações do CAI: alargamento (>8mm) x estenose (<2mm)
Anomalias nervosas:
- Sd Möbius: paralisia do VI e VII pares
- Sd Poland: Möbius (paralisia do VI e VII pares) + atrofia do m. peitoral maior (Poland - Peitoral)
- Sd Heller: hipogenesia do rochedo do osso temporal
O que é a Eminência arqueada?
projeção do domo do CSCS
Forame redondo
V2
Forame oval
V3
Partes da orelha média:
Epitímpano: cabeça do martelo; corpo e ramo curto da bigorna
Mesotímpano: pars tensa
Hipotímpano: estruturas vasculares
Partes do n. facial
- Intracraniano
- Intracanalicular
- Labiríntico
- gânglio geniculado
- 1º joelho
- emite o n. petroso superficial maior - Timpânico
- 2º joelho
- emite o n. estapédio - Mastoídeo
- emite o n. corda do tímpano - Extratemporal
- emite o ramo auricular posterior
Anatomia do CAI
Anterior: Seven Up; Coke down
Anterior:
- superior: VII
- inferior: n. coclear
Posterior:
- sup: n. vestibular superior
- inf: n. vestibular inferior
Bill’s bar: separa ant/post no compartimento superior
Crista falciforme: separa superior de inferior
Inervação da orelha interna - nervos vestibulares
Vest. sup: LUA (lateral, utrículo e anterior)
Vest. inf: PS (CSCP e sáculo - fica embaixo)
Fatores de risco para OMA / OMAR
Ambientais: IVAS; creche/escola; tabagismo passivo; chupeta; sem aleitamento materno; outros* (ordem de nascimento; tamanho da família; socioeconômica)
Hospedeiro: idade (1ºep de OMA <6m de idade); anormalidades craniofaciais; genética; outros* (alergia, refluxo, raça e sexo)
obs: OMAR: tbm se tem irmão com OMAR
obs: OME tbm td quase igual (idade: qt mais novo > risco)
*outros = discordantes
Definição OMAR
- 3 ou + ep em 6 meses
- 4 ou + ep em 12 meses
Uso de ATB na OMA:
- <6m: sempre
- 6m-2a: pode ñ usar se unilateral e sem gravidade ou otorreia
- > 2a: pode ñ usar se uni/bilateral e sem gravidade ou otorreia
*gravidade: toxemia, otalgia >2d, >39ºC
Inervação do pavilhão e do CAE
- N. occipital (C2) - região supero-posterior e retroauricular
- N. auricular magno (C2, C3) - hélice mais lateral e lóbulo
- N. auriculotemporal (V3) - fossa triangular, região anterior do CAE
- ramo auricular do vago (X) - concha mais inferior e região postero-inf do CAE
- ramo sensitivo do facial (VII) - concha mais superior e parte postero-sup do CAE
Exostose
X
Osteoma
Exostose: + comum (BR não), múltiplos, bilateral, séssil, medial, águas frias (mergulhador), masculino (E -> M)
- AP: lâminas paralelas, concêntricas, muitos osteócitos e sem canais fibrovasculares (só nas mais avançadas que tem)
- graus: leve (<25%), mod (25-75), grave (>75% de obst)
Osteoma: unilateral, pediculada, inserção mais lateral (sutura timpanoescamosa ou timpanomastoídea);
- AP: formação óssea lamelar irregular, vários canais fibrovasculares e fibrose
Bactérias na OEA
Pseudomonas aeruginosa (38%) Staphylococcus epidermidis (9,1%) Staphylococcus aureus (7,8%)
Agentes causadores OENecrotizante
Pseudomonas 96% (enzimas líticas e neurotoxinas)
Outras bactérias (Proteus, S. aureus, Klebsiella e Staphylococcus epidermidis)
Fungos (Candida albicans e Aspergillus)
Monitorização clínica na OEN
VHS PCR Leucograma Cintilo com Gálio67 mensal Glicemia (Creatinina)
Critérios de cura da OEN
Cicatrização da pele do CAE Culturas negativas Normalização da VHS Normalização cintilo com gálio-67 (+ confiável) Melhora da otalgia
Fatores prognósticos de maior mortalidade na OEN
PFP
Infecção mista ou por fungos
Outras doenças da orelha externa:
OE/Miringite granulosa (diagn diferencial - fazer bx)
OE Bolhosa/Hemorrágica (IVAS + otalgia intensa, bolhas, Mycoplasma, outras bact, Influenzae, outros vírus) - pode pegar OM e OI
Otomicose (1º Aspergilus, 2º Candida)
OEA Localizada (1/3 lateral CAE, S. aureus)
Pericondrite/condrite (Pseudomonas)
- Peri/policondrite recidivante (pelo menos 3: condrite bilateral; poliartrite inflamatória; condrite nasal; inflamação ocular; condrite do trato respiratório; ou disfunção vestibular/auditiva)
Queratose Obliterante (QO)
X
Colesteatoma de Conduto (CCAE)
QO: bilateral, alargamento circunferencial pela compressão centrífuga, pele é preservada abaixo do plug, dor aguda e intensa, média de 48 anos
CCAE: unilateral, focal, erosão óssea e pele ulcerada, na porção posteroinferior, dor crônica e leve, média de 65 anos
- idiopáticos (1ºs): microangiopatia (por TBG, DM, RXT, hemodiálise…)
- 2ºs: + frequentes, relacionados à obstrução (estenose de CAE, exostose, micetoma) ou falhas ósseas do CAE (pós-traumáticos e pós-operatórios
Estágios de OEA:
- Pré-inflam: tira a camada lipídica por umidade/trauma
- Inflamatório:
- leve: hiperemia e edema CAE, otorreia clara
- moderada: dor e prurido mais intensos, edema com estreitamento do CAE e otorreia seropurulenta
- grave: CAE completamente obstruído, secreção cinza-esverdeada, descamação de debris, edema periauricular e adenopatia
- Crônica: prurido prolongado, CAE com pele atrófica e sem cerume (semelhante a dermatite)
Músculos relacionados à Tuba Auditiva
m. tensor do véu palatino - V3 (principal na abertura)
m. elevador do véu palatino
m. salpingofaríngeo
m. tensor do tímpano - V3
m. pterigoideo medial
Surdez súbita
30db; 3 frequências; 3 dias
Teoria viral x microcirculatória
Bom progn: homem, jovem, em graves, <50db, trat precoce, BERA onda V presente 1ª semana, VEMP ok
Dç imunomediada da orelha interna (DIMOI)
Autoimunidade do colágeno tipo II
Imunoglobulinas da perilinfa: IgG > IgM > IgA
Saco endolinfático seria o foco da imunocompetência
Prod de auto-Ac após alguma lesão (vasc, viral..)
- gera imunocomplexos, consome complemento C1q
- produz prot hsp70 - cria auto-Ac (anti hsp70/68kD)
Diagn: 3 maiores ou 2 maiores + 2 menores
Trauma osso temporal:
Fratura longitudinal (70-80%, traumas lat fechados):
- tipo I: gânglio geniculado e ATM
- tipo II: g. geniculado e cadeia (>incudoestapediana)
- tipo III: facial timpânico e mastoídeo; canal carotídeo
Fratura transversal:
- fratura labirinto (CSCP, aqueduto vestibular, PANS)
- 50% lesa n. facial (labiríntico / timpânico)
Exames eletrofisiologicos na PFP
Aguda: grau; Crônica: se há potencial de reinervação
Teste Hilger: testa excitabilidade do nervo
- 72h da PFP; diferença lados >3,5mV = lesão grave
Eletroneurografia: 72h da PFP, comparando lados
- amplitude de onda: se <10% = lesão axonal grave
- latência da onda: <20% = lesão axonal grave
Eletromiografia: >14d da PFP (21d)
- se fibrilação = degeneração neural (ñ tá voltando)
- potenciais polifásicos = está tendo regeneração
Surdez hereditária sindrômica (30%):
- Waadenburg (Aut Domin):
- alt pigment, heterocromia, PANS, distopia canthorum
- tipos: 1 (com distopia), 2 (sem), 3 (Klein: tipo 1 + alt MMSS), 4 (Shah: tipo 2 + dç Hirshsprung) - Treacher collins (Aut Domin):
- malform OM, PA condutiva, alt do terço médio da face - Sd Branqui-oto-renal (Aut Domin):
- alt do 2º arco branquial + malform renais + catarata - Stickler (Aut Domin)
- PANS ñ progress em agudos, leve + miopia <10a - Jarvell Lange-Nielsen (Aut Recess):
- aumento QT, arritmias, PANS severa/prof (agudos) - Pendred (Aut Recess)(gene PDS tb faz surdez ñ-Sd):
- PANS sev/prof + bócio
- SAVA em >80%; Mondini; saco endolinf alargado - Usher (Aut Recess):
- tipo 1: prof + labirintopatia (atraso no desenv);
- tipo 2 (+ comum): PANS sev/prof em agudos + retinite pigmentar, sem labirintopatia
- tipo 3: PA progressiva; variável alt labirinto - Alport (Ligada ao X 80% e Aut Recess 10%):
- nefrite progressiva + PANS agudos +/- alt visual - Norrie (Ligada ao X):
- alt oculares + PANS progress (<50%) + retardo mental
Surdez hereditária não-sindrômica (70%):
85% das pré-linguais -> Aut Recess (defeito coclear)
Pós-linguais: Aut Domin - menos graves, progressivas
- Conexina (cromoss13): 26 = GJB2 (80% das Aut Recess); 30 = GJB6
- transp Iodo e Cloro: geram SAVA; gene PDS
- canais K: porogress em agudos, Aut Domin; arritmias
- miosina
- Coclina (COCH): PANS tardia, progress, agudos (dif Meniere), anacusia na meia idade, labirintopatia (principal Aut Domin pós lingual)
- Otoferlina (OTOF): Neurop Audiy - boa resp ao IC
- mitocondrial: só da mãe; predispõe ototoxicidade
Surdez infecciosa:
- CMV: + comum (EUA), bilat, agudos, 95% silenciosa
- Rubéola: 1º tri x 2/3º (silenciosa); bilat, assimetrica, pode ser progressiva
- Caxumba: PA rápida, unilat, ao fim da parotidite
- Sarampo: PA bilat súbita, junto com o rash
- Sífilis:
- cong: PA precoce (<3a - profunda, bilat, simétrica) ou tardia (8-20a - progress, flutuante e assimérica)
- adquirida: 2ª (súbita, progress, bilat), 3ª (progress, assimétrica, flutuante, baixa discrimin, teste fístula +) - Meningite bact:
- Pneumococo (+surdez) > H. influenzae > Meningococo
- ATB para SNC + corticoide - Labirintites bact e fúngicas (ossificação coclear)
- por OMA (j. redonda) / meningite (aqueduto coclear) - Varicela zoster (25% - migração céls inflam p/ OI)
- Herpes simples
- Febre Lessa (urina roedores)
Presbiacusia
Estresse oxidativo durante a vida (infec, ototóxicos, ruído, alt metabólicas…)
Mais em homem, branco, DM2, DLP, hipotir, dieta, TBG..
Progressão: piora 15dB em 2 freq / 10dB em 4 freq
- Estrial / Metabólica (degen. estria vascular): plana, até 60-70dB, bom IRF
- Sensorial (atrofia o. Corti): queda em agudos, bom IRF
- Mecânica / Cond coclear (enrijecimento m. basilar): curva descendente, IRF de acordo com dB
- Neural (atrofia neurônios): descendente, IRF mt ruim
PAIR
Perda em V, entalhe em 4kHz, não evolutiva
Esperar 24-48h de saída do ruído (fadiga auditiva)
EOAPD: triagem para alt subclínicas (perdendo CCEs)
- acomodação (fadiga): plenit, zum, cefaleia; reversível
- estágio 1 (surdez latente): zum eventual; entalhe 4kHz
- est 2 (s. iniciante): zum + prob comunicação (entalhe se aprofunda e vai tbm para 2kHz - freq de fala)
- est 3 (s. confirmada): zum + isolam social (se aprofunda e se estende para 1 e 8 kHz)
- est 4 (s. grave): se estende até 500Hz
Trauma sonoro:
Súbito (latência dos mm) x Contínuo (fadiga dos mm)
Mecânico (alta energia na OI e m. basilar = rompe CC)
Metabólico (isquemia, radicais livres, glutamato, K e Ca)
Dobra a distância da fonte = reduz em 6dB
Limiar dor = 120; lesão instaurada = 140
Perdas em graves e EOA+ = melhor prognóstico
